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温胆汤对抑郁症患者血清脑源性神经生长因子、5-羟色胺水平的影响: 2024年; 目的探讨温胆汤对抑郁症患者血清脑源性神经生长因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法选取2022年1月至2023年4月江苏省苏州市广济医院抑郁症患者100例,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,各50例。对照组给予常规抗抑郁药物,观察组在对照组基础上联合温胆汤。两组均持续治疗8周。比较两组临床疗效,同时比较治疗前后中医证候积分,另外测定两组治疗前后血清BDNF、5-HT水平,最后比较两组不良反应发生情况。结果观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医症候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组中医症候积分治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清BDNF、5-HT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血清BDNF、5-HT水平较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论温胆汤用于治疗抑郁症不仅能有效改善患者临床症状,还能改善其血清BDNF、5-HT水平,且具备安全性。; 徐美琴贲浩杨勇徐晓文潘名志; 关键词：温胆汤抑郁症脑源性神经营养因子 5-羟色胺

抑制牛磺酸上调基因1通过上调脑源性神经生长因子减轻大鼠脑缺血再灌注损伤: 2024年; 目的:探讨牛磺酸上调基因1(TUG1)在大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用及其可能的机制。方法:建立CIRI大鼠模型,分别转染反义寡核苷酸(ASO)-TUG1及其空白对照ASO-NC,将大鼠分为对照组、CIRI组、CIRI+ASO-NC组、CIRI+ASO-TUG1组,采用mNSS评估各组大鼠的神经功能,TTC染色观察各组大鼠的脑梗死体积,PCR检测大鼠脑组织中TUG1和脑源性神经生长因子(BDNF) mRNA的表达水平,Western Blot和免疫组化实验检测各组BDNF蛋白的表达。结果:CIRI组大鼠脑组织中TUG1的表达水平显著高于对照组(P<0.05);转染ASO-TUG1可显著降低TUG1的表达水平(P<0.05);CIRI+ASO-TUG1组大鼠的mNSS评分和脑梗死体积显著低于CIRI组和CIRI+ASO-NC组(P<0.05);CIRI+ASO-TUG1组大鼠脑组织中BDNF mRNA和蛋白表达水平均高于CIRI组和CIRI+ASO-NC组(P<0.05)。结论:降低TUG1的表达则可显著增加CIRI大鼠脑组织中BDNF基因和蛋白的表达水平,减少脑梗死体积,改善神经功能。; 李斐江洪祥张惠凯张新元陈谦学; 关键词：脑缺血再灌注损伤脑源性神经生长因子

微小RNA-155和脑源性神经生长因子在砷对PC12细胞损伤中的表达及意义被引量：1: 2023年; 目的探讨微小RNA-155(miR-155)和脑源性神经营养因子(BDNF)在砷对PC12细胞损伤中的作用及机制。方法培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤12(PC12)细胞株,将细胞分为对照组和2.5、5、10、20μmol/L NaAsO_(2)染毒组;MTT检测细胞存活率,电镜观察各组细胞的超微结构,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-155和BDNF mRNA表达,蛋白印迹(Western blot)检测BDNF蛋白的表达。结果电镜下发现各染毒组出现不同程度的细胞器损伤;与对照组比较,NaAsO_(2)各染毒组(除2.5μmol/L组外)随染毒剂量的增加,PC12细胞存活率逐渐下降(P<0.05)、miR-155的表达量逐渐增加(P<0.05)、BDNF mRNA和蛋白表达量逐渐降低(P<0.05)。结论NaAsO_(2)对PC12细胞有直接毒性作用,miR-155及BDNF表达水平随染砷浓度增加而改变,其可能是致PC12细胞损伤的机制。; 孙宝飞杨丹罗道朋旷发光张金芬吴昌学; 关键词：脑源性神经营养因子超微结构 PC12细胞亚砷酸钠

镇肝熄风汤对老年初发未用药精神分裂症患者血清脑源性神经生长因子水平及认知功能的影响: 2023年; 探究对第一次发作且没有用药治疗的老年精神分裂症患者实施镇肝熄风汤治疗的效果和对患者各项指标的影响。方法将我们医院在2021年2月-2022年12月期间第一次发病且以前没有接受过药物治疗的老年精神分裂症患者51例作为治疗对象,对51例患者实施双盲分组法的处理,其中参照组25例、26例治疗组分别使用的是西药治疗、中西医结合干预,比较两组老年患者的治疗效果差异。结果在治疗优良率、认知功能评分、生活质量评分方面,治疗组患者高于参照组患者(P<0.05),治疗组干预后的NGF、BDNF高于参照组,而GFAP水平低于参照组(P<0.05),且治疗组患者的症状缓解时间相对于参照组患者更短(P<0.001)。结论在老年初发精神分裂症患者治疗中使用中西医结合治疗方案可以取得显著的临床效果,不仅可以缓解患者的精神症状,还能改善患者血清脑源性神经生长因子,恢复患者的认知功能和生活自理能力。; 王长学; 关键词：老年精神分裂症初发镇肝熄风汤脑源性神经生长因子

一种脑源性神经前体细胞培养的方法: 本发明涉及细胞生物技术领域，公开了一种脑源性神经前体细胞培养的方法，具体包括以下步骤：步骤一、细胞获取；步骤二、环境构建；步骤三、协同培养；步骤四、传代培养；该脑源性神经前体细胞培养的方法，根据向不同脑功能区发育的脑组织...; 张世冬

一种脑源性神经前体细胞培养的方法: 本发明涉及细胞生物技术领域，公开了一种脑源性神经前体细胞培养的方法，具体包括以下步骤：步骤一、细胞获取；步骤二、环境构建；步骤三、协同培养；步骤四、传代培养；该脑源性神经前体细胞培养的方法，根据向不同脑功能区发育的脑组织...; 张世冬

血清脑源性神经生长因子、尿酸水平与帕金森病的相关性研究: 目的:通过对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）患者血清脑源性神经生长因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、尿酸（uric acid,UA）水平的检测,...; 王源; 关键词：帕金森病脑源性神经生长因子尿酸抑郁

首发抑郁症伴焦虑特征患者血清脑源性神经因子水平及临床意义: 2022年; 目的:探讨首发抑郁症伴焦虑特征患者的血清脑源性神经营养因子变化水平的关系及临床意义。方法:选取2016年7月至2018年11月就诊于重庆医科大学附属大学城医院门诊和住院的首发抑郁症患者90例(研究组)和体检中心健康人员90例(健康对照组)作为研究对象,将研究组按患者焦虑症状的严重程度分为一般焦虑组(14 21分),采用酶联免疫吸附法检测血清中BDNF水平,采用HAMD-17、HAMA、CGI评定临床症状及病情严重程度。结果:研究组患者血浆BDNF水平明显低于健康对照组(P < 0.05)。研究组各亚组进一步比较,明显焦虑组年龄低于一般焦虑组(P < 0.05);明显焦虑组HAMD总分、阻滞因子评分、睡眠障碍因子评分以及CGI-S评分均高于一般焦虑组(P < 0.05);经Pearson相关分析,基线血清BDNF水平与CGI评分呈负相关(r = −0.221, P = 0.037)。ROC曲线分析显示,BDNF诊断首发伴焦虑症状抑郁症患者的最佳切点值为12.285 ug/L,诊断灵敏度和特异度分别为41.1%和95.6%,ROC曲线下面积为0.747。结论:首发抑郁症伴焦虑特征患者血清BDNF水平与疾病严重程度呈负相关,低年龄、睡眠障碍、阻滞为首发抑郁症患者伴焦虑症状严重程度的尽管,目前大量研究已证实危险因素。; 宋京瑶王皋茂庞辉李振阳高贺何现萍; 关键词：首发抑郁症焦虑特征脑源性神经营养因子

丘脑脑源性神经生长因子-酪氨酸激酶受体B信号介导脑缺血诱发的痛觉过敏被引量：1: 2022年; 目的基于丘脑BDNF信号探讨实验性脑缺血大鼠模型脑卒中痛觉过敏的病理机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,运用大脑中动脉阻塞方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,利用热板法测定大鼠热痛阈,设置假手术组(SHAM),筛选术后3 d出现痛觉过敏的大鼠为脑卒中后中枢性疼痛组(central post⁃stroke pain,CPSP),运用TTC染色,HE染色、尼氏染色和Neun免疫组化染色确认大鼠丘脑损伤,运用免疫荧光检测丘脑小胶质细胞活化与BDNF表达情况,运用Western blot检测丘脑BDNF、TrkB、GABAAR蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分升高,热痛阈显著降低,TTC染色丘脑出现梗死区域,丘脑VPL区出现病理损伤,尼氏体数量减少,Neun阳性表达降低,小胶质细胞数量和BDNF表达增加,且小胶质细胞与BDNF存在共表达,丘脑BDNF、Trkb蛋白表达量升高,GABAAR蛋白表达量降低。结论脑缺血损伤可诱发痛觉过敏症状的发生,发病率可达30%左右,丘脑小胶质细胞激活伴随的BDNF⁃Trkb信号在介导脑卒中后痛觉过敏的病理进展方面有重要作用。; 金博文李东娜庄朋伟郭虹张艳军; 关键词：丘脑痛觉过敏脑源性神经生长因子酪氨酸激酶受体B

弥漫大B细胞淋巴瘤患者神经生长因子、Netrin-1、脑源性神经生长因子的表达及相关性分析被引量：1: 2022年; 目的弥漫大B细胞淋巴瘤患者神经生长因子、Netrin-1、脑源性神经生长因子的表达及其相关性分析。方法收集2020年1~12月就诊的弥漫大B细胞淋巴瘤患者60例为研究对象,依照淋巴瘤国际预后指数将患者分成低、高危组,每组30例;另采取30例慢性淋巴结炎患者活检淋巴组织为对照组。比较3组的一般资料;免疫组织化学染色检测Ki-67、神经生长因子、Netrin-1、脑源性神经生长因子的表达;流式术检测调节性Treg细胞比例。结果3组研究对象一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。低危组Ki-67(25.64±2.73)较对照组(4.25±0.98)上升,高危组(66.38±6.25)Ki-67较低危组上升(P<0.05)。低危组神经生长因子(62.35±6.78)、Netrin-1(46.58±6.72)平均光密度较对照组(18.21±4.25、22.45±2.26)增加,高危组神经生长因子(213.69±19.54)、Netrin-1(178.58±15.21)平均光密度较低危组增加(P<0.05);脑源性神经生长因子无显著变化。低危组Treg比例(3.08±0.12)较对照组(1.99±0.11)增加,高危组Treg比例(3.62±0.13)较低危组增加(P<0.05)。神经生长因子与Ki-67(r=0.968,P<0.001)、Treg(r=0.859,P<0.001)呈正相关;Netrin-1与Ki-67(r=0.964,P<0.001)、Treg(r=0.825,P<0.001)、神经生长因子(r=0.972,P<0.001)呈正相关;脑源性神经生长因子与Ki-67(r=-0.124,P=0.246)、Treg(r=-0.106,P=0.318)、神经生长因子(r=-0.114,P=0.284)无相关性。结论弥漫大B细胞淋巴瘤患者神经生长因子和Netrin-1表达升高,其与患者体内增殖水平和外周血Treg细胞比例相关。; 林道锐徐璐陈瑜郭丽娟杨慧; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤神经生长因子 NETRIN-1 脑源性神经生长因子

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