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搜索到18389篇“ 脑神经元损伤“的相关文章

白桦脂酸通过阻断Fas-Fasl信号通路抑制异氟醚诱导的大鼠脑神经元损伤被引量：4: 2019年; 目的研究白桦脂酸对异氟醚诱导的发育期大鼠脑神经元细胞的效应,探讨其通过阻断Fas-Fasl信号通路抑制神经元损伤的干预机制。方法分离4周龄SD大鼠海马组织,并培养海马神经元细胞,将海马神经元细胞随机分为对照组、异氟醚诱导组、白桦脂酸低剂量组、白桦脂酸中剂量组、白桦脂酸高剂量组。异氟醚诱导组细胞于2.4%异氟醚环境中暴露2 h,白桦脂酸各剂量组分别给相应剂量药物培养后置于2.4%异氟醚环境中暴露2 h,对照组于正常环境中培养。流式细胞仪检测海马神经元细胞的凋亡及线粒体膜电位水平;RT-PCR和Western blot检测脑神经细胞元Fas、Fasl、caspase-8、cyt c、BID、caspase-9、Bcl-2、Bax、caspase-3、PARP表达水平;氧电极法检测大鼠线粒体呼吸水平;紫外分光光度法检测细胞内ATP含量。结果流式细胞分析表明,与异氟醚诱导组比较,白桦脂酸组脑神经元细胞的凋亡均受到抑制,线粒体膜电位水平升高(均P<0.05);与对照组和异氟醚诱导组比较,白桦脂酸能够使Fas、Fasl、caspase-8、cyt c、BID、caspase-9、Bax、caspase-3、PARP表达水平下调(均P<0.05),Bcl-2表达水平上调(P<0.05);氧电极和紫外分光光度检测表明,与对照组和异氟醚诱导组比较,白桦脂酸组大鼠线粒体呼吸水平和细胞内ATP含量提高(P<0.05)。结论一定浓度的白桦脂酸可通过阻断Fas-Fasl信号通路,显著抑制异氟醚诱导发育期大鼠脑神经元的损伤。; 寿琼华解雅英; 关键词：白桦脂酸异氟醚脑神经元损伤

青藤碱对缺氧诱导的脑神经元损伤和内质网应激性自噬的作用被引量：10: 2018年; 目的探究青藤碱（sinomenine，SN）对缺氧诱导的神经元损伤和内质网应激（endoplasmicre-ticulumstress，ERS）性自噬的作用及作用机制。方法分离培养原代神经元，用不同浓度sN处理细胞，MTF检测细胞存活率；复制神经元缺氧模型，观察细胞形态变化，流式检测细胞凋亡，Western印迹检测ERS、自噬标记蛋白和磷酸肌醇3激酶（phosphofvlinosnal3kinase，P13K）／Akt／雷帕霉素靶蛋白（mamma-liantargetofrapamycin，mTOR）通路蛋白的表达。结果sN浓度高于20μmol／L时，细胞存活率低于80％，因此，选择5、10、20μmol／L3个浓度进行后续实验；SN可显著改善缺氧诱导神经元形态的改变，促进神经元存活，还可显著抑制神经元凋亡；同时，SN能明显抑制ERS相关促凋亡分子C／EBP同源蛋白（C／EBP-homologousprotein，CHOP）和Caspase-12表达，上调促存活分子生长抑制DNA损伤蛋白34（growth arrestand DNA damage protein34．GADD34）和免疫球蛋白重链结合蛋白（immunoglobulin heavychain binding protein，BiP）表达；此外，SN能显著减弱缺氧下调LC3U／LC3I比值和自噬标记蛋白Beclinl表达水平的作用，并抑制P62表达；SN还可明显反转缺氧对p-P13K和p-Akt表达的抑制作用，并降低mTOR表达水平。3．甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）抑制自噬后，sN对自噬、P13K／Ak/mTOR通路标记蛋白的作用明显被反转。结论SN可诱导ERS性自噬抑制，抑制神经元凋亡，其作用机制与激活P13K／Akt／mTOR通路有关。; 白毅婕王强周嘉鑫何剑波; 关键词：青藤碱自噬

天麻素改善氯化钴诱导大鼠缺氧性脑神经元损伤的效果被引量：6: 2016年; 目的研究天麻素对氯化钴诱导大鼠缺氧性脑神经元损伤的修复作用,为缺血缺氧性脑损伤的临床治疗提供实验依据。方法取SD大鼠大脑皮质神经细胞,原代培养7 d后按照培养皿编号,采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、天麻素组及天麻素对照组,并实施相应处理。观察各组细胞形态学、神经元相对活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、Eph A4表达的差异。结果空白对照组神经元细胞相对活力显著高于其他各组,模型组神经元细胞相对活力显著低于天麻素组、天麻素对照组,天麻素组神经元细胞相对活力显著低于天麻素对照组(P<0.01)。模型组神经元细胞LDH活性显著高于其他各组,天麻素组、天麻素对照组神经元细胞LDH活性显著高于空白对照组(P<0.01)。模型组神经元平均累积吸光度(IOD)值显著高于其他各组,空白对照组神经元平均IOD值显著低于其他各组(P<0.01)。结论天麻素能够显著降低大鼠缺氧损伤神经元Eph A4表达水平,抑制神经元细胞LDH活性,增强细胞相对活力,对大鼠皮质神经元损伤的保护具有积极作用,值得进一步研究。; 鲍月宁曹传宇; 关键词：天麻素氯化钴缺血缺氧性脑损伤

预防老年期脑神经元损伤的复方西洋参精油饮品: 预防老年期脑神经元损伤的复方西洋参精油饮品，由如下组分构成：西洋参精油、核桃油、松子油、人参皂苷单体Re、柠檬酸、蜂蜜、纯净水；各组分的质量配比如下：西洋参精油∶核桃油∶松子油∶人参皂苷单体Re∶柠檬酸∶蜂蜜∶纯净水＝1...; 高健铭于春宏高红煜; 文献传递

西维来司他抑制HMGB1减少锂—匹罗卡品癫痫持续状态大鼠脑神经元损伤的研究: 目的癫痫是神经系统常见病及多发病,流行病学调查结果显示,全球约有5000万癫痫患者,我国约有900万以上的癫痫患者,其中约25%-30%患者病情不能有效控制。目前,虽然癫痫相关基础及临床研究已有很多,但其发生的确切病理...; 王林; 关键词：癫痫持续状态中性粒细胞弹性蛋白酶高迁移率族蛋白B1; 文献传递

养血清脑颗粒对脑神经元损伤的预防作用: 本发明涉及一种中药制剂的新用途，特别涉及中药养血清脑颗粒对脑神经元损伤的预防作用，本发明实验数据表明，养血清脑颗粒对大脑中动脉缺血再灌注后脑皮层神经细胞损伤的预防作用。; 韩晶岩周长满陈春花胡琴胡白和王芳常昕赵新荣安丽华; 文献传递

养血清脑颗粒对脑神经元损伤的治疗作用: 本发明涉及一种中药制剂的新用途，特别涉及中药养血清脑颗粒对脑神经元损伤的治疗作用，本发明实验数据表明，养血清脑颗粒对大脑中动脉缺血再灌注引起的脑局部神经细胞损伤有治疗作用。; 韩晶岩周长满陈春花胡琴胡白和王芳常昕赵新荣安丽华; 文献传递

胰岛素对氧糖剥夺诱导大鼠脑神经元损伤的改善作用被引量：1: 2009年; 目的:探讨胰岛素对氧糖剥夺诱导新生大鼠脑皮质神经元损伤的改善作用。方法:将培养7d的大鼠皮质神经元随机分为3组,A组为正常对照组,B组采用氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)处理,C组采用胰岛素预处理加OGD/R处理,B、C组在OGD/R后0、1、6、12、24h各时间点,以MTT法检测细胞活性,采用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法检测神经元凋亡情况,采用免疫细胞化学方法检测生长相关蛋白(GAP-43)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:①B组的神经元细胞活性较A组明显下降,C组细胞活性明显高于B组,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②B组凋亡神经元细胞明显多于正常对照组,OGD/R后6、12、24h,C组凋亡细胞数目明显少于B组,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。③B组GAP-43、BDNF的表达较正常对照组明显增加,OGD/R后6、12、24h,C组GAP-43、BDNF表达较B组明显增加。结论:胰岛素预处理可明显提高OGD/R后神经元的存活率,抑制神经元凋亡,使GAP-43、BDNF表达增加,实现神经元损伤的改善作用。; 王曼莉滕军放赵莘瑜周艳丽; 关键词：神经元胰岛素生长相关蛋白脑源性神经营养因子

癫痫与脑神经元损伤被引量：9: 2009年; 长期反复发作的癫痫会进一步导致脑神经元选择性损伤,这成为癫痫频发和难治的主要原因。本文从癫痫发作导致脑神经元损伤形式、凋亡情况及分子机制和中药、针灸及西药对癫痫继发脑神经元损伤的保护等方面介绍癫痫继发脑神经元损伤的机制及其防治。; 杨帆杨永清; 关键词：癫痫神经元凋亡坏死

托吡酯伍用叶酸对慢性癫癎幼鼠脑神经元损伤的保护作用被引量：2: 2008年; 目的目前国内外鲜见托吡酯(TPM)对小儿慢性癫癎发作所致脑神经元损伤保护作用及发挥最佳保护作用的适宜剂量的研究;亦尚未发现TPM与叶酸(FA)合用对TPM神经元保护作用影响的相关报道。因此,取得TPM单药及伍用FA后对幼鼠慢性癫癎发作引起的脑神经元损伤的保护作用实验室证据将对儿科临床用药具有重要的指导意义。方法将3周龄雄性Wistar大鼠随机分为6组:阴性对照组、阳性对照组、TPM-20组、TPM-40组、TPM-80组和TPM-40+FA组。阳性对照组和TPM4个组先行戊四氮(PTZ)腹腔注射制造幼鼠慢性癫癎模型,再分别每日给予等量蒸馏水、TPM20mg/kg、40mg/kg、80mg/kg和TPM40mg/kg+FA5mg/kg灌胃;阴性对照组则先行生理盐水腹腔注射,再给予等量的蒸馏水灌胃。连续用药2个月。观察大鼠行为、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马区病理改变。结果TPM4个组大鼠惊厥发作次数,血清NSE水平及海马区神经元死亡程度较阳性对照组明显减轻。阴性对照组、阳性对照组、TPM-20组、TPM-40组、TPM-80组、TPM-40+FA组的惊厥发作次数依次为:0,48.4±3.7,44.7±2.9,44.3±3.1,42.7±3.2,40.8±3.7次;血清NSE值依次为:18.72±2.95,35.71±5.97,27.40±6.40,24.79±6.22,21.47±6.87,22.55±7.02μg/L;海马CA3区坏死神经元细胞百分比依次为:(5.8±1.9)%、(72.2±9.8)%、(43.9±7.1)%、(25.9±5.5)%、(10.5±4.2)%、(16.1±4.8)%;海马CA1区坏死神经元细胞百分比依次为:(5.1±1.8)%、(65.6±8.1)%、(40.5±6.4)%、(23.1±5.2)%、(8.9±3.6)%、(14.9±4.3)%。结论TPM对幼鼠慢性癫癎发作引起的脑神经元损伤具有保护作用,该作用存在剂量效应,TPM80mg/(kg.d)保护作用最强;TPM伍用FA后,神经元保护作用加强。; 王萍任榕娜蔡淑英陈新民叶礼燕; 关键词：神经保护托吡酯叶酸

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