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高效液相色谱法测定抗体中葡聚糖硫酸钠含量: 2024年; 目的:建立高效液相色谱法测定葡聚糖硫酸钠含量的方法。方法:采用Sepax Zenix SEC-150色谱柱(300 mm×7.8 mm,3μm),以0.01 mol/L的十二水合磷酸氢二钠、0.09 mol/L的二水合磷酸二氢钠为流动相,等度洗脱,柱温50℃,流速1.2 mL/min,进样体积40μL,激发波长320 nm,发射波长400 nm。结果:在1~100μg/mL,葡聚糖硫酸钠与峰面积线性关系良好。定量限为0.5μg/mL,加标回收率在100.5%~110.0%,重复性实验的相对标准偏差为2.67%,稳定性实验的相对标准偏差为1.07%。结论:建立的高效液相色谱方法准确、可靠,可用于抗体中葡聚糖硫酸钠含量的测定。; 樊梦妮谭澄莹段颖陈秋秦国宏; 关键词：高效液相色谱法葡聚糖硫酸钠细胞培养

一种提升葡聚糖硫酸钠化学稳定性与生物活性的合成工艺: 本发明公开了一种提升葡聚糖硫酸钠化学稳定性与生物活性的合成工艺，包括下列步骤：1）葡聚糖硫酸酯的制备，2）成盐，3）精制，成盐后，向体系中加入还原性试剂，对体系进行60～80℃脱色2～5h；随后将完成脱色的反应液倾倒入醇...; 杜洋吕作亮林存生马永洁徐娜

一种提升葡聚糖硫酸钠化学稳定性与生物活性的合成工艺: 本发明公开了一种提升葡聚糖硫酸钠化学稳定性与生物活性的合成工艺，包括下列步骤：1）葡聚糖硫酸酯的制备，2）成盐，3）精制，成盐后，向体系中加入还原性试剂，对体系进行60～80℃脱色2～5h；随后将完成脱色的反应液倾倒入醇...; 杜洋吕作亮林存生马永洁徐娜

灵芝多糖对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的影响: 2024年; 目的探究灵芝多糖(GLP)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法36只雄性KM小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉秦组和灵芝多糖低、中、高剂量组,每组6只。灵芝多糖低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/kg灵芝多糖溶液,美沙拉秦组灌胃300 mg/kg美沙拉秦混悬液,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,持续21 d,每日1次。前14 d,所有小鼠均饮用正常水,后7 d,除正常组外,其他组小鼠均采用自由饮用3%DSS溶液7 d构建UC模型。造模期间记录小鼠体质量并进行疾病活动指数(DAI)评分;取材后测量小鼠结肠长度并称重;HE染色法观察小鼠结肠组织病理学变化;ELISA法测定小鼠结肠组织样本中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10含量。结果与模型组比较,灵芝多糖中、高剂量组能够在一定程度上延缓体质量下降和DAI上升(P<0.01),结肠长度显著增加(P<0.01),结肠重量显著减少(P<0.01),结肠组织病理学损伤程度减轻,炎性细胞浸润减少,结肠组织中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.01),IL-10含量显著升高(P<0.01)。结论灵芝多糖对DSS所导致的UC小鼠结肠组织病理损伤具有改善作用,可能与其调控促炎因子和抗炎因子分泌水平的平衡有关。; 李艾欣国立东于栋华于静文于肇麒于纯淼; 关键词：灵芝多糖溃疡性结肠炎葡聚糖硫酸钠炎症因子

海洋多糖对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性肠炎小鼠的改善作用: 2024年; 目的:研究海洋中药多糖海藻酸钠和褐藻多糖对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的改善作用。方法:使用小鼠单核巨噬细胞白血病(RAW264.7)细胞系作为体外实验的细胞模型,将不同浓度的海藻酸钠和褐藻多糖作用于RAW264.7细胞,通过细胞计数(CCK-8)法测定细胞活力;并用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞激活,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定细胞上清液中的一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)含量;将25只雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、海藻酸钠及褐藻多糖组,每组5只。除空白对照组外,每组使用DSS灌胃7 d以建立UC模型,之后,对阳性对照组、海藻酸钠组及褐藻多糖组小鼠连续灌胃给药(后生元、海藻酸钠和褐藻多糖)。眼球取血用于血清中炎症介质的检测;同时,麻醉处死小鼠取小鼠结肠组织,用于生化指标测定和组织病理学分析。结果:海藻酸钠和褐藻多糖在高浓度也未对RAW264.7细胞造成毒性;海藻酸钠、褐藻多糖在500~1000μg/mL浓度范围内,都以浓度依赖性抑制RAW264.7细胞分泌细胞因子NO和IL-6,且褐藻多糖效果明显优于海藻酸钠;对于DSS诱导的小鼠UC,海藻酸钠、褐藻多糖均可改善UC的临床症状,使小鼠体质量回升,降低血清炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6的分泌水平。结论:褐藻多糖和海藻酸钠能够通过抑制血清中炎症介质的释放来治疗DSS诱导的UC,且褐藻多糖的治疗效果优于海藻酸钠。; 黄蓉曲晨王润童桦袁煜萱任安琪刘志海李秋; 关键词：溃疡性肠炎脂多糖炎症介质葡聚糖硫酸钠 RAW264.7细胞

山药多糖对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的改善作用: 2024年; [目的]探究山药多糖(YP)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的改善作用。[方法]设空白组、YP组、DSS组和DSS+YP组。通过饮用DSS水溶液搭建模型,治疗组连续灌胃给药7 d。检测各小鼠体重、疾病活动指数(DAI)评分、结肠中炎症因子和NLRP3炎症小体含量,并进行HE染色分析。用含1μg/mL脂多糖(LPS)的培养液处理RAW 264.7巨噬细胞24 h建立体外细胞炎症模型,同时将一定浓度的YP溶液加入到培养液中与LPS共孵育24 h,酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;免疫印迹法分析细胞中NLRP3炎症小体相关蛋白的表达水平。[结果]与空白组相比,DSS组小鼠体重下降,染色展现大区域溃疡,DAI和炎症因子含量升高。与DSS组相比,DSS+YP组小鼠的肠道损伤得到显著改善,肠道组织中IL-1β、IL-6、TNF-α表达和NLRP3炎症小体激活信号均被显著抑制。在细胞炎症模型中,YP干预处理可显著抑制LPS所致的IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌和NLRP3蛋白的表达。[结论]YP可改善DSS引起的小鼠UC,其机制是阻碍NLRP3炎症小体的激活来实现。; 苏韦陈鸿鹏; 关键词：山药多糖葡聚糖硫酸钠溃疡性结肠炎

蒿本内酯对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的改善作用: 2024年; 目的:探究蒿本内酯(ligustilide,Lig)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的改善作用及机制。方法:将60只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分成6组,分别为空白组、DSS组、阳性药柳氮磺吡啶(sulfasalazine,SASP)组、Lig低、中、高剂量组。DSS组小鼠自由饮用3%DSS水溶液7 d复制UC模型,同时对Lig低、中、高剂量组小鼠灌胃给予药物干预治疗。通过记录小鼠每日体重和结肠长度,检测疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,采用酶联免疫吸附测定试剂盒定量检测血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达水平,检测结肠中TLR4/NF-κB蛋白表达水平,并结合苏木素-伊红染色实验,探究Lig对小鼠UC的作用及机制。结果:与空白组比较,DSS组小鼠体重显著减轻(P<0.05),结肠长度显著缩短(P<0.05),DAI评分显著升高(P<0.05),肠道出现大量炎症性浸润现象,且结肠组织中TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平显著升高(P<0.05);与DSS组比较,Lig中剂量组和高剂量组小鼠的肠道组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达以及TLR4/NF-κB信号均被显著抑制(P<0.05),表明Lig中剂量组和高剂量组小鼠肠道损伤得到显著改善。结论:Lig能有效改善DSS诱导的小鼠UC,其机制可能是抑制NF-κB信号通路的激活。; 马广礼夏晓培马金亮; 关键词：溃疡性结肠炎葡聚糖硫酸钠炎症因子

发酵枸杞多糖通过调节肠道微生态缓解葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎: 2024年; 为探究多糖益生元调节肠道微生态作用机制,采用ELISA法、组织病理学分析、免疫组化分析、16S rRNA高通量测序、气相色谱-质谱联用等方法,研究发酵多糖对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎模型小鼠肠道菌群和短链脂肪酸(SCFAs)变化的影响及其与肠道炎症水平、屏障蛋白表达的关系。结果发现,发酵枸杞多糖(FLBP)可显著降低小鼠肠道炎症水平,改善结肠组织结构,上调紧密连接蛋白Claudin-1和ZO-1表达量,同时显著增加肠道SCFAs含量。肠道菌群分析结果表明,FLBP可富集小鼠肠道杜氏芽孢杆菌(Dubosiella)和阿克曼氏菌属(Akkermansia),降低Turicibacter菌属、肠杆菌属(Faecalibaculum)、埃希氏菌-志贺菌属(Escherichia-Shigella)丰度。研究结果表明,FLBP激活重塑的杜氏芽孢杆菌在改善结肠炎中占主导作用,显著提升SCFAs含量,增强肠道屏障,降低肠道炎症。研究旨在为改善结肠炎提供更安全有益的选择,并为开发FLBP功能性食品提供理论依据。; 李蓉杨萍李明鉴叶子茹张镨月黄永; 关键词：肠道菌葡聚糖硫酸钠

鼠尾草酸对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的改善作用: 2024年; 研究了鼠尾草酸(CA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的改善作用。小鼠自由饮用含3%DSS的蒸馏水,连续7 d造模。将60只小鼠随机分为5组:空白对照组(CK)、DSS模型组(DSS)、鼠尾草酸低剂量组(CAL)、鼠尾草酸高剂量组(CAH)、美沙拉嗪组(PC)。通过小鼠体质量变化、疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织病理学和肠道通透性变化评估CA对UC小鼠的干预作用。通过测定结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、超过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达及肠道菌群组成的变化探讨可能的影响机制。与DSS组相比,CA干预降低了UC小鼠的质量损失和DAI评分、改善了结肠组织病理损伤。同时,CAL和CAH组结肠组织MPO活性显著降低、MDA含量分别降低了13.75%、70.00%(P<0.05),SOD活性分别升高了6.12倍、9.62倍(P<0.05),肠道通透性显著降低、ZO-1和Occludin蛋白的表达得到恢复。50 mg/kg mb的CA灌胃提高了厚壁菌门和拟杆菌门的丰度比值,恢复了DSS诱导的UC小鼠中Akkermansia等有益菌属的丰度下降,降低了Alistipes等有害菌属的相对丰度。CA对UC具有良好的改善作用,其机制可能与降低氧化应激水平、保护肠屏障和调控肠道微生物组成有关。; 焦鑫鑫许敏吴华刘梓萱肖俊松; 关键词：溃疡性结肠炎氧化应激肠道通透性肠道菌群

半夏泻心汤对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎影响及作用机制: 2024年; 目的研究半夏泻心汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠氧化应激损伤的影响,并探讨核转录因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路在其中发挥的作用。方法2023年1―5月,小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)1周,建立溃疡性结肠炎模型。60只雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(100 mg/kg)、半夏泻心汤高、中、低剂量组(32.76、16.38、8.19 g/kg)。造模同时灌胃给予相应药物,连续10 d。实验结束时称量小鼠体质量、测量结肠长度并观察结肠组织病理学改变。酶联免疫法检测血清中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)变化情况;RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测Nrf2、HO-1、醌氧化还原酶-1(NQO-1)的mRNA和蛋白含量。结果空白组小鼠结肠长度、ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为(12.53±0.94)cm、(9.39±0.76)U/mL、(4.32±0.37)nmol/L、(124.79±11.27)U/mL、(1102.92±87.20)U/mL;模型组小鼠结肠长度、ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为(5.63±0.45)cm、(13.30±1.47)U/mL、(7.65±0.81)nmol/L、(80.31±8.98)U/mL、(823.00±89.63)U/mL。与空白组相比,模型组小鼠体质量和结肠长度明显降低,结肠黏膜组织隐窝结构被破坏、杯状细胞减少、炎性细胞浸润明显,血清中ROS、MDA含量明显增加,抗氧化酶SOD、GSH-px活性明显降低,Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA及蛋白含量显著下降。半夏泻心汤高剂量组小鼠结肠长度、ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为(8.97±1.20)cm、(10.49±1.04)U/mL、5.72±0.57 nmol/L、112.24±10.85 U/mL、1032.20±117.66 U/mL;半夏泻心汤中剂量组小鼠结肠长度、ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为(8.03±0.69)cm、(11.23±1.11)U/mL、(6.47±0.30)nmol/L、(93.20±11.47)U/mL、(993.96±96.72)U/mL;半夏泻心汤低剂量组小鼠结肠长度、ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为(7.53±0.69)cm、(12.33±1.45)U/mL、(7.23±0.65)nmol/L、(84.89±9.07)U/mL、(8; 汪敏黄亚威黄然; 关键词：半夏泻心汤溃疡性结肠炎

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