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超声在兔胸部撞击伤尸体检验中的初步研究被引量：2: 2019年; 目的初步探索超声在兔胸部撞击伤尸体检验中的应用价值。方法选取健康新西兰兔16只,将其置于BIM-I型竖直生物撞击机下,采用850 g,直径40 mm的钢柱撞击胸部,以第四五肋间心前区为撞击中心模拟胸部钝性伤。撞击后应用超声对未立即死亡的动物行心脏左室壁厚度测量、左室血流动力学评估,行心包、胸腔积液检查和气胸检查,观察肋骨骨折情况;对撞击后立即死亡的动物行气胸检查和心包、胸腔积液检查,观察肋骨骨折情况。对未死亡的动物过量麻醉剂处死,所有动物死亡后均行尸体解剖,与超声检查结果对比。结果 12只兔撞击后未立即死亡,室间隔平均增厚(1.22±0.49)mm,左室后壁平均增厚(1.14±0.31)mm,与撞击前比较差异均有统计学意义(均P<0.05);左室短轴缩短分数平均降低(7.14±2.32)%,左室射血分数平均降低(10.16±2.77)%,与撞击前比较差异均有统计学意义(均P<0.05);心包积血、胸腔积血及肋骨骨折的超声诊断结果与尸体解剖结果比较诊断一致性均较好(均Kappa值>0.75);实验兔死亡后有肺挫裂伤者可探及气胸图像。结论超声可对胸部撞击伤进行准确评估,对心包积血、胸腔积血和肋骨骨折较为敏感,在尸体检验中有一定应用价值。; 程伟门颖群夏兵尹志勇李陶; 关键词：超声检查

新兵训练胸部撞击伤高分辨率CT一站式检查价值被引量：1: 2019年; 目的探讨新兵训练胸部撞击伤高分辨率CT一站式检查的临床价值。方法总结分析86例新兵训练胸部撞击伤的CT资料,均行高分辨率CT平扫和胸廓骨三维重建。结果高分辨率CT一站式检查能清晰显示胸部损伤情况:胸壁软组织肿胀78例,伴肺挫裂伤46例(内有肺实变18例),气胸14例,胸腔积液24例,血气胸6例,纵膈积气3例,纵膈血肿2例,肋骨骨折28例,肋软骨骨折2例,胸椎椎体及附件骨折3例,肝脏挫裂伤2例,脾脏挫裂伤1例。胸部CT阴性8例。术前CT诊断与手术结果及临床随访结果一致。结论新兵训练胸部撞击伤行CT一站式检查,可以减少患者的搬动,且能够明确胸部损伤的部位、范围及性质,对损伤的诊断及预后判断具有决定性的作用,在临床上有很高的实用价值。; 蒋锐李建浩杜飞舟盛金平唐晨程; 关键词：新兵训练撞击伤 CT

胸部撞击伤复合脂多糖致急性肺损伤大鼠模型的建立被引量：2: 2014年; 目的建立SD(Sprague Dawley)大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤(ALI)模型,为后续ALI的救治和发病机制研究提供支撑。方法采用BMI-Ⅲ型生物撞击机,对SD大鼠行右侧胸部准静态正面撞击,比较动物受撞击后的呼吸及伤后24h肺部大体伤情。确认25kPa为合适的驱动压力后,于撞击后即刻通过尾静脉分别注射10、15、20mg/kg 3种剂量脂多糖(LPS),观察伤后动物的死亡率及肺损伤病理情况。结果 250kPa所致肺损伤伤情中度,动物无死亡。撞击后即刻复合LPS的3种剂量中,20mg/kg可致动物48h死亡率为80%,10mg/kg则致动物48h死亡率仅20%,15mg/kg致动物48h死亡率为70%。250kPa+15mg/kg条件下的肺组织病理检测可见撞击区旁红细胞、炎细胞聚集,肺泡腔及肺泡间隔出现粉红色液体,肺泡间隔增厚等ALI典型病变。结论以250kPa驱动压力行右侧胸部撞击复合15mg/kg的LPS静脉注射,既保证伤情达到一定严重程度,又保证后续能得到有效的治疗观察结果,为最佳致伤条件。所建立的大鼠ALI动物模型操作简便,致伤参数可控,且重复性好,病变典型,可作为研究急性肺损伤较理想的实验动物模型。; 王海燕杜娟赵玉金李海胜杨策岳彩黎蒋建新; 关键词：胸部损伤肺损伤撞击伤

胸部撞击伤对声门紧闭和开放状态大鼠肺微血管VE-cadherin表达的影响: 2013年; 目的观察撞伤Wistar大鼠肺微血管内皮细胞间连接成分血管内皮-钙粘附蛋白(VE-cadherin)的表达,了解撞击伤后肺微血管通透性的改变。方法利用荧光素钠法检测撞击伤后声门紧闭和开放状态Wistar大鼠肺组织的微血管通透性,动态观察撞击伤对细胞间连接的特有成分VE-cadherin表达的影响。结果撞击侧(右肺)肺微血管通透性均较伤前显著增高,各组在伤后同一时相点的值与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),声门紧闭组荧光素钠的含量高于声门开放组,差异有统计学意义(P<0.01)。胸部撞击伤后大鼠肺微血管内皮细胞VE-cadherin的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论声门紧闭状态下撞击伤后肺微血管通透性高于声门开放状态,VE-cadherin在撞击伤后肺微血管内皮细胞中的表达下调,使得内皮细胞之间的连接疏松,通透性增加。; 吴秋平闫进蒋力张在永闵家新; 关键词：胸部撞击伤肺微血管 VE-CADHERIN

胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型的建立被引量：3: 2012年; 目的建立胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型。方法采用水平式小型生物撞击机,以170、220、270kPa驱动压使撞击弹头对大鼠前胸部和侧胸壁分别致伤,观察不同撞击力度和位置对心肺损伤程度的影响。结果心肺损伤程度与驱动压力和撞击位置明显相关,其中以220kPa驱动压,使弹头对大鼠剑突左侧0.5cm处心尖搏动最强位置进行撞击,可造成中-重度心肺联合损伤,肺损伤简明损伤定级(AIS)评分为(4.4±0.843)分,心脏损伤AIS评分为(3.33±0.516)分,死亡率20%,且可观察到伤后2h左心室功能明显下降,左心室收缩期末压、舒张期末压均明显低于健康对照组,特别是评价左心室收缩能力的左心室内压最大上升速率下降明显,与临床中-重度胸部撞击伤较为一致。结论所建立的大鼠胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型,具有操作简便、物理参数可精确调整、撞击部位准确、可重复性好、病变典型等特点,适合中-小型动物的胸部创伤研究。; 黄一吴秋平余祖滨闵家新; 关键词：胸部撞击伤

川芎嗪对大鼠急性胸部撞击伤所致肺组织细胞异常凋亡抑制作用的机制研究被引量：3: 2012年; 目的:探讨川芎嗪对大鼠急性肺部撞击伤所致异常凋亡抑制作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(C组,n=24)、肺部撞击伤模型组(T组,n=24)、川芎嗪治疗组(L组,n=24)。C组无特殊处理,L组在撞击后立即腹腔注射川芎嗪80mg/kg 1次。细胞凋亡原位检测(TUNEL)法测定肺组织内细胞凋亡;检测肺水肿程度和肺血管通透性以检测肺功能改变,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达;光镜和电镜下观察肺组织病理改变。结果:T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度明显增高(均P<0.05);肺血管通透性增强(P<0.05),肺水肿程度增加(P<0.05);Caspase-3、Bax、Bcl-2表达较C组升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低。L组相对于T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低(P<0.05),肺血管通透性破坏降低(P<0.05),肺水肿程度减轻(P<0.05);Caspase-3、Bax表达下降(P<0.05),而Bcl-2表达增强,Bcl-2/Bax比值增加(P<0.01)。结论:川芎嗪可通过抑制肺组织细胞凋亡减轻肺损伤,其机制可能是提高Bcl-2/Bax的比值,降低Caspase-3的表达水平来实现的。; 孟庆涛夏中元曹晨吴洋詹丽英赵博唐玲华; 关键词：川芎嗪凋亡急性肺损伤胸部撞击伤

胸部撞击伤合并急性失血性休克心肺损伤26例早期救治分析被引量：1: 2011年; 目的探讨胸部撞击伤合并急性失血性休克心肺损伤的临床特点、诊断和治疗。方法对我院2009年3月至2010年6月收治胸部撞击伤合并急性出血性休克心肺损伤患者26例进行回顾性分析,探讨早期诊断和治疗方法。结果休克复苏成功24例,死亡2例,其中1例死于重度颅脑损伤,1例死于严重脾破裂和严重腹腔脏器损伤。结论整体系统化治疗胸部撞击伤合并休克心肺损伤患者,可有效提高救治率和生活质量。; 岳文明; 关键词：胸部撞击伤急性失血性休克心肺损伤

胸部撞击伤合并急性失血性休克复苏策略的研究: 第一部分大鼠胸部撞击致肺损伤模型的建立研究目的：设计制作大鼠胸部撞击肺损伤模型。研究方法：自行设计制作大鼠胸部撞击致肺损伤装置,用0.3kg重的砝码对麻醉后的大鼠胸部进行打击造成大鼠双侧肺损伤...; 陆军; 关键词：胸部撞击伤肺损伤胸部撞击伤肺损伤失血性休克高渗氯化钠溶液; 文献传递

胸部撞击伤致新西兰兔急性肺损伤的机制研究: 目的：观察新西兰兔急性肺损伤时动脉血气分析和抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13的变化特点以及肺组织病理形态学变化情况，探讨胸部撞击伤致急性肺损伤的病理生理变化特点，为临床上认识胸部撞击伤致急性肺损伤的发病机制以及采...; 吴征臻; 关键词：胸部撞击伤急性肺损伤发病机制; 文献传递

胸部撞击伤致肺挫伤的治疗: 2007年; 王秋红唐存亮; 关键词：胸部撞击伤肺挫伤病理生理改变急性肺损伤机动车辆交通事故

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