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血管生成拟态在胃癌研究和治疗中的研究进展: 2024年; 血管生成拟态(VM)是一种独立于内皮细胞的血管样结构,通常存在于需要血管生长的实体肿瘤中。VM与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及胃癌患者的不良预后密切相关。VM的存在可能是胃癌患者抗血管生成药物耐药的原因之一,抗血管生成同时靶向VM治疗将有望成为胃癌治疗的新方向。; 耿茜束永前(审阅); 关键词：血管生成拟态胃癌抗血管生成靶向治疗

MiR-181c-5p对卵巢癌干细胞样细胞肿瘤血管生成拟态的作用及其机制: 2024年; 目的探讨miR-181c-5p对卵巢癌干细胞样细胞(OCS-LCs)肿瘤血管生成拟态(VM)的作用及其机制。方法采用无血清悬浮培养法将人卵巢癌细胞系OVCAR3细胞诱导形成OCS-LCs。将OVCAR3细胞分为A~C组,各组分别转染NC-miR-181c-5p、siRNA-miR-181c-5p和pRNA-miR-181c-5p。通过成球实验评估A~C组细胞成球能力。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测A~C组细胞miR-181c-5p的相对表达量,采用Western blot实验检测A~C组细胞Oct-4、Nanog、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量。采用CCK-8实验检测A~C组细胞的活性,采用三维立体培养实验检测A~C组的血管形成率。结果OVCAR3细胞成功被诱导形成OCS-LCs。RT-qPCR实验结果显示,B组细胞的miR-181c-5p相对表达量显著低于A组,C组高于A组(t=2.25、8.68,P<0.05)。成球实验结果显示,B组与A组、A组与C组相比,细胞的成球周期显著缩短,最大的细胞球直径显著增大,成球率显著增加(t=5.56~33.66,P<0.05)。Western blot实验结果表明,B组与A组、A组与C组相比,Oct-4、Nanog、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量显著升高(t=4.51~56.15,P<0.05)。CCK-8实验结果显示,B组的细胞活性高于A组,C组低于A组(F=97.70~281.80,P<0.05)。三维立体培养实验结果显示,B组与A组、A组与C组相比较,血管形成率显著性提高(t=3.70、18.67,P<0.05)。结论miR-181c-5p可能通过降低细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达,从而抑制OCS-LCs的VM形成。; 吴颖颖文小玲夏玉芳于啸娄艳辉; 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基血管内皮生长因子类体外培养技术

以植物双环肽为活性成分的肿瘤血管生成拟态抑制剂及其应用: 本发明属于肿瘤药物领域，具体涉及以植物双环肽作为有效成分的肿瘤血管生成拟态抑制剂及其应用。本发明所述的肿瘤血管生成拟态抑制剂可以通过有效地抑制肿瘤细胞上皮间质转化过程，而抑制肿瘤细胞迁移以及管腔状结构的形成，进而发挥抗肿...; 张爱霞王翠蓉冯黎黎闵鹏翔范君婷李盈盈韩峰

落新妇苷通过调节HIF-1α/VEGF轴抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和血管生成拟态形成: 2024年; 目的:探究落新妇苷(AST)调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态(VM)的影响。方法:用不同浓度的AST(0、5、25、50、100、150、200、300μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231,采用CKK-8法检测细胞活力。将MCF-7、MDA-MB-231细胞分为对照组、AST低剂量(AST-L)组、AST中剂量(AST-M)、AST高剂量(AST-H)组、AST-H+DMOG(HIF-1α/VEGF通路激活剂)组,EdU法检测AST处理对乳腺癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,Transwell小室实验检测其对细胞迁移、侵袭能力的影响,Matrigel管型形成实验检测其对细胞VM形成的影响,WB法检测对细胞中HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达的影响。结果:与0μmol/L AST相比,5、25、50、100、150、200、300μmol/L AST处理的细胞活力显著下降,呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组相比,AST-L、AST-M、AST-H组细胞EdU阳性率、细胞迁移数、细胞侵袭数、VM管腔数目、HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达均显著下降,而细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著升高(均P<0.05);与AST-H组相比,AST-H+DMOG组细胞EdU阳性率、细胞迁移数、细胞侵袭数、VM管腔数目、HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达均显著升高,而细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。结论:AST能抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和VM形成,促进凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。; 王媛媛顾玉刘秋霞马胜辉龚志平; 关键词：乳腺癌落新妇苷迁移血管生成拟态

桃叶珊瑚苷调控RhoA/ROCK信号通路对胃癌MGC803细胞上皮间质转化和血管生成拟态的影响: 2024年; 目的:探究桃叶珊瑚苷(AU)调控RhoA/ROCK信号通路对胃癌MGC803细胞上皮间质转化(EMT)进程和血管生成拟态(VM)形成的影响。方法:常规培养人胃癌MGC803细胞,将其随机分为对照组、AU-L组(20μmol/L AU)、AU-M组(40μmol/L AU)、AU-H组(80μmol/L AU)、AU-H+RhoA激活剂水仙环素(Nar)组(AU-H+Nar组,80μmol/L AU+30μmol/L Nar)。采用CCK-8法、Transwell实验、细胞划痕实验分别检测不同浓度AU对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,三维细胞培养法观察不同浓度AU对细胞体外VM管腔结构形成的影响,WB法检测AU对各组细胞RhoA、ROCK、VM与EMT相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,AU-M组、AU-H组MGC803细胞增殖率(48、72 h时)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、VM管腔结构数,以及RhoA、ROCK1、N-cadherin、vimentin、VE-cadherin的蛋白表达均显著降低(均P<0.05),E-cadherin表达显著升高(P<0.05);同时,使用Nar处理显著减弱了AU对MGC803细胞EMT和VM形成的抑制作用(均P<0.05)。结论:AU通过下调RhoA/ROCK信号通路抑制胃癌MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭、EMT和VM形成过程。; 宋鸣周昕刘俊胡伟张敏郑新; 关键词：桃叶珊瑚苷胃癌 MGC803细胞上皮间质转化血管生成拟态

扁蒴藤素调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响: 2024年; 目的:探讨扁蒴藤素(Pris)调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及其机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Pris对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用,以选取合适的干预浓度。将HeLa细胞分为对照组、环巴胺组、Pris组、Pris+pc-NC组和Pris+pc-Shh组。采用MTT法、EdU法检测各组细胞的增殖能力,Transwell小室法、流式细胞术检测各组细胞的迁移及侵袭能力和细胞凋亡率,体外血管生成实验观察VM形成情况,qPCR法检测各组细胞中Shh和Gli1 mRNA表达水平,WB法检测细胞中血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、Ki-67、caspase-3及与Shh/Gli1信号通路相关蛋白表达水平。结果:0.25~2.5μmol/L的Pris对HeLa细胞增殖均有显著抑制作用,选择1.5μmol/L的Pris进行后续实验。对照组细胞形成良好的管腔结构,与对照组相比,环巴胺组、Pris组和Pris+pc-NC组HeLa细胞管腔结构被明显破坏,细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数目、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3表达均显著升高(均P<0.05);环巴胺组与Pris组HeLa细胞各项检测指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05);与Pris+pc-NC组相比,Pris+pc-Shh组细胞管腔结构形成明显改善,细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3表达均显著降低(均P<0.05)。结论:Pris抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移与侵袭和VM的形成并促进细胞凋亡,可能与阻断Shh/Gli1信号通路有关。; 罗健玮黄泓轲胡艳丽; 关键词：宫颈癌血管生成拟态

IDH突变促进胶质瘤血管生成拟态形成的研究: 2024年; 目的:观察IDH1突变胶质瘤血管生成拟态的形成特点。方法:实验分为:突变IDH表达组(dox+组),野生IDH表达组(dox−组)。Western blot检测dox+组胶质瘤U87细胞内突变IDH1蛋白表达,HE染色观察两组细胞形态变化;管形成实验检测血管生成拟态形成;6周龄裸鼠皮下注射建立移植瘤模型,观察胶质瘤裸鼠移植瘤中的血管生成拟态,通过HE染色、免疫组化检测mutIDH1、CD34表达,高碘酸雪夫(PAS)染色观察基底膜样物形成。结果:胶质瘤U87细胞形态饱满,血管生成拟态显示,dox+组细胞管形成数量明显多于对照组(*P < 0.05);dox+组胶质瘤U87细胞内表达mutIDH1蛋白。成功构建IDH1突变(mutIDH1)人胶质瘤U87细胞移植瘤模型。HE染色显示瘤细胞生长密集,可见多量血管增生。免疫组化显示,dox+组mutIDH1表达明显,dox−组不表达mutIDH1蛋白;CD34的表达在dox−组明显多于dox+组;PAS染色发现,dox+组较dox−有更多血管生成拟态形成。结论:IDH1突变促进血管生成拟态形成。; 徐辉喻天张琪琪周海洋曹相玫; 关键词：异柠檬酸脱氢酶胶质瘤移植瘤血管生成拟态

沉默lncRNA-MALAT1对胶质瘤血管生成拟态的影响: 2024年; 目的探讨沉默长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)对胶质瘤血管生成拟态的影响。方法实时荧光定量(qPCR)法检测人胶质瘤细胞U251、U87和正常人星形胶质细胞NHA中lncRNA-MALAT1的表达量。京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)分析lncRNA-MALAT1的信号通路及生物学功能。qPCR法检测沉默效率,将沉默效率最高的片段序列作为实验组(LV-MALAT1组),携带无意义片段的重组慢病毒感染人胶质瘤细胞U251、U87作为阴性对照组(LV-NC组),未干预的人胶质瘤细胞U251、U87作为空白对照组(BLANK组),并检测分析3组中lncRNA-MALAT1的表达量。细胞三维培养法观察分析U251、U87细胞的体外血管生成拟态(Vasculogenic mimicry, VM)形成能力。CCK-8实验和划痕实验评估细胞的增殖和迁移能力。Transwell实验观察细胞的迁移和侵袭能力。Western-blot检测VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF以及PI3K/AKT/FOXO1信号转导通路蛋白及其磷酸化蛋白表达量。结果与NHA细胞比较,lncRNA-MALAT1在胶质瘤细胞U251、U87中高表达(P<0.000 1);KEGG和GO富集分析结果显示,lncRNA-MALAT1参与肿瘤细胞信号通路PI3K/AKT途径、细胞黏附、迁移及细胞外基质生成等细胞分子生物学过程;体外VM形成能力实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM形成数量和长度明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Western-blot结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8实验结果显示,在细胞培养48 h后,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞增长速率明显降低(P<0.000 1);划痕实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组在24 h、48 h后划痕愈合面积明显减小(P<0.000 1);Transwell实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞迁移�; 王志涛徐慧牛伟伟帕孜力亚·艾克拉木关玉华杨晓玲王增亮; 关键词：FOXO1 胶质瘤血管生成拟态迁移

胶质母细胞瘤中血管生成拟态形成机制的研究进展: 2024年; 血管生成拟态(VM)是一种类似血管的结构,存在于依赖血管的实体肿瘤中,是由高侵袭性肿瘤细胞通过自身变形和细胞外基质重塑形成的,是高侵袭性肿瘤进展的特殊供血来源。VM有两种类型:管状型和基质型,其中管状型是由肿瘤细胞构成的,而不是内皮细胞;基质型是由细胞外基质而不是细胞构成。VM在包括胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)在内的多种人类恶性肿瘤中都有存在,与肿瘤的增殖、侵袭及复发都有很大的关系。本文就VM的概念、VM与GBM的关系、GBM中VM形成机制及针对VM治疗GBM的前景进行综述。; 辛恒樊友武; 关键词：胶质母细胞瘤血管生成拟态

前列腺癌组织中Wnt5a的表达与血管生成拟态的相关性: 2024年; 目的分析前列腺癌Wnt5a与血管生成拟态(VM)的相关性,并评估其与肿瘤干细胞特性和上皮间质转化的关系。方法免疫组织化学法检测50例前列腺癌和50例前列腺增生组织中Wnt5a的表达及前列腺癌组织中CD133、Vimentin和E-cadherin的表达;CD34/PAS双染检测VM的形成。分析组间Wnt5a的表达差异、Wnt5a和VM的临床意义、Wnt5a与VM的相关性及Wnt5a和VM与CD133、Vimentin、E-cadherin的相关性。结果Wnt5a在前列腺癌组织中的表达明显高于前列腺增生组织(P<0.05),Wnt5a的表达与VM正相关(P<0.05),Wnt5a及VM的表达与CD133及Vimentin的表达正相关(P<0.05)。Wnt5a及VM的表达与前列腺癌Gleason评分、输精管侵犯及淋巴转移均正相关(P<0.05),VM与前列腺癌T分期呈正相关(P<0.05)。结论Wnt5a在前列腺癌高表达,并与VM呈正相关,Wnt5a及VM与肿瘤干细胞特性和上皮向间充质转化的标志蛋白的表达具有相关性。; 刘彼得李循王书恒贾宏亮张小安李九智; 关键词：前列腺癌 WNT5A 血管生成拟态肿瘤干细胞上皮间质转化

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