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血管外膜成纤维细胞在血管重构中的作用: 2023年; 血管重构促进心血管病病程进展,是导致心血管事件和影响预后的关键因素,阻止病理性血管重构是防治心血管病并发症和改善预后的重要策略。传统观点认为血管外膜对血管起支持保护作用,而现在认为血管外膜是血管的信号分析处理中心,直接调控血管的结构和功能,在心血管病的血管重构特别是病程进展和转归中起关键作用。血管外膜成纤维细胞是血管外膜的主要细胞成分,在血管重构发生发展中的作用尤为突出。本文主要论述血管外膜成纤维细胞在血管重构中的作用与机制,特别是其在高血压、动脉粥样硬化、主动脉瘤和主动脉夹层血管重构中的作用。; 郑芬朱国庆; 关键词：成纤维细胞血管重构高血压动脉粥样硬化主动脉瘤

NR1D1在血管外膜成纤维细胞增殖和迁移中的作用被引量：1: 2023年; 目的探讨核受体亚家族1组D成员1(nuclear receptor subfamily 1,group D,member 1,NR1D1)在小鼠血管外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts,AFs)增殖和迁移中的作用及机制。方法培养C57BL/6J小鼠原代AFs,用携带Nr1d1基因的腺病毒转染AFs过表达NR1D1,用SKL2001恢复β-连环蛋白(β-catenin)表达。增殖细胞核抗原(Ki-67)细胞免疫荧光染色和CCK-8试剂盒用于检测细胞增殖,划痕实验用于检测细胞迁移速度。qPCR检测Nr1d1的mRNA水平,Western blot检测NR1D1、β-catenin蛋白水平。为了探究NR1D1在血管内膜增生中的作用,将20只雄性野生型C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、颈动脉内皮损伤组、假手术+SR9009(NR1D1激动剂)组以及颈动脉内皮损伤+SR9009组,每组5只。造模完成后按组分别腹腔注射DMSO或SR9009(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)),持续14 d。造模成功28 d后取材,HE染色观察颈动脉内膜增生程度。结果过表达NR1D1明显降低Ki-67阳性细胞率(P<0.01)及总细胞数目(P<0.01),并且使AFs划痕愈合速度减慢(P<0.01)。过表达NR1D1明显抑制β-catenin表达(P<0.05)。SKL2001恢复β-catenin表达后,过表达NR1D1对AFs增殖和迁移的抑制作用消失(P<0.01)。上调NR1D1活性能减轻颈动脉内皮损伤后内膜增生(P<0.01)。结论NR1D1可能通过抑制β-catenin表达,从而抑制小鼠AFs的增殖和迁移。; 王明亮胡陶王强杨耀孙雄山杨大春; 关键词：血管外膜成纤维细胞细胞增殖细胞迁移内膜增生 Β-连环蛋白

黄芪-当归6种活性成分配伍对大鼠血管外膜成纤维细胞合成细胞外基质的影响被引量：2: 2023年; 目的观察黄芪-当归活性成分阿魏酸(ferulic acid,FA)、毛蕊异黄酮苷(calycosinglucoside,CG)、芒柄花素(formononetin,FMN)、黄芪皂苷Ⅰ(astragaloside Ⅰ,ASⅠ)、黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,ASⅣ)、毛蕊异黄酮(calycosin,CAL)配伍对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞(vascular adventitia fibroblasts,VAF)合成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的影响。方法以AngⅡ诱导VAF增殖模型,采用目标成分“敲除/敲入”的方法,将细胞分为空白组、模型组、IC10配伍组、某一活性成分敲除组、某一活性成分敲入组,分别检测细胞及培养液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,COLⅠ)、Ⅲ型胶原(collagen type Ⅲ,COLⅢ)含量,并检测细胞基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP2)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白表达,研究黄芪-当归6种活性成分配伍对VAF合成ECM的影响。结果黄芪-当归6种活性成分配伍抑制VAF合成FN、LN、COLⅠ、COLⅢ(P<0.01)。FA、CG、FMN、ASⅠ敲入后抑制FN、LN合成的作用增强(P<0.05或P<0.01),FA、CAL、FMN、ASⅠ、ASⅣ敲入后抑制COLⅠ、COLⅢ合成的作用增强(P<0.05或P<0.01)。黄芪-当归6种活性成分配伍促进MMP2、TIMP2的表达(P<0.01),FA、CG、FMN、ASⅣ、CAL敲入后促进MMP2表达的作用增强(P<0.05或P<0.01),FMN、ASⅣ、CAL敲入后促进TIMP2表达的作用增强(P<0.05或P<0.01);黄芪-当归6种活性成分配伍抑制TGF-β1表达(P<0.05),FA、CG、FMN敲入后抑制TGF-β1表达的作用增强(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪-当归6种活性成分配伍可抑制VAF合成ECM,其作用可能是通过调节TGF-β1、MMP2、TIMP2发挥的。; 徐顺洲陈凌波阎卉芳邓常清; 关键词：当归血管外膜成纤维细胞细胞外基质

丹参有效成分最佳配伍对载脂蛋白E^(-/-)小鼠血管外膜成纤维细胞增殖的影响被引量：1: 2023年; 目的:探讨丹参水溶性有效成分最佳配伍(SABP)对载脂蛋白E^(-/-)小鼠体内和体外血管外膜成纤维细胞(VAFs)增殖的干预作用。方法:对原代培养C57BL/6J小鼠、载脂蛋白E^(-/-)小鼠VAFs,体外分别给予正常培养基、SABP、瑞舒伐他汀。将载脂蛋白E^(-/-)小鼠分为模型组、SABP组、瑞舒伐他汀组,C57BL/6J小鼠作正常对照组,原代培养给药后的各组小鼠VAFs,采用CCK-8法检测VAFs的增殖情况。结果:体外和体内结果均显示,SABP和瑞舒伐他汀均明显抑制了载脂蛋白E^(-/-)小鼠VAFs的增殖,且SABP作用更显著。结论:SABP对载脂蛋白E^(-/-)小鼠VAFs的增殖有明显的抑制作用,有望改善血管重构,成为治疗心血管疾病替代药物。; 张帅安胜军崔清卓周勇杰武若愚宁浚达冯慧敏张宇徐红俊; 关键词：丹参丹酚酸A 原儿茶醛血管外膜成纤维细胞

基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路的羟基红花黄色素A抑制血管紧张素II诱导的血管外膜成纤维细胞迁移研究被引量：4: 2023年; 目的基于通过Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)抑制血管紧张素II(angiotensin II,ANG II)诱导的血管外膜成纤维细胞(vascular adventitial fibroblasts,VAFs)迁移作用。方法组织贴块法培养大鼠胸主动脉VAFs,免疫荧光实验检测细胞中Vimentin和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达,鉴定VAFs。设置对照组、ANG II组、HSYA组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组和LPS+HSYA组,对照组VAFs给予培养基正常培养,其余各组给予1×10^(-7)mol/L ANG II处理24 h,然后更换为含100 nmol/L LPS或40μmol/L HSYA的培养基,继续培养24 h,划痕实验检测VAFs的迁移能力;CCK-8法检测细胞活力;Western blotting检测TLR4、NF-κB和p-NF-κB蛋白表达;免疫荧光实验检测NLRP3炎性小体相关蛋白NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Caspase-1)及凋亡斑点样蛋白(apoptotic spot-like protein,ASC)共表达情况。结果免疫荧光结果证实VAFs培养成功。划痕实验结果显示,ANG II能够显著增加细胞的迁移率(P<0.01),LPS刺激进一步提高VAFs的迁移率(P<0.01),HSYA能够抑制ANG II及LPS对VAFs迁移的促进作用(P<0.01)。Western blotting结果显示,ANG II显著提高细胞内TLR4和p-NF-κB的表达(P<0.05、0.001),并促进NF-κB入核(P<0.001);HSYA显著抑制ANG II诱导的细胞内TLR4和p-NF-κB的表达(P<0.05、0.01、0.001),并抑制NF-κB入核(P<0.05、0.01、0.001)。免疫荧光实验结果表明,ANG II及LPS促进NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、Caspase-1及ASC共表达,HSYA可减少ANG II及LPS诱导NLRP3、Caspase-1及ASC蛋白共表达,抑制NLRP3炎症小体的组装。结论HSYA通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路减少ANG II诱导的VAFs迁移。; 李伟慷崔清卓郑玉光张一昕郭炳颜赵京山刘琳; 关键词：羟基红花黄色素A 血管外膜成纤维细胞

核受体亚家族1组D成员1在血管外膜成纤维细胞增殖和迁移中的作用及机制研究: 王明亮

尼莫地平调控IRS-1对人脑血管外膜成纤维细胞活力和凋亡的影响被引量：3: 2022年; 目的:探讨尼莫地平对人脑血管外膜成纤维细胞活力、凋亡的影响及其对胰岛素受体底物-1(IRS-1)的调控机制。方法:体外培养人脑血管外膜成纤维细胞,分为NC组、IFN-α组和共同处理组,其中共同处理组分别采用不同浓度(50、100、200μg/ml)的尼莫地平与IFN-α共同处理人脑血管外膜成纤维细胞,分别记作IFN-α+Nimo 50μg/ml组、IFN-α+Nimo 100μg/ml组、IFN-α+Nimo 200μg/ml组;MTT检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR与Western blot分别检测IRS-1表达;分别将pcDNA、pcDNA-IRS-1转染至细胞,分别将si-con、si-IRS-1转染至细胞随后采用尼莫地平处理细胞,采用上述方法检测细胞活力及凋亡率。结果:NC组、IFN-α组、IFN-α+Nimo 50μg/ml组、IFN-α+Nimo 100μg/ml组、IFN-α+Nimo 200μg/ml组72 h时细胞活力分别为1.16±0.09、0.71±0.07、0.88±0.06、0.96±0.08、1.03±0.11;细胞凋亡率分别为(3.51±0.32)%、(21.84±2.23)%、(14.39±1.15)%、(9.18±1.03)%、(8.37±0.94)%;IRS-1蛋白表达水平分别为0.67±0.06、0.19±0.03、0.33±0.04、0.47±0.05、0.59±0.06,NC组、IFN-α组、IFN-α+Nimo 50μg/ml组、IFN-α+Nimo 100μg/ml组、IFN-α+Nimo 200μg/ml组上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。IFN-α+pcDNA组与IFN-α+pcDNA-IRS-1组72 h时细胞活力分别为0.76±0.06、1.04±0.07;细胞凋亡率分别为(20.75±2.07)%、(11.35±1.43)%,IFN-α+pcDNA组与IFN-α+pcDNA-IRS-1组上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。IFN-α+Nimo+si-con组与IFN-α+Nimo+si-IRS-1组72 h时细胞活力分别为1.03±0.09、0.79±0.06;细胞凋亡率分别为(10.75±1.08)%、(15.36±1.25)%,IFN-α+Nimo+si-con组与IFN-α+Nimo+si-IRS-1组上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尼莫地平可能通过上调IRS-1表达从而影响人脑血管外膜成纤维细胞增殖及凋亡。; 袁岗肖宗宇李文辉曹立新惠超杰; 关键词：尼莫地平 IRS-1 细胞活力凋亡

益母草碱抑制人脑血管外膜成纤维细胞增殖并促进细胞凋亡的机制研究被引量：1: 2022年; 目的探讨益母草碱对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖和凋亡的影响,并研究其作用机制。方法采用不同浓度的益母草碱干预体外培养的HBVAFs,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力,并筛选后续实验加药浓度,采用10μmol/L的益母草碱处理HBVAFs,实验分为Control组(正常对照)、Leonurine组(10μmol/L益母草碱)和Leo+PMA组(10μmol/L益母草碱和1μmol/L NF-κB信号通路激活剂佛波酯PMA)。克隆形成、流式细胞术和Annexin V-FITC/PI双染色实验分别检测各组细胞增殖、周期和凋亡情况,蛋白免疫印迹(Western blot)分析细胞中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、IκB激酶-α(IKK-α)和IκB激酶-β(IKK-β)表达水平。结果随着益母草碱浓度的升高,HBVAFs增殖率随之降低,呈明显的浓度依赖性,益母草碱对HBVAFs的IC50为12.55μmol/L,因此后续实验选择10μmol/L为加药浓度。与Control组比较,Leonurine组克隆形成率明显降低(P<0.05),与Leonurine组比较,Leo+PMA组克隆形成率明显升高(P<0.05)。与Control组比较,Leonurine组G2/M期细胞比例明显增多(P<0.05),G1期和S期细胞比例差异无统计学意义(P>0.05);与Leonurine组比较,Leo+PMA组G2/M期细胞比例明显减少(P<0.05),G1期和S期细胞比例差异无统计学意义(P>0.05)。与Control组比较,Leonurine组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),与Leonurine组比较,Leo+PMA组细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与Control组比较,Leonurine组细胞中NF-κB p65、IKK-α和IKK-β蛋白表达明显下调(P<0.05),与Leonurine组比较,Leo+PMA组细胞中NF-κB p65、IKK-α和IKK-β蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论益母草碱可能通过抑制NF-κB信号通路的激活实现对HBVAFs增殖抑制和凋亡诱导的作用。; 伍兰萼章青青郭倩熊卫标; 关键词：益母草碱增殖凋亡

蒿本内酯通过lncRNA NKILA对干扰素α诱导的人脑血管外膜成纤维细胞增殖及凋亡的影响: 2022年; 该文旨在探讨蒿本内酯对干扰素α(IFN-α)诱导的人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAF)增殖及凋亡的影响及其可能作用机制。HBVAF细胞经IFN-α诱导后建立细胞损伤模型,将不同剂量的蒿本内酯作用于IFN-α诱导的HBVAF细胞后,采用MTT法、平板克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及凋亡情况,qRT-PCR法检测lncRNA NKILA的表达量;为探究蒿本内酯与lncRNA NKILA对IFN-α诱导的HBVAF细胞增殖及凋亡的影响,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NKILA分别转染至HBVAF细胞后加入IFN-α处理24 h,si-NC、si-lncRNA NKILA分别转染至HBVAF细胞后加入蒿本内酯与IFN-α共处理24 h,Western blot测定凋亡相关蛋白表达量。结果显示,蒿本内酯处理后细胞存活率和lncRNA NKILA的表达量升高(P<0.05),细胞克隆形成数增多(P<0.05),细胞凋亡率和Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白水平降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;转染pcDNA-lncRNA NKILA后,细胞存活率升高(P<0.05),细胞克隆形成数增多(P<0.05),细胞凋亡率和Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白水平降低(P<0.05);转染si-lncRNANKILA可减弱蒿本内酯对IFN-α诱导的HBVAF细胞增殖、克隆形成及凋亡的作用。总之,蒿本内酯可通过上调lncRNA NKILA表达而促进IFN-α诱导的脑血管外膜成纤维细胞增殖、克隆形成及抑制细胞凋亡。; 卢金华程熙戴清月; 关键词：干扰素Α 细胞增殖凋亡

大动脉炎患者中LILRA3基因多态性,外周血中IL-25/IL-17RB的表达及其对LPS诱导的小鼠血管外膜成纤维细胞功能影响的研究: 背景:大动脉炎（Takayasu Arteritis,TAK）是一种慢性肉芽肿性疾病,主要累及主动脉及其分支,临床上表现为血管狭窄和闭塞、动脉扩张或形成动脉瘤,从而导致肢体、内部器官和脑供血不足,目前关于大动脉炎的发病机...; 韩云霞; 关键词：大动脉炎血管外膜成纤维细胞 IL-25

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