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法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制被引量：3: 2019年; 目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化三苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(LaserSpeckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptoralpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1~3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。; 杨锡彤程建杰徐弘扬王光明; 关键词：脑缺血法舒地尔脑血流超氧化物歧化酶

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响被引量：4: 2016年; 目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响。方法选取120只成年健康雄性大鼠,随机选择30只作为假手术组,其余90只制备脑缺血再灌注模型,成功78只,平均分为模型组和胡黄连苷Ⅱ组。胡黄连苷Ⅱ组给予胡黄连苷Ⅱ腹腔注射,模型组、假手术组给予等量的生理盐水腹腔注射,假手术组不制备脑缺血模型,其他步骤均同模型组。检测3组大鼠神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV,以及水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和环氧合酶2(COX2)表达水平。结果胡黄连苷Ⅱ组神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV水平较假手术组显著降低,模型组各水平也较假手术组明显降低,且胡黄连苷Ⅱ组较模型组也明显降低;胡黄连苷Ⅱ组的AQP4、MMP-9和COX2表达水平分别为(1.12±0.14)、(0.95±0.08)、(0.58±0.05)ng/m L,较模型组明显降低,较假手术组显著升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可以显著抑制AQP4、MMP-9表达,对脑缺血再灌流损伤具有一定的保护作用。; 陈红兵刘一民赵磊; 关键词：脑缺血再灌流

三黄泻心汤对全脑缺血再灌流损伤大鼠的神经保护作用: :三黄泻心汤(简称泻心汤)是常用的清热方药,本实验观察三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤大鼠的神经保护作用及机制. 方法:将60只SD大鼠随机分为5组:...; 张祎陈文孟宪丽; 关键词：全脑缺血再灌注损伤三黄泻心汤神经保护作用疗效评价

地龙提取液对兔急性脑缺血再灌流损伤的保护作用被引量：26: 2011年; 目的:探讨地龙提取液对兔全脑缺血保护作用及其机制。方法:参照余小河等造模方法进行改良,结扎双侧椎动脉,夹闭双侧颈内动脉,建立"四管闭塞法"完全性脑缺血模型及再灌流损伤模型,缺血20 min,再灌流2 h。50只家兔随机分为正常组、模型组、地龙低、中、高剂量组,观察五组脑组织中丙二醛(MDA)、钙离子含量(Ca2+)、过氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:模型组脑组织中MDA和Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.05),SOD浓度明显低于正常组(P<0.05),地龙低、中、高剂量组脑组织中MDA和Ca2+浓度较模型组明显降低(P<0.05),SOD浓度明显高于模型组(P<0.05),并且其变化情况:地龙低剂量组<地龙中剂量组<地龙高剂量组。结论:本研究提示地龙提取液通过阻断Ca2+内流,清除MDA、SOD,对完全性脑缺血对缺血再灌流损伤具有保护作用。; 杨明杨虹陈锦香; 关键词：脑缺血丙二醛过氧化物歧化酶钙离子地龙

异丙酚对家兔全脑缺血再灌流损伤时血浆ET-1、MDA及SOD变化的影响: 2009年; 目的观察并探讨异丙酚对家兔全脑缺血再灌流(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法24只家兔随机分为假手术组、I/R组和异丙酚组,每组8只。分别在缺血前15min(I0)及再灌流30min(R1)、2h(R2)和4h(R3)取颈内静脉血,测定血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量,实验结束取皮层HE染色,光镜观察,并测量神经元核截面积。结果I/R组及异丙酚组ET-1均升高,以I/R组更甚,R3时两组值与假手术组比较,差异均有统计学意义(t分别=3.52、2.81,P均<0.05),异丙酚组与I/R组比较,差异也有统计学意义(t=3.15,P<0.05);I/R组各点MDA较假手术组相应值明显升高,差异均有统计学意义(t分别=3.35、3.27、3.36,P均<0.05);异丙酚组MDA无明显变化,但与I/R组相应时点比较,差异均有统计学意义(t分别=2.16、2.51、2.55,P均<0.05);异丙酚组SOD比假手术组降低,但与I/R组比较同期明显增加,差异有统计学意义(t分别=2.75、2.53、2.21,P均<0.05)。异丙酚组核截面积比I/R组明显增加[(189.7±19.06)μm2vs(105.63±16.21)μm2];光镜下异丙酚组皮层轻度水肿、部分尼氏体溶解消失;而I/R组皮层水肿明显,大量神经元坏死。结论异丙酚不仅增强机体抗氧化能力,而且还能抑制ET-1的合成和释放,阻断氧自由基和ET-1之间的恶性循环,从而保护脑I/R损伤。; 曹波儿朱雪琴黄建平; 关键词：异丙酚内皮素-1

尼莫通对兔急性脑缺血再灌流损伤保护作用的研究: 2009年; 目的观察脑组织丙二醛(MDA)、水含量、血清MDA的变化以及尼莫通对脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用四条脑血管闭塞法制作兔脑缺血再灌流模型,观察尼莫通对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果脑缺血再灌流后脑组织及血清MDA均明显升高,脑组织水含量增加,而尼莫通可降低MDA水平,减轻脑水肿。结论本研究提示尼莫通对免脑缺血再灌流损伤具有保护作用。; 孙运芝; 关键词：脑水肿丙二醛尼莫通

经颅重复频率磁刺激对大鼠脑缺血再灌流损伤早期神经元凋亡及ATP含量的影响: 目的探讨经颅重复频率磁刺激(rTMS)对大鼠脑缺血再灌流损伤早期皮层神经元凋亡及纹体区组织ATP含量的影响。方法①动物分组和rTMS参数设定:按析因试验设计,选择体重250-280g,鼠龄10～12周的健康成年雄性Wis...; 严莉王铮丰宏林崔丽英; 文献传递

经颅重频磁刺激预处理对SD大鼠局灶脑缺血再灌流损伤的影响研究: 背景和目的：1990年Kitagawa等发现全脑1次短暂缺血即缺血预处理后并未引起明显的脑神经损伤，但对再次致死性缺血损伤产生了明显的保护作用，这种保护作用即为脑缺血耐受(Ischemic Tolerance，IT)，第...; 邢岩; 关键词：脑缺血再灌流损伤脑血流预处理脑缺血耐受; 文献传递

碱性成纤维细胞生长因子保护兔全脑缺血再灌流损伤的研究被引量：6: 2006年; 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对全脑缺血-再灌流损伤的保护作用及机制。方法24只大白兔随机均分为假手术组(A组)、对照组(B组)和bFGF组(C组);C组再灌流后输入bFGF持续6h,B组应用等量生理盐水,A组仅分离血管。分别测定缺血前、缺血30min及再灌流0.5、1、3、6h后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白及肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(IL1)、白细胞介素8(IL8)的水平,并比较脑水含量和病理损害情况。结果B组和C组的NSE、S100B于再灌流1h开始增高,6h达峰值,再灌流3h、6h时B组明显高于C组;TNFα缺血30min后升高,再灌流后和IL1、IL8一起升高,6h达峰值。TNFα、IL1在3h、6h时C组较B组为低,IL8差异无显著性。B、C两组脑水含量差异无显著性,后者病理损害轻。结论bFGF对全脑缺血-再灌流损伤有保护作用,其机制与减少再灌流过程中炎症因子生成及介导的损伤有关。; 马岳峰张茂江观玉徐善祥干建新陶祥洛洪岸李校坤; 关键词：碱性成纤维细胞生长因子脑缺血-再灌流损伤神经元特异性烯醇化酶炎症介质

尼莫通对兔急性脑缺血再灌流损伤保护作用的探讨: 2005年; 目的:观察脑组织丙二醛(MDA)、水含量、血清MDA的变化以及尼莫通对以上指标的影响。方法:采用四条脑血管闭塞法制作兔脑缺血再灌流模型。结果:脑缺血再灌流后脑组织及血清MDA均明显升高,脑组织水含量增加,而尼莫通可降低MDA水平,减轻脑水肿。结论:提示尼莫通对兔脑缺血再灌流损伤具有保护作用。; 陈维国刘全峰孙运芝; 关键词：丙二醛尼莫通脑缺血再灌流损伤血清MDA 急性

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