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搜索到498篇“ 脑细胞凋亡“的相关文章

EDDE联合依折麦布对高脂血症合并WSI患者血脂、炎症/神经通路及脑细胞凋亡因子的影响: 2024年; 目的探究依达拉奉右莰醇(EDDE)联合依折麦布在高脂血症合并分水岭脑梗死(WSI)患者治疗中的潜在机制。方法选取2021年3月至2023年12月郑州市第二人民医院收治的80例高脂血症合并WSI患者纳入研究,按随机数表法分为研究组和对照组各40例,对照组患者在常规治疗的基础上采用依折麦布治疗,研究组在对照组治疗的基础上联合EDDE治疗,连续治疗14 d。治疗后比较两组患者的临床疗效,以及治疗前后的血脂水平[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、CD40/CD40L炎症信号通路[白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、可溶性CD40配体(sCD40L)]、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(AKT)神经信号通路、脑细胞凋亡因子[抗凋亡因子(Livin)、可溶性凋亡相关因子(sFas)、sFas配体(sFasL)]、功能恢复情况[神经功能缺损(NIHSS)、认知功能(MMSE)]。结果研究组患者的治疗总有效率为92.50%,明显高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,研究组患者TC、TG、LDL-C明显低于对照组,HDL-C高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,研究组患者IL-1、IL-6、sCD40水平分别为(8.12±1.25)pg/mL、(1.53±0.34)pg/mL、(185.29±45.32)pg/mL,明显低于对照组的(13.78±1.64)pg/mL、(2.55±0.40)pg/mL、(289.18±52.25)pg/mL,IL-10水平为(49.10±4.28)pg/mL,明显高于对照组的(37.75±5.44)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,研究组患者PMBC内的PI3K、AKT、mTOR蛋白表达分别为1.34±0.23、1.25±0.26、1.57±0.35,明显高于对照组的1.10±0.19、1.11±0.21、1.23±0.24,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,研究组患者的血清sFasL、sFas水平分别为(2.42±0.41)ng/mL、(3.65±0.47)ng/mL,明显低于对照组的(4.26±0.58)ng/mL、(6.04±0.59)ng/mL,Livin水平为(9.57±1.18)μmol/L,明显高于对照组的(7.42±1.05)μmol/L,差异均有统计学意义; 刘博潘锡正刘芳王飞; 关键词：高脂血症分水岭脑梗死

运动预处理通过外泌体介导miR-29b对MCAO脑卒中大鼠脑细胞凋亡的影响: 研究目的:通过构建大鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤模型,观察运动预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用以及对大鼠血浆外泌体和脑组织中miR-29b表达的影响,探讨有氧运动通过外泌体介导miR-29b在缺血性卒中的具体作用机制,为...; 王璐蒋彩云闫冬褚晶晶; 关键词：脑卒中外泌体细胞凋亡

丙戊酸通过调控S100B蛋白对癫痫幼鼠认知功能、行为学及脑细胞凋亡的影响: 2023年; 目的探究丙戊酸通过调控S100B蛋白对癫痫幼鼠认知功能、行为学及脑细胞凋亡的影响。方法选取50只SPF级SD雄性幼鼠,随机分为正常(N)组、模型(M)组、丙戊酸(V)组、S100B蛋白抑制剂(P)组、丙戊酸联合S100B蛋白抑制剂(O)组,每组10只,对M组、V组、P组、O组用氯化锂加匹罗卡品建立癫痫模型,建模成功后,对V组腹腔注射20 mg/kg的丙戊酸,对P组腹腔注射5 mg/kg S100B抑制剂Pentamidine,对O组腹腔注射20 mg/kg丙戊酸和5 mg/kg Pentamidine, N组、M组同期腹腔注射同体积生理盐水,水迷宫法检测认知功能,旷场实验检测运动行为学,HE法检测脑组织病理形态,TUNEL法检测脑细胞凋亡,免疫组化法检测S100B蛋白表达。结果与N组比较,M组、V组、P组逃避潜伏期、脑细胞凋亡率、脑组织S100B蛋白表达升高(P<0.05),穿越平台次数、平台象限停留时间、运动总距离、中央区运动距离、直立次数降低(P<0.05);与M组比较,V组、P组、O组逃避潜伏期、脑细胞凋亡率、脑组织S100B蛋白表达降低(P<0.05),穿越平台次数、平台象限停留时间、运动总距离、中央区运动距离、直立次数升高(P<0.05);且O组逃避潜伏期、脑细胞凋亡率、脑组织S100B蛋白表达低于P组(P<0.05),穿越平台次数、平台象限停留时间、运动总距离、中央区运动距离、直立次数高于P组(P<0.05)。N组脑组织结构正常,神经元细胞排列规整紧密,核仁正常清晰,胞浆及胞核清亮;M组脑组织结构受损,神经元细胞排列紊乱,可见明显变性坏死损伤,神经元明显丢失,胞核皱缩,胞浆出现透明空泡化。与M组比较,V组、P组、O组脑组织形态有所改善,神经元未见明显丢失。结论丙戊酸可显著改善癫痫幼鼠认知功能、行为学,抑制脑细胞凋亡,其机制可能与抑制S100B蛋白有关。; 黄丽冯骄宋俊玲谢南昌陈敏; 关键词：丙戊酸癫痫行为学脑细胞凋亡

降钙素基因相关肽对重症中暑大鼠脑细胞凋亡的作用研究: 2022年; 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对重症中暑大鼠脑细胞凋亡的影响。方法应用可调节人工气候舱建立大鼠重症中暑模型。将20只大鼠分为对照组、热打击组(HS组)、热打击+注射CGRP组(HS+CGRP组)、热打击+注射CGRP8-37组(HS+CGRP8-37组),每组5只。在热打击后HS+CGRP组大鼠均立即经颈动脉注射CGRP,HS+CGRP8-37组大鼠均立即经颈动脉注射CGRP8-37。所有大鼠于造模2 h后取脑组织检测细胞凋亡、半胱天冬酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)。结果与HS组大鼠比较,HS+CGRP组大鼠的脑细胞凋亡水平明显减少,而HS+CGRP8-37组大鼠则显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而与对照组比较,HS组大鼠脑细胞凋亡水平有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与HS组大鼠比较,HS+CGRP组大鼠的脑组织活化Caspase-3蛋白水平明显减少,而HS+CGRP8-37组则显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);HS组大鼠的Bcl-2蛋白表达水平较对照组明显下降,注射CGRP后,Bcl-2蛋白水平较HS组显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);注射CGRP8-37后,Bcl-2显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CGRP对重症中暑大鼠脑细胞凋亡有抑制作用。; 邱婷刘志峰陆程翔; 关键词：重症中暑降钙素基因相关肽凋亡半胱天冬酶-3

淫羊藿次苷Ⅱ对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡和自噬的影响被引量：4: 2022年; 目的观察淫羊藿次苷Ⅱ对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡和自噬的影响。方法将50只SPF级大鼠分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,其中对照组、模型组灌胃等量生理盐水,低剂量组、中剂量组、高剂量组给与灌胃淫羊藿次苷Ⅱ为4、8、16mg/kg。给药7d后除对照组外,其余4组用大脑中动脉线栓法建立脑缺血/再灌注损伤模型。24h后处死大鼠,比较各组大鼠神经功能评分,计算脑组织含水量;采用TTC法检测大鼠脑梗死体积;采用流式细胞术检测大鼠脑细胞凋亡;Western blot检测大鼠脑组织Bcl-2、Bax、cleaved-caspase9、LC3Ⅱ/LC3I、Beclin1、p62蛋白表达;ELISA检测血清IL-1β、TNF-α的表达。结果与对照组相比,模型组的神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、Bax、cleaved-caspase9、LC3Ⅱ/LC3I、Beclin1蛋白表达、IL-1β、TNF-α表达明显升高;Bcl-2、p62蛋白表达明显降低。与模型组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组的神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、Bax、cleaved-caspase9、LC3Ⅱ/LC3I、Beclin1蛋白表达、IL-1β、TNF-α表达明显降低;Bcl-2、p62蛋白表达明显升高。结论淫羊藿次苷Ⅱ能减轻脑缺血/再灌注炎性损伤,减少细胞凋亡和自噬。; 刘禹岐郗欧刘怡彤; 关键词：凋亡自噬

醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响: 目的:以凋亡相关因子为切入点,研究醒脑灌肠液对心脏骤停心肺复苏(CA/CPR)后大鼠海马及皮质细胞中凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3表达趋势的影响,并探索凋亡上游PI3K、Akt、JNK通路蛋白表达情况...; 叶倩雅; 关键词：心脏骤停凋亡脑保护

胰岛素样生长因子-1对高胆红素血症新生大鼠脑组织脑细胞凋亡的影响: 2022年; 目的分析胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对高胆红素血症新生大鼠脑组织脑细胞凋亡的影响。方法使用腹腔注射胆红素溶液的方法成功建立40只高胆红素血症大鼠模型,将其采用随机抽样法分为4组,各10只,模型组大鼠造模后每日颈部皮下注射0.9%氯化钠溶液2 mL,小剂量组大鼠造模后每日颈部皮下注射2 mL的1μg/kg IGF-1,中剂量组大鼠造模后每日颈部皮下注射2 mL的5μg/kg IGF-1,高剂量组大鼠造模后每日颈部皮下注射2 mL的10μg/kg IGF-1。并随机纳入10只健康大鼠作为对照组,与其余各组大鼠同步每日颈部皮下注射0.9%氯化钠溶液2 mL。对各组大鼠造模后1、7、14 d的神经功能评分、脑神经细胞炎症因子水平、氧化应激水平、细胞活力、凋亡率、Bcl-2、Bax蛋白表达进行比较。结果各组大鼠造模后1 d的神经功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05),随着时间的延长,模型组、小剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠的神经功能评分均逐渐升高,呈现时间依赖性;造模后7、14 d时,模型组大鼠的神经功能评分均高于其他各组,且随着IGF-1水平的升高,小剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠神经功能评分降低,呈现剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着时间的延长,模型组、小剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠的脑神经细胞白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛水平、凋亡率、Bcl-2蛋白表达均逐渐升高,SOD水平、细胞活力、Bax蛋白表达均逐渐降低,呈现时间依赖性;造模后1、7、14 d时,模型组大鼠的脑神经细胞IL-6、IL-1β、丙二醛水平、凋亡率、Bcl-2蛋白表达均高于其他各组,SOD水平、细胞活力、Bax蛋白表达均低于其他各组,且随着IGF-1水平的升高,小剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠脑神经细胞IL-6、IL-1β、丙二醛水平、凋亡率、Bcl-2蛋白表达均降低,SOD水平、细胞活力、Bax蛋白表达升高; 李克泉赵敏李文松刘培臣; 关键词：高胆红素血症胰岛素样生长因子-1 脑细胞凋亡

丁苯酞联合双联抗血小板治疗对急性脑梗死患者脑细胞凋亡因子水平及神经功能的影响被引量：5: 2020年; 目的探讨丁苯酞联合双联抗血小板治疗对急性脑梗死患者脑细胞凋亡因子水平及神经功能的影响。方法选择2017年11月—2019年11月本院收治的急性脑梗死患者82例作为研究对象,采用随机数表法分为对照组和研究组两组,每组各41例。对照组采用双联抗血小板治疗,研究组加用丁苯酞联合治疗,疗程2周。比较两组血液流变学、脑细胞凋亡因子水平、神经功能及不良反应。结果研究组治疗后血浆黏度(PSV)、全血高切黏度(HSV)、可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)、可溶性凋亡相关因子(sFas)水平低于对照组,细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组治疗后NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗期间不良反应发生率为(7.32%)与对照组(4.88%)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞联合双联抗血小板治疗急性脑梗死,能够调节患者血液流变学指标与脑细胞凋亡因子水平,缓解病情,改善神经功能。; 袁艳; 关键词：急性脑梗死双联抗血小板治疗丁苯酞

罗哌卡因对新生大鼠脑细胞凋亡以及学习能力的影响: 2020年; 目的探讨罗哌卡因对新生大鼠脑细胞凋亡以及学习能力的影响。方法 60只出生10 d的新生大鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组3组,每组20只,低剂量组和高剂量组采用微量注射器经腹腔分别给予0.5%的罗哌卡因20μl和60μl,对照组注射生理盐水60μl。3组大鼠在给药后12 h处死,分离血清采用ELISA测定血清炎症因子(TNF-α、IL-1β);分离脑组织,采用荧光定量PCR和Western blot分析炎症因子和凋亡相关蛋白的表达水平,采用TUNEL染色分析脑组织细胞凋亡情况。另取60只出生10 d的新生大鼠随机分对照组、低剂量组和高剂量组,每组20只,如上处理后29 d,采用Morris水平迷宫实验分析大鼠学习记忆能力。结果与对照组比较,低剂量组和高剂量组大鼠脑组织和血清炎症因子TNF-α和IL-1βmRNA和蛋白质水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,低剂量组和高剂量组Bax和Caspase-3水平明显增加,Bcl-2水平显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,低剂量组和高剂量组脑组织细胞凋亡水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与低剂量组比较,高剂量组脑组织细胞凋亡水平增加更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,在第29~32天,低剂量组和高剂量组大鼠逃避潜伏期明显延长,其中第31天和第32天,高剂量组逃避潜伏期高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗哌卡因可引起新生大鼠脑组织出现炎症并伴有细胞凋亡,进而影响大鼠的学习记忆能力。; 李前辉谢小娟张宜林; 关键词：罗哌卡因炎症凋亡

反复使用水合氯醛和右美托咪定对幼鼠脑细胞凋亡和成年后学习功能的影响被引量：3: 2020年; 目的观察使用水合氯醛(chloral hydrate,CHL)和右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)后幼年啮齿动物神经细胞凋亡及成年后学习记忆功能的变化以及有无药物蓄积效应。方法新生SD幼鼠78只(按出生时间分两批完成实验),按随机数字表法分为4组:水合氯醛组(CHL组,19只)、右美托咪定组(Dex组,19只)、药物混合组(C+D组,20只)和生理盐水组(NS组,20只)。4组大鼠自出生第8天开始,分别腹腔注射镇静剂量CHL 40 mg/kg、Dex 10μg/kg、CHL 20 mg/kg+Dex 5μg/kg或等容量生理盐水,连续4 d。各组在每次注药次日断头法随机处死3只大鼠取脑组织,半脑用Western blot法检测凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和激活型caspase-3(cleaved caspase-3),半脑制冰冻切片TUNEL法进行凋亡观察。剩余幼鼠饲养至7~8周,进行Morris水迷宫行为学测试,5 d定位航行训练和60 s空间探索实验,以评估学习记忆能力。结果4组大鼠各时点cleaved caspase-3条带均不明显,冰冻切片TUNEL法未观察到凋亡小体。水迷宫定位航行训练中各组大鼠到达目标平台的时间差异无统计学意义(P>0.05),CHL组首次穿越平台区域的时效有降低趋势,与NS组和Dex组比较,CHL组大鼠首次穿越平台区域时间延长,相同时间内首次穿越平台区域的只数减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论常规镇静剂量CHL对SD幼鼠脑细胞凋亡、结构和成年后学习能力没有产生影响,而空间记忆功能有受损趋势,上述影响没有蓄积效应。; 王春艳童庭辉贾亦真袁文英许学兵; 关键词：水合氯醛凋亡

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