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藤梨根多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用: 2024年; 目的:探究藤梨根(Actinidia chinensis root)多糖提取物对慢性酒精性肝损伤(Alcoholic liver injury,ALI)模型小鼠的保护作用研究。方法:采用超声法提取藤梨根多糖,随机将60只雄性健康昆明小鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、藤梨根多糖低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组小鼠连续灌胃56°红星二锅头酒15天,复制急性酒精性肝损伤模型后处死,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)含量及肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,以及血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量,计算小鼠肝脏指数,并对肝组织进行病理切片观察。结果:实验结果表明,与模型组相比,藤梨根多糖各浓度组血清AST、ALT、TG、TC水平显著降低(P<0.05);肝脏SOD和GSH水平上升显著(P<0.05);IL-6、TNF-α和MDA含量下降,有统计学意义(P<0.05);肝脏病理学改变明显改善。结论:藤梨根多糖能缓解快速大量饮酒引起的肝损伤,其机制可能与其抗氧化作用相关。; 韩瑛肖霞盛文杰李琳贾小英; 关键词：藤梨根多糖酒精性肝损伤抗氧化

基于网络药理学探讨藤梨根治疗结直肠癌的作用机制: 2024年; 目的基于网络药理学的研究方法探讨中药藤梨根治疗结直肠癌的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)以及中医药整合药理学研究平台(TCMIP)获取藤梨根的主要活性成分和药物作用靶点,通过GeneCards数据库和OMIM数据库获取结直肠癌的疾病靶点,再通过R语言及VennDiagram作图数据包映射筛选得出药物与疾病的交集靶点,即为藤梨根治疗结直肠癌的潜在治疗靶点。利用Cytoscape 3.7.1软件、String数据库分别构建藤梨根治疗结直肠癌的潜在治疗靶点的“药物-成分-疾病-靶点”网络图和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图。最后通过David数据库对潜在治疗靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并将富集结果可视化。结果筛选到藤梨根药物主要活性成分6个,药物作用靶点154个,结直肠癌相关疾病靶点10622个,两者取交集得到藤梨根治疗结直肠癌的潜在治疗靶点145个;藤梨根的6种活性成分芦荟大黄素(aloe-emodin)、ent-表儿茶素(ent-Epicatechin)、(+)-儿茶素[(+)-catechin]、槲皮素(quercetin)、谷甾醇(sitosterol)及β-谷甾醇(beta-sitosterol)均为治疗结直肠癌的关键核心成分,关键靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、JUN、胱天蛋白酶3(CASP3)、IL-1β、表皮生长因子受体(EGFR)、ESR1等;GO功能富集分析结果共得到生物过程(BP)条目141个,主要涉及DNA结合转录因子活性、转录因子活性、细胞因子活性、血红素结合抗氧化活性等生物过程,KEGG通路富集分析结果显示主要涉及晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、IL-17信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等。结论基于网络药理学的角度初步探讨并验证了藤梨根治疗结直肠癌的多成分、�; 吴赛王馨璐陆玮兰汪海慧李海涛闫国良; 关键词：藤梨根结直肠癌中药药理

藤梨根抗癌成分及其作用机制被引量：8: 2023年; 藤梨根是临床常用抗肿瘤中药,含有多种抗癌的活性成分,如谷甾醇、β-谷甾醇、槲皮素、表儿茶素、(+)儿茶素、芦荟大黄素、三萜类化合物、齐墩果酸、熊果酸、香草醛酸、七叶皂苷等,可用于治疗胃癌、结直肠癌、肺癌、乳腺癌、肝癌、前列腺癌等恶性肿瘤,其抗肿瘤的作用机制主要包括抑制细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡、增强放化疗疗效、抗肿瘤转移、抑制血管生成、预防作用等。; 邬世威陈锦芳胡兵; 关键词：藤梨根抗癌成分

藤梨根对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响: 2023年; 目的:研究藤梨根提取物对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,并初步探讨其调控机制。方法:以不同浓度藤梨根提取物作用于人宫颈癌Hela细胞,观察Hela细胞形态改变,检测细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力,并检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达水平,以及COX-2、PCNA的基因表达水平;同时建立宫颈癌裸鼠移植瘤模型,观察藤梨根、顺铂、藤梨根联合顺铂对移植瘤的生长抑制作用,并检测移植瘤Bcl-2、Bax、Caspase-3 m RNA和Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:细胞实验表明藤梨根提取物可抑制Hela细胞的生长、增殖和迁移,迁移、侵袭细胞数显著降低,并具有浓度和时间依赖性。与空白对照组相比,藤梨根处理组Bcl-2蛋白的表达水平显著下调;COX-2、PCNA的转录水平明显下降。动物实验结果提示藤梨根联合顺铂处理后平均瘤重小于其余各组,藤梨根组、单顺铂组次之。与模型组相比,各组Bax基因表达基本不变,Bcl-2基因的表达随抑瘤率增高而降低,Caspase-3基因的表达随抑瘤率增高而升高。各处理组中Bcl-2蛋白表达较空白组均有一定程度的下降,而Bax蛋白则有一定程度的升高。结论:藤梨根提取物对人宫颈癌Hela细胞或种植瘤具有抑制增殖、迁移,诱导凋亡的作用,且呈时间剂量依赖性,其作用机制可能是通过降低Bcl-2、COX-2和PCNA的表达,上调Bax、Caspase-3表达实现的。; 杨悦徐锦赖丽琴; 关键词：藤梨根宫颈癌细胞增殖 HELA细胞

一种藤梨根有效成分靶点分子预测模型的构建方法: 本发明提供了一种藤梨根有效成分靶点分子预测模型的构建方法，属于网络药理学领域，本发明先获取了二氢白桦酸的结构相似化合物，从氨基酸组成、二肽组成、CTD指标这三个特征入手，计算蛋白特征，获得蛋白特征原始数据集；对于蛋白特征...; 林欣李宝娟刘健李泽烨党高鹏韦磊许浩张军超覃芩

藤梨根乙醇提取物诱导小细胞肺癌凋亡的机制研究: 2023年; 目的:研究藤梨根乙醇提取物(TLG)对H1688、H446细胞凋亡的影响,并探究其相关的分子机制。方法:用不同浓度TLG处理H446、H1688细胞:使用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡状况;Western blot检测Erk1/2、Foxo3a、PUMA、Cleaved PAr P蛋白表达量。结果:经TLG处理后,与不加药组相比,细胞的增殖抑制率以剂量依赖性形式增加;细胞凋亡率增加;Western Blot显示Erk1/2蛋白表达量随着TLG浓度的增加而降低;Foxo3a、PUMA、Cleaved PAr P蛋白表达量随着TLG浓度的增加而增加。结论:TLG可促进小细胞肺癌细胞H1688、H446的凋亡,其机制可能是通过Erk1/2-Foxo3a-PUMA轴发挥作用。; 张田革赵周锴Nishimwe Ange王晓戎吴志浩; 关键词：细胞凋亡 ERK1/2 小细胞肺癌

藤梨根在防癌治癌中的临床运用及其用量探究: 2023年; 通过搜集古代医籍及近现代名医临证经验,总结藤梨根在防癌和治癌中的用药特点,临床用量范围在10~180 g;结合疾病、证型、症状、体质选择藤梨根最佳剂量;临证在胃肠道疾病中应用较广,癌前病变包括肠化生、Hp感染、慢性肝炎、管状腺瘤等,藤梨根的解毒广谱抗癌之性可有效控制癌转移,逆转癌前病变,抑制癌毒的传变蔓延。如清热解毒消痈,常配伍龙葵、白花蛇舌草、刺猬皮等;癌症日久,虚实夹杂,常合黄芪、六君子汤扶正抗癌;在老年患癌人群应用中,则根据体质酌予少量藤梨根,以防药凉伤正。在解决术后并发症,调理愈后的膏方亦有应用。; 孙启蒙李洋李欣雨兰永林刘丽坤; 关键词：藤梨根

藤梨根及其活性成分抗结直肠癌作用的研究进展: 2023年; 藤梨根又称阳桃根、猕猴桃根,来源为猕猴桃科猕猴桃属植物中华猕猴桃(Actinidia Chinensis Planch.)或软枣猕猴桃[Actinidia arguta(Sieb&Zucc.)Planch.ex Miq.]的干燥根[1]。藤梨根性平,味甘、微酸,入足少阴、阳明经,具有健胃、清热解毒、利湿、祛风除痹等作用。民间常使用藤梨根治疗消化道疾病,临床常用于防治消化道肿瘤,其主要生物活性成分为酚类、三萜类、黄酮类等.; 胡文婷谭天颖李双霜肖天保; 关键词：藤梨根结直肠癌抗癌

藤梨根乙醇提取物通过AKT/PUMA通路诱导结直肠癌细胞凋亡: 2023年; 目的研究藤梨根乙醇提取物(TLG)对结直肠癌细胞的作用及其抗肿瘤机制。方法利用MTT检测TLG对人结直肠腺癌细胞HCT-15、LoVo的毒性,细胞平板克隆实验检测TLG对结直肠癌细胞HCT-15、LoVo增殖的影响,Hoechst-33258染色法和流式细胞术检测TLG对结直肠癌细胞凋亡的影响,Western blot实验检测TLG对HCT-15中相关蛋白Caspase-3、PARP、P65、PUMA、AKT、GSK-3β表达的影响,双荧光素酶报告基因实验检测TLG对HCT-15中相关启动子活性的影响。结果结直肠癌细胞HCT-15、LoVo经TLG处理后,与对照组相比,细胞活力以时间及剂量依赖性下降(P<0.01,P<0.001),转染AKT cDNA、PUMA siRNA或GSK-3β抑制剂处理后能够恢复增殖(P<0.001);不同浓度TLG处理后,细胞凋亡率提高(P<0.01,P<0.001),转染AKT cDNA或GSK-3β抑制剂处理后能够遏制TLG诱导的凋亡(P<0.01,P<0.001);Western blot显示HCT-15细胞中的p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达量随TLG浓度上升而减少(P<0.01),Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Cleaved-PARP/PARP、p65、PUMA蛋白表达量随TLG浓度上升而增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时转染AKT cDNA、PUMA siRNA或GSK-3β抑制剂处理后能够阻滞TLG对下游蛋白Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Cleaved-PARP/PARP、p65、PUMA的影响(P<0.05,P<0.01,P<0.001);报告基因结果显示NF-κB、PUMA启动子活性随TLG浓度上升而增强(P<0.05,P<0.01),同时转染AKT cDNA或GSK-3β抑制剂处理后恢复(P<0.01,P<0.001)。结论TLG可以显著诱导结直肠癌细胞凋亡,发挥较强的抑制肿瘤作用,其机制可能与AKT/PUMA信号通路有关。; 王晓戎黄禹舒陈仁杰陈欣德张田革NISHIMWE Ange程峰吴志浩; 关键词：结直肠癌细胞凋亡 AKT PUMA

基于网络药理学与分子对接探讨藤梨根治疗胃癌的作用机制: 2023年; 目的通过数据库挖掘藤梨根治疗胃癌的作用机制。方法通过TCMSP数据库筛选药物活性成分及作用靶点,结合Gene Cards、OMIM、PharmGKB、DrugBank以及TTD数据库中的胃癌相关靶点,构建“药物-化合物-交集靶点”网络,并对交集靶点进行蛋白网络互作(PPI)运算及功能分析以进一步得出藤梨根治疗胃癌的核心基因。最后使用Autodock软件对藤梨根活性成分及核心基因进行分子对接。结果经分析发现,藤梨根有效化合物共6个,对应靶点468个;胃癌靶点12117个,与藤梨根中5个化合物取得交集靶点共148个,其中核心基因13个。GO功能分析结果示,生物过程涉及细胞对化学应激的反应、金属离子响应、脂多糖反应等,KEGG富集分析主要涉及PI3K-AKT信号通路、炎症相关信号通路(TNF、IL17A)、肿瘤相关信号通路等。分子对接结果显示藤梨根其主要活性成分与核心靶点结合能均<-5 kcal/mol,能够自发结合,其中具有较强结合活性(结合能≤-7 kcal/mol)成分靶点占82.8%以上。结论藤梨根的活性成分可能主要通过调控PI3K-Akt、TNF等信号通路,作用于AKT1、MAPK1、ESR1等靶点,进而发挥对胃癌的抑制作用,并呈现出多成分、多靶点、多通路的特性。; 王维强郝民琦叶晓莹罗敏高卓维; 关键词：藤梨根胃癌网络药理学分子对接

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