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高原低氧环境影响胃肠道功能的因素及药物保护作用研究进展: 2023年; 由于高原环境具有低压、低氧和寒冷等因素,急进高原人群易患消化系统疾病,如上腹疼痛、食欲减退及恶心呕吐等胃肠道功能障碍,严重影响了急进高原人群的身体健康及高原作业能力。急进高原引起的胃肠道功能障碍主要体现在胃肠道运动功能障碍、黏膜屏障功能受损及肠道菌群失调3个方面。目前胃肠道功能障碍发病机制仍不十分明确,针对性预防和治疗的药物较少。笔者对近年来胃肠道激素、氧自由基与炎症因子和肠道菌群等影响因素及药物保护作用等方面的研究做出归纳总结,以期为防治急进高原引起的胃肠道应急反应提供治疗方案和理论依据。; 程俊飞赵安鹏赵以览王子晗李文斌王荣; 关键词：高原低氧胃肠道运动胃肠黏膜肠道菌群

噪声性耳聋的氧化还原药物保护作用研究进展被引量：3: 2016年; 噪声性耳聋(Noise-induced Hearing Loss,NIHL)多是长时间接受噪声刺激而引起内耳进行性的、缓慢的听觉丧失或短期内遭受强烈爆震或声音后所引起的损害。接触噪声环境时间较短、损伤程度轻微者,尽早离开噪声环境,听觉有可能会逐渐恢复;若时间较长、损伤较重者,则很难恢复,甚至导致感音神经性聋。而NIHL的发病机制目前仍尚未完全阐明,但公认的噪声性耳聋致病机制首先发生机械性损伤,其次是代谢性损伤,而在代谢性损伤中又包括以下几点:1氧化应激学说2钙离子超载学说3耳蜗组织缺血再灌注学说4谷氨酸兴奋性毒性学说。因此,通过阻止或抑制以上各途径,推测可起到保护噪声性耳聋的作用,而在目前如何预防和治疗NIHL问题已成为各国耳科学者研究的重要课题。本文对NIHL在发病机制上的氧化还原药物保护作用研究进展进行综述,为今后临床上NIHL的预防和治疗提供进一步的实验和理论依据。; 王彦茹卢江枫张璞苏丹曲雁; 关键词：噪声性耳聋发病机制氧化还原反应药物保护

脑缺血性血脑屏障损伤机制与药物保护作用的研究进展被引量：5: 2013年; 血脑屏障是脑内各种生命活动正常有序进行的重要保障，其主要结构包括血管内皮细胞、基底膜和星形胶质细胞终足。脑缺血时，构成血脑屏障的紧密连接、基底膜以及星形胶质细胞遭到不同程度损伤，伴随着细胞凋亡、氧化应激、炎症反应等的产生，血脑屏障遭到破坏，通透性增加，继而引起水肿和出血，加重缺血状况，形成恶性循环。明确脑缺血性血脑屏障的损伤机制对新药研发、药物靶点寻找及临床合理用药具有十分重要的意义。; 刘胜敏杨志宏孙晓波; 关键词：脑缺血血脑屏障药物保护作用

百草枯中毒大鼠肝脏损伤的基础研究及药物保护作用的研究: 背景百草枯(paraquat),最常见商品名为克芜踪(gramoxone）。是一种速效触灭型除草剂，对人、畜有很强的毒性作用。目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂，关于其作用机制的研究尚不明了，死亡率较高。研究发现，丝裂原激...; 韩东锋; 关键词：百草枯 P38MAPK 乌司他丁; 文献传递

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡机制及药物保护作用的研究进展被引量：18: 2010年; 脑缺血再灌注导致神经元损伤,凋亡相关基因及蛋白被激活,与此同时机体内释放大量的细胞因子诱发凋亡发生。目前研究表明,脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的主要机制为线粒体损伤、钙超载及氧自由基的累积等。通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。; 汪莹许栋明王文高东明张丽艾厚喜李林; 关键词：缺血再灌注神经细胞凋亡药物

实验性睾丸缺血超声表现与别嘌醇药物保护作用的相关性研究被引量：2: 2010年; 目的:探讨不同程度急性单侧睾丸缺血及再灌注后的灰阶、彩色多普勒及超声造影表现与别嘌醇药物保护疗效的相关性。方法:42只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血组(A、B、C组)和缺血给药组(D、E、F组),每组6只。缺血组与缺血给药组在超声监测下制成不同程度的单侧睾丸缺血模型,A组与D组,睾丸回声均匀、血流信号轻度减少;B组与E组,睾丸回声不均匀、血流信号明显减少;C组与F组,睾丸出现放射状或小片状低回声、血流信号消失。A、B、C组分别出现上述声像图变化后直接予以再灌注。缺血给药组出现上述声像图变化后腹腔注射别嘌醇(200 mg/kg)后予以再灌注。各组再灌注前及再灌注后3 d分别行双侧睾丸超声造影。再灌注3 d后观察各组术侧睾丸的病理变化与丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)含量改变。比对分析不同程度急性单侧睾丸缺血超声表现与别嘌醇治疗疗效之间的关系。结果:睾丸超声造影表现,对照组呈"快进快退";再灌注前,A组与B组呈"慢进慢退,"C组呈大面积中央型"充盈缺损",再灌注后3 d,各缺血组呈"快进慢退",以C组最明显;D、E、F组超声造影表现均分别与A、B、C组相同。D组[(9.10±0.23)分]与A组[(8.53±0.22)分]比较,E组[(7.03±0.20)分]与B组[(5.82±0.33)分]比较,Johnsen's评分均有明显提高(P<0.05),F组[(2.45±0.33)分]与C组[(2.30±0.53)分]比较,Johnsen's评分无明显提高(P>0.05);D组[(1.68±0.43)%]与A组[(7.12±0.84)%]比较,E组[(12.53±0.59)%]与B组[(20.87±1.59)%]比较,凋亡指数均有明显降低(P<0.05),F组[(51.23±2.53)%]与C组[(52.93±2.62)%]比较,凋亡指数无明显降低(P>0.05)。D组[(0.64±0.05)nmol/mg prot]、E组[(1.59±0.06)nmol/mg prot]、F组[(3.10±0.17)nmol/mg prot]分别与A组[(1.38±0.07)nmol/mg prot]、B组[(2.11±0.08)nmol/mg prot]、C组[(3.25±0.14)nmol/mg prot]比较,缺血侧睾丸MDA含量均有明显降低(P<0.05)。结论:睾丸表现为轻度或中度缺�; 林盈薛恩生梁荣喜黄伟钦余亮陈舜俞丽云林礼务; 关键词：睾丸血运障碍别嘌醇

脑缺血再灌注后血脑屏障损伤机制及药物保护作用的研究进展被引量：10: 2009年; 脑缺血再灌注导致血脑屏障破坏,从而引起脑出血和脑水肿。与此同时机体内释放大量的细胞和化学因子可以调控血脑屏障的开放。目前研究表明,脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的主要机制为炎症因子的浸润,蛋白酶的水解作用以及水通道蛋白的开放等。通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。; 李蕾许栋明王文王培昌艾厚喜张丽李林; 关键词：脑缺血再灌注血脑屏障药物

脑缺血再灌注后血脑屏障损伤机制及药物保护作用的研究进展: 血再灌注后导致血脑屏障破坏，从而引起脑出血和脑水肿。与此同时机体内释放大量的细胞和化学因子可以调控血脑屏障的开放。目前研究表明脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的主要机制为炎症因子的浸润，蛋白酶的水解作用以及水通道蛋白的开放等。...; 李蕾许栋明王文王培昌艾厚喜张丽李林; 关键词：脑缺血再灌注血脑屏障药物

人血管内皮细胞的氧化损伤及药物保护作用的研究被引量：6: 2008年; 目的:研究盐酸曲美他嗪(万爽力)对过氧化氢(H2O2)体外诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:在体外培养的人脐静脉内皮细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同浓度的万爽力(1、10、100μmol/L)对细胞活力噻唑蓝、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及一氧化氮(NO)表达的影响。结果:万爽力可以提高H2O2诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低MDA含量、增加SOD活性,促进NO的分泌,且呈一定的剂量相关性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:万爽力对氧化损伤的内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与其抗脂质过氧化及清除超氧阴离子自由基有关。; 严凤娣何胜虎张晶燕建锋陈述; 关键词：内皮细胞曲美他嗪

肝缺血再灌注损伤的机制及药物保护作用被引量：15: 2005年; 王生兰; 关键词：肝缺血再灌注药物保护

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