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电凝法制作C57/BL6J小鼠局灶性脑缺血 模型 的评价 2024年 脑 中动脉阻塞(MCAO)模型 的方法、筛选适用于模型 小鼠的评价指标,为开展脑缺血 相关的长期研究提供模型 参考。方法选用C57/BL6J雄性小鼠46只,随机分为模型 组(n=34)和对照组(n=12)。采用凝血器永久性凝断小鼠右侧大脑 中动脉制备大脑 中动脉闭塞模型 。通过激光散斑血流成像仪监测造模前、造模后20min、造模后1d的脑 血流灌注量;通过Longa评分、mNSS评分、平衡木行走实验、圆筒实验、转角实验评价小鼠造模后1、7、14d的神经功能;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量缺血 灶梗死范围,以评估模型 是否成功及各指标之间的相关性。Western blotting检测缺血 侧皮质中质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑 源性神经营养因子(BDNF)、双肾上腺皮质激素(DCX)蛋白表达。结果激光散斑血流成像仪监测显示,大脑 中动脉电凝灼烧后缺血 侧的脑 血流量明显降低;与假手术组相比,模型 组造模后1、7、14d的Longa评分和mNSS评分明显升高(P<0.05);平衡木行走实验结果显示,与假手术组相比,模型 组造模后1、7、14d评分均降低(P<0.05);圆筒实验结果显示,与术前相比,造模后1、7、14d模型 组的前肢使用不对称性均增加(P<0.05);转角实验结果显示,与术前相比,造模后1、7、14d模型 组的侧向指数均有提高(P<0.05)。TTC染色显示,假手术组大脑 组织无损伤,模型 组的梗死灶在手术侧大脑 的感觉运动皮层区和尾壳核。Westernblotting结果显示,与假手术组相比,模型 组缺血 侧脑 皮层中GFAP的蛋白表达水平呈高表达,模型 组1d(P<0.05)、模型 组7d(P<0.01)、模型 组14d(P<0.01)的GFAP蛋白表达水平升高;DCX的蛋白表达水平在造模后1、7、14d升高(P<0.05);BDNF的蛋白表达水平升高,模型 组1d的BDNF蛋白表达水平在缺血 后显著升高(P<0.05)。结论将电凝位置由MCA与大脑 下静脉交界的远端位置改为MCA与嗅束交界内侧2mm段�关键词：电凝法 大脑中动脉 不同线栓法脑缺血 模型 对小鼠脑 区及行为的影响 2024年 模型 对小鼠不同脑 区缺血 及小鼠行为学差异的影响。方法 将120只ICR小鼠随机分成4组:假手术组、A组(颈总动脉进线栓至颈内动脉8 mm)、B组(颈外动脉进线栓至颈内动脉10 mm)、C组(颈总动脉进线栓至颈内动脉10 mm),每组30只。脑缺血 1.5 h再灌注24 h后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察小鼠脑缺血 部位并计算缺血 面积,通过Longa评分评估小鼠神经运动功能,通过抓力实验评估小鼠的前肢力量,通过游泳实验评估小鼠的体力,伊文思蓝染色测定血脑 屏障的通透性,通过计算脑 含水量评估脑 水肿程度,苏木精-伊红(HE)染色观察脑 组织病理改变。结果 TTC染色结果显示3种方法造成小鼠大脑 梗死的区域及面积有所不同,A、B组在梗死面积上差异无统计学意义(P>0.05),但C组梗死面积相较于A、B组差异均有统计学意义(P<0.05),假手术组未发现梗死区域。行为学实验结果显示A、B、C 3组结果相比于假手术组差异均有统计学意义(P<0.05),Longa评分中B、C组得分差异无统计学意义(P>0.05),但A组相较于B、C组差异均有统计学意义(P<0.05);前肢抓力实验中仅A、C组测试结果差异有统计学意义(P<0.05);游泳实验B、C组游泳时间差异无统计学意义(P>0.05),但A组相较于B、C组差异均有统计学意义(P<0.05)。伊文思蓝染色、脑 含水量以及HE染色发现相比于A、B组,C组所造成的脑缺血 对小鼠脑 损伤更严重。结论 3种线栓法脑缺血 模型 造成小鼠大脑 不同脑 区的缺血 ,且小鼠皮质缺血 更容易造成运动功能障碍。关键词：脑缺血 脑区 行为学 小鼠 SD大鼠永久脑缺血 模型 的建立方法及行为学检测方法 脑缺血 模型 的建立方法：使用头端直径为0.40±0.02mm的尼龙线栓，生理盐水浸泡0.5小时，通过大鼠颈外动脉创口插入，并经过颈内动脉进入大鼠大脑 中动脉，从而堵塞中动脉前端完成大鼠永久脑缺血 模...一种用于制备动物脑缺血 模型 的栓线及其生产方法与应用 脑缺血 模型 的栓线及其生产方法与应用。具体而言，本发明涉及用于制备线栓法大脑 中动脉阻塞（sMCAO）模型 的栓线、其生产方法及其在制备动物线栓法大脑 中动脉阻塞（sMCAO）模型 中的应用。从炎症机制探讨Notch通路抑制剂对小鼠脑缺血 模型 的神经保护作用 2023年 脑缺血 模型 的神经保护作用。方法78只成年BALB/c小鼠按简单随机抽样方法分为Sham组、二甲基亚砜(DMSO)组、γ-分泌酶抑制剂(DAPT)组,每组26只;线栓法制作小鼠脑缺血 模型 ,其中Sham组小鼠接受相同手术,但未插入缝线;DAPT组小鼠在大脑 中动脉闭塞前3h腹腔注射DAPT溶液(5 mL·kg^(-1)),Sham组、二甲基亚砜(DMSO)组小鼠注射等剂量DMSO溶液,将Longa评分1~3分的小鼠作为实验小鼠;应用尼氏染色及TUNEL/NeuN免疫荧光双标染色鉴定右额叶皮质神经元,免疫荧光检测缺血 半脑 右半脑 皮质Notch1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞,Westermblot检测缺血 半脑 右半脑 皮质Hes1蛋白、Hes5蛋白表达,透射电镜观察各组右额叶皮质神经元超微结构变化,ELISA检测右前额叶皮质白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果与Sham组比较,DMSO组、DAPT组皮质神经元存活数显著下降,皮质神经元凋亡数显著上升(P<0.05);与DMSO组比较,DAPT组皮质神经元存活数显著上升,皮质神经元凋亡数显著下降(P<0.05);与Sham组比较,DMSO组缺血 半脑 右半脑 皮质Notch1、GFAP阳性细胞数显著上升(P<0.05),DAPT组缺血 半脑 右半脑 皮质Notch1、GFAP阳性细胞数显著下降(P<0.05),DAPT组缺血 半脑 右半脑 皮质Notch1、GFAP阳性细胞数显著低于DMSO组(P<0.05);与Sham组比较,DMSO组、DAPT组右半脑 皮质Hes1蛋白、Hes5蛋白表达显著高于Sham组(P<0.05),DAPT组右半脑 皮质Hes1蛋白、Hes5蛋白表达显著低于DMSO组(P<0.05);Sham组小鼠梗死周围皮质神经元超微结构正常,线粒体内外嵴结构正常;DMSO组小鼠神经元细胞核形状欠规则,核膜欠清晰,核周间隙扩大,染色质欠均匀呈聚集状,胞质内可见空泡,线粒体肿胀,线粒体内外嵴被破坏;DAPT组神经元超微及线粒体内外嵴结构接近正常;与Sham组比较,DMSO组、DAPT组右前额叶皮质IL-6、TNF-α因子水平显著上升(P<0.05),但DAPT组关键词：Γ-分泌酶抑制剂 小鼠 脑缺血模型 炎症机制 柚皮素对大龄脑缺血 模型 大鼠脑 皮质微血管新生的影响 2023年 脑缺血 模型 大鼠缺血 状态下脑 皮质微血管新生和血管内皮细胞相关生长因子的影响。方法对100只鼠龄在20~24个月的大鼠进行脑缺血 建模,按照随机数字表法分为空白组、对照组、低浓度组和高浓度组,每组各25只,对大鼠的缺血 脑 组织切片,分离培养脑 微血管内皮细胞,实时荧光定量测量CXCL5、p38丝裂原活激活蛋白激酶(p38 MAPK)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达量,Western Blot检测各组VEGFA、VEGFR2、bFGF的蛋白表达量,划痕修复观察细胞迁移距离,倒置显微镜观察脑 微血管内皮细胞迁移数目,免疫组化观察成管状况。结果与空白组比较,对照组、低浓度组、高浓度组p38 MAPK mRNA表达下调,CXCL5、VEGFA、VEGFR2、bFGF mRNA表达量明显上调(F=37.509、93.272、13.894、3.498、50.681,P<0.05)。与空白组比较,对照组、低浓度组、高浓度组VEGFA、VEGFR2、bFGF蛋白表达量增多(F=49.811、70.938、75.704,P<0.05)。与空白组相比,对照组、低浓度组、高浓度组脑 血管内皮细胞迁移距离及迁移数目均增加(F=186.213、97.890,P<0.05)。与空白组相比,对照组、高浓度组和低浓度组的细胞成管数量均较高(F=52.291,P<0.05),且高浓度组脑 血管内皮细胞成管能力明显高于对照组(P<0.05)。结论柚皮素可以上调大龄脑缺血 模型 大鼠脑 血管内皮细胞中CXCL5、VEGFA、VEGFR2、bFGFmRNA表达,抑制细胞中p38MAPKmRNA表达,促进细胞迁移,加强成管,加快脑缺血 组织血管新生。关键词：柚皮素 微血管新生 眼针干预脑缺血 模型 大鼠调节血管新生因子表达促进血管新生 被引量：2 2023年 脑缺血 患者的症状,但其作用机制研究较少。miR-124-3p可能是改善缺血 性脑 损伤、促进血管生成的调节剂;氯化锂是Wnt/β-catenin通路的常用激活剂,具有抵抗神经损伤的能力。目的:观察眼针对脑缺血 损伤模型 大鼠缺血 半暗带皮质脑 组织中血管新生的影响及可能的作用机制。方法:108只SD大鼠随机分为假手术组、模型 组、眼针组、体针组、miR-124-3p激动剂组和氯化锂组,每组18只。除假手术组外,其余各组运用改良线栓法建立大脑 中动脉缺血 再灌注损伤模型 。大鼠造模后1 d,眼针组针刺大鼠眼周“肝区”“肾区”“上焦区”“下焦区”,体针组针刺大鼠“百会”穴,miR-124-3p激动剂组于左侧脑 室给予miR-124-3p激动剂(20 nmol/mL),氯化锂组腹腔注射氯化锂溶液(4 mmol/kg);miR-124-3p激动剂组造模结束后给药一次,其他组每天干预1次,连续给药14 d。观察缺血 半暗带脑 组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测大鼠脑 组织中Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、血管内皮生长因子、血管生成素2及miR-124-3p mRNA表达水平,Western blot检测大鼠脑 组织中Wnt3a、β-catenin、血管内皮生长因子、血管生成素2蛋白相对表达量。结果与结论:(1)造模后1 d及干预14 d,假手术组无神经功能障碍,模型 组大鼠出现较为明显的神经功能障碍(P<0.05);(2)假手术组未出现脑缺血 ,模型 组脑缺血 损伤明显,经眼针干预后大鼠脑缺血 面积明显减少(P<0.05);(3)与模型 组比较,眼针组、体针组、miR-124-3p激动剂组和氯化锂组大鼠缺血 半暗带皮质通路相关蛋白Wnt3a、β-catenin表达和miR-124-3p、Wnt3a、β-catenin基因表达上调(P<0.05),血管新生因子血管内皮生长因子、血管生成素2蛋白和基因表达水平上调(P<0.05);其中眼针组上述指标改善更为明显(P<0.05);(4)提示眼针可通过刺激缺血 半暗带皮质区血管新生因子表达促进�关键词：眼针 WNT/Β-CATENIN信号通路 脑缺血 血管新生 针灸与康复疗法干预脑缺血 模型 大鼠神经功能及肠道菌群的变化 被引量：8 2023年 脑缺血 患者症状,目前有关两者联合治疗是否对脑缺血 患者神经功能障、肠道菌群失调具有调控作用尚不明确。目的:探究针灸联合康复疗法对脑缺血 大鼠神经功能、肠道菌群的影响。方法:将60只SD大鼠按随机数表法随机分为假手术组、模型 组、针刺组、康复组和针康组(n=12)。除假手术组外,其余各组建立脑缺血 大鼠模型 ;假手术组仅分离左侧颈总动脉;针刺组用头穴丛刺干预,康复组进行任务导向性跑台训练,针康组同时给予头穴丛针刺和任务导向性跑台训练干预,干预14 d。观察造模后4 h及1,7,14 d各组大鼠神经功能情况,检测干预14 d后大鼠脑 含水量变化,Western blot检测缺血 半暗带神经元生长相关蛋白(生长相关蛋白43、神经丝蛋白200、排斥指导分子a)表达,试剂盒检测脑 组织乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶、丙二醛水平,酶联免疫吸附法检测脑 组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β质量浓度,实时荧光定量PCR检测大鼠粪便中大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和肠球菌变化。结果与结论:①造模后4 h及1,7,14 d,假手术组无神经功能障碍,模型 组大鼠出现明显神经功能障碍(P<0.05);②与同时段模型 组相比,针刺组和康复组大鼠神经功能缺损随着干预时间延长有所改善(P<0.05),而针康组大鼠神经功能改善更显著(P<0.01);③与模型 组比较,针刺组、康复组大鼠缺血 半暗带生长相关蛋白43、神经丝蛋白200表达上调(P<0.05),排斥指导分子a表达下调(P<0.05);大鼠脑 组织含水量和脑 组织中乳酸脱氢酶、丙二醛、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β质量浓度降低(P<0.05),超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05);粪便中大肠杆菌、肠球菌数量明显增多(P<0.05),双歧杆菌、乳酸菌数量明显降低(P<0.05);且针康组上述指标改善更为显著(P<0.01);④提示针灸联合康复疗法可通过刺激缺�关键词：针康法 脑缺血 神经功能 脑含水量 肠道菌群 Ngn2调节Nrf2/HO-1对脑缺血 模型 大鼠脑 微结构、角质细胞活性的影响 被引量：2 2023年 脑缺血 再灌注损伤中具有重要作用;核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid2-related factor2,Nrf2)能减轻脑缺血 再灌注损伤,其作用是通过调控下游抗氧化蛋白实现的;推测Nrf2/HO-1在脑 部疾病中均有一定的调控作用。目的:探究神经源素2(neurogenin 2,Ngn2)通过调节Nrf2/HO-1对脑缺血 大鼠脑 微结构、角质细胞活性的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠55只,随机取10只为健康组不进行干预;其余大鼠建立脑缺血 模型 ,将建模成功的40只大鼠随机分为4组:其中模型 组大鼠脑 内注射生理盐水;Ngn2组大鼠脑 内注射Ngn210 mg/kg;Nrf2/HO-1组脑 内注射HO-1及Nrf2激动剂莱菔硫烷各10 mg/kg;联合调节组脑 内注射Ngn2并联合Nrf2/HO-1组用药,均连续给药3 d。分数各向异性图像观察脑 微结构,苏木精-伊红染色观察脑 组织的病理形态,TUNEL法检测神经胶质细胞凋亡,免疫印迹和PCR分别检测Nrf2、HO-1的蛋白及mRNA表达。结果与结论:(1)与健康组比较,模型 组大鼠脑 组织中梗死灶周围皮质、梗死核心相对分数各向异性值表达较低(P<0.05);与模型 组比较,Ngn2组及Nrf2/HO-1组上述表达升高(P<0.05);联合调节组上述表达高于Ngn2组及Nrf2/HO-1组(P<0.05);(2)模型 组大鼠大量损伤神经元,细胞稀疏,排列紊乱,大量浸润;Ngn2组与Nrf2/HO-1组损伤侧神经元好转,仍见神经细胞缺失紊乱及细胞黏附;联合调节组脑 组织神经细胞坏死减轻,浸润改善;(3)与健康组比较,模型 组大鼠神经胶质细胞凋亡较高(P<0.05);与模型 组比较,Ngn2组及Nrf2/HO-1组神经胶质细胞凋亡降低(P<0.05);联合调节组神经胶质细胞凋亡低于Ngn2组及Nrf2/HO-1组(P<0.05);(4)与健康组比较,模型 组大鼠脑 组织Ngn2mRNA及Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA表达较低(P<0.05);与模型 组比较,Ngn2组、Nrf2/HO-1组Ngn2 mRNA及Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA表达升高(P<0.05);联合调节组Ngn2 mRNA及Nrf2、HO-1的蛋�关键词：血红素氧化酶1 远隔缺血 预适应通过上调miR⁃21⁃5p减轻脑缺血 模型 大鼠细胞凋亡 被引量：1 2023年 缺血 预适应(RIPC)对脑缺血 模型 大鼠的保护作用及分子机制。方法:18只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血 再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前利用间断夹闭双侧股动脉的方法给予大鼠RIPC处理,利用大脑 中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠缺血 性脑 卒中模型 ,利用转棒实验检测大鼠运动功能,利用TUNEL染色检测缺血 区细胞凋亡,利用real time RT⁃PCR检测大脑缺血 区皮质中miR⁃21⁃5p及SPRY1和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)mRNA的表达。结果:与MCAO/R组大鼠相比,RIPC处理组大鼠运动功能有所改善,皮质细胞凋亡减少。miR⁃21⁃5p表达增加,而SPRY1和PDCD4 mRNA表达下调(P<0.05)。结论:RIPC处理对减轻缺血 性脑 卒中大鼠miR⁃21⁃5p表达上调,后者通过抑制靶分子SPRY1和PDCD4的表达抑制细胞凋亡。关键词：大脑中动脉栓塞 程序性细胞死亡因子4
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