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井穴放血对脑淋巴引流阻滞后缺血大鼠脑水肿的影响被引量：1: 2021年; 目的:观察井穴放血疗法对脑淋巴引流阻断缺血大鼠脑水肿的影响。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为正常组、假手术组、模型组、井穴放血组、缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组,分别用Longa法和Casley-Smith法制作永久性大脑中动脉栓塞模型和脑淋巴引流阻断模型,测定6 h后各组大鼠脑含水量、脑系数和脑密度。结果:右脑含水量模型组高于井穴放血组,差异有统计学意义(P<0.05),井穴放血组右脑含水量小于缺血+淋巴引流阻滞组与缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组(P<0.05),缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组比较差异无统计学意义(P>0.05)。左脑系数各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);除正常组和假手术组外,其余各组右脑系数与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);全脑系数井穴放血组与缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组比较差异无统计学意义(P<0.05)。右侧脑密度模型组、缺血+淋巴引流阻滞组缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:井穴放血疗法对脑缺血急性期脑水肿有一定改善作用,实施脑淋巴引流阻断后井穴放血效应减弱。; 徐梦瑶杜元灏高靓孟雪; 关键词：脑缺血脑水肿脑淋巴引流阻滞井穴放血

吡哆醇对脑淋巴引流阻滞所致SAH后神经细胞凋亡加重的影响: 2010年; 目的探讨脑淋巴引流阻滞(CLB)对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡的影响和吡哆醇的缓解作用及相关机制。方法健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+吡哆醇组、SAH+CLB+生理盐水组。采用枕大池2次注血法建立SAH模型。于第2次注血3 d后检测相关指标。SAH+CLB+吡哆醇组于CLB术前30 min按50 mg.kg-1腹腔注射吡哆醇生理盐水溶液,每天以上述半量重复注射2次。采用TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠皮层神经细胞Caspase-3和Bcl-2的蛋白表达。结果①与正常对照组比较,其余各组大鼠TUNEL阳性细胞表达均明显升高,而SAH+CLB组和SAH+CLB+生理盐水组又明显高于SAH组(P<0.01),SAH+CLB+吡哆醇组与SAH+CLB组比较表达有所减弱(P<0.01)。②与正常对照组比较,其余各组大鼠皮层神经细胞Caspase-3蛋白表达均明显升高,而SAH+CLB组和SAH+CLB+生理盐水组最高,与SAH组比较差异具有显著性(P<0.01),SAH+CLB+吡哆醇组与SAH+CLB组比较表达有所减弱(P<0.01)。③与正常对照组比较,其余各组大鼠皮层神经细胞Bcl-2蛋白表达均明显升高,而SAH+CLB组和SAH+CLB+生理盐水组明显低于SAH组(P<0.01),SAH+CLB+吡哆醇组较SAH+CLB组表达增强。结论脑淋巴引流阻滞可以通过Caspase-3高表达和Bcl-2低表达加重SAH后大鼠皮层神经细胞的凋亡,而吡哆醇具有一定的缓解作用。; 王轩陈锋高兵高向东贾丽丽杨明峰孙保亮; 关键词：脑淋巴引流凋亡吡哆醇 CASPASE-3

脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠皮层神经细胞的凋亡被引量：1: 2010年; 本文旨在探讨在体脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠皮层神经细胞凋亡的影响及机制。选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。于第二次注血3d后,采用HE染色法及碘化丙啶(PI)染色法观察各组大鼠皮层神经细胞形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠皮层神经细胞Caspase-3和Bcl-2的蛋白表达。结果显示:(1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分皮层神经细胞皱缩,细胞核呈波纹状或折缝样,部分呈新月形;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成;(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的数量均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组;(3)SAH组和SAH+CLB组Caspase-3的表达量均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组;(4)SAH组和SAH+CLB组Bcl-2蛋白表达量均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组。以上结果表明,CLB可以通过Caspase-3高表达和Bcl-2低表达加重SAH后大鼠皮层神经细胞的凋亡。; 王轩高向东高兵贾丽丽杨明峰张颜波孙保亮; 关键词：脑淋巴引流蛛网膜下腔出血 CASPASE-3 BCL-2

脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠海马神经元凋亡的实验研究被引量：1: 2010年; 目的探讨脑淋巴引流阻滞（cerebral lymphatic blockage,CLB）对蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后大鼠海马神经元凋亡的影响及相关机制研究.方法选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH＋CLB组.采用枕大池2次注血法建立SAH模型,于第2次注血3d后,采用HE染色及碘化丙碇（PI）染色法观察各组大鼠海马神经元形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠海马神经元caspase-3和Bcl-2的蛋白表达.结果（1）HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分海马神经元皱缩,部分呈新月形,凋亡细胞数为（25.36 ±4.02）个;SAH＋CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成,凋亡细胞数为（37.82±5.93）个,显著高于SAH组（P〈0.01）.（2）SAH组和SAH＋CLB组TUNEL阳性细胞的表达荧光强度分别为（1.70±0.37）和（2.54±0.53）,均高于正常对照组（0.19±0.03）,而SAH＋CLB组又显著高于SAH组（P〈0.01）.（3）SAH组和SAH＋CLB组caspage-3表达的荧光强度分别为（2.45±0.49）和（2.96 ±0.44）,均高于正常对照组,而SAH＋CLB组又显著高于SAH组（P〈0.01）.（4）SAH组和SAH＋CLB组Bel-2表达的荧光强度分别为（3.40±0.61）和（2.67 ±0.44）均高于正常对照组,而SAH＋CLB组显著低于SAH组（P〈0.01）.结论脑淋巴引流阻滞可加重SAH后大鼠海马神经元的凋亡,其机制可能与caspase-3高表达和Bcl-2低表达有关.; 王轩高兵高向东贾丽丽杨明峰张颜波孙保亮; 关键词：脑淋巴引流凋亡 CASPASE-3

脑淋巴引流阻滞后蛛网膜下腔出血兔脑脊液对PC12细胞的损伤作用被引量：3: 2010年; 目的:探讨脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)兔脑脊液对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的损伤作用。方法:建立兔SAH及CLB模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入PC12细胞培养基中,随机将PC12细胞分为空白对照组(无血清F12培养基)、正常脑脊液组、SAH脑脊液组、SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5h、1h、2h、4h后,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法检测细胞凋亡蛋白Bax及热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:MTT、LDH结果显示,与正常脑脊液组比较,SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组脑脊液使PC12细胞存活率降低,LDH释放率增加,以后组更为显著;正常脑脊液对PC12细胞无明显损伤作用。在SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组均发现PC12细胞Bax及HSP70蛋白表达;Bax蛋白表达后组大于前组,且呈时间依赖性增强;在0.5h和1h,SAH+CLB脑脊液组HSP70蛋白表达强于SAH脑脊液组,而在2h和4h则表达减弱。结论:脑淋巴引流阻滞可加重SAH兔脑脊液对PC12细胞的损伤,表明脑淋巴引流通路在SAH后可能起到内源性保护作用。; 王轩贾丽丽孙保亮杨明峰袁慧张颜波; 关键词：蛛网膜下腔出血脑淋巴引流 PC12细胞蛋白质BAX 热休克蛋白质70

脑淋巴引流阻滞对缺血大鼠脑组织谷氨酸、Ca^(2+)含量和NMDAR1表达的影响: 2010年; 目的:探讨脑梗塞后给予大鼠颈淋巴管阻塞对缺血侧大脑皮质脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达水平等的影响。方法:用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,以及行大鼠大脑中动脉阻塞15min后摘除双侧颌下腺的颈浅和颈深淋巴结,制成脑梗塞后颈淋巴管阻塞(MCAO+CLB)模型,检测缺血侧大脑皮质脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及NMDAR1mRNA表达水平和免疫活性的变化。结果:在不同的时间点,MCAO+CLB组大鼠上述各指标要比MCAO组明显升高(P<0.05)。结论:颈淋巴管阻塞通过提高脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及上调NMDAR1表达水平而加重脑梗塞。; 司金超范天黎夏作理许予明; 关键词：大脑中动脉阻塞 CA2+谷氨酸

脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后脑脊液所致海马神经元凋亡被引量：9: 2009年; 本文旨在探讨脑淋巴引流系统在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元损伤中的作用。分别建立兔SAH、SAH+脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液,加入培养的大鼠海马神经元中,随机将神经元分为空白对照组、正常脑脊液组、SAH组、SAH+CLB组,分别于培养0.5h、1h、2h、4h后,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,流式细胞术检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测细胞凋亡蛋白Bax、Hsp70的表达。结果显示:正常脑脊液对神经元LDH漏出率无影响,SAH组和SAH+CLB组脑脊液使神经元LDH漏出率增加,以SAH+CLB组更为显著;正常脑脊液没有引起神经元凋亡,SAH组出现神经元凋亡,SAH+CLB组神经元凋亡更为严重。在SAH组和SAH+CLB组均检测到Bax及Hsp70蛋白表达;Bax蛋白表达在SAH+CLB组大于SAH组,且呈时间依赖性增强;在0.5h和1h,SAH+CLB组Hsp70蛋白表达高于SAH组,而在2h和4h则表达减弱,SAH+CLB组表达高峰(1h)早于SAH组(2h)。以上结果表明,CLB加重SAH脑脊液对神经元的损伤,提示脑淋巴引流系统在SAH后可能起到一定的内源性保护作用。; 孙保亮贾丽丽王轩杨明峰张颜波袁慧; 关键词：蛛网膜下腔出血脑淋巴引流神经元凋亡 AX

脑淋巴引流阻滞降低实验性蛛网膜下腔出血后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性: 2009年; 目的探讨脑内物质经淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血的作用。方法将Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组。用结扎颈部淋巴管并摘除淋巴的方法制作CLB模型,用枕大池两次注血法制作SAH模型;在SAH+CLB组,先制作CLB模型,1 d后制作SAH模型。在术后12 h内检测脑灌注压;于术后3 d观察基底动脉对乙酰胆碱的反应性。结果SAH组于枕大池注入动脉血后脑灌注压显著而持续下降,SAH+CLB组脑灌注压下降更加显著。表面滴加乙酰胆碱后,SAH组基底动脉舒张百分率显著小于正常对照组,SAH+CLB组基底动脉舒张百分率显著小于SAH组。结论脑淋巴引流途径阻滞可降低SAH后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性,提示该途径在SAH后继发性脑缺血损伤中可能发挥内源性保护作用。; 孙保亮王轩贾丽丽杨明峰袁慧张颜波谢方民; 关键词：蛛网膜下腔出血脑淋巴引流脑灌注压乙酰胆碱

脑淋巴引流阻滞对SAH继发性脑缺血损伤的影响及吡哆醇的缓解作用: 研究背景：急性脑血管病是人类三大致死性疾病之一，其中蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH) 的发病率仅次于脑梗塞和脑出血，位居第三位。绝大多数 SAH 系脑动脉瘤破裂所致，其病...; 王轩; 关键词：脑动脉瘤破裂血管内栓塞术; 文献传递

脑淋巴引流阻滞对缺血性脑损伤的影响及机制: 实验目的：1.量化脑淋巴引流。2.建立永久性局灶性脑梗塞和脑淋巴引流阻断模型，通过观察脑淋巴引流阻断前后缺血大鼠脑组织基质金属蛋白酶9表达水平的变化，来探讨基质金属蛋白酶9对脑缺血的影响及机制。3.观察脑梗塞后给予脑淋巴...; 司金超; 关键词：脑淋巴引流大脑中动脉阻塞脑水肿脑梗塞

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