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肾素-血管紧张素系统对中枢神经系统疾病的影响: 2024年; 肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)是机体调节心血管功能的重要内分泌系统,发挥着多种生物学效应。研究发现RAS在脑组织中也广泛分布,参与调控认知功能等多种中枢神经系统疾病的病理生理学过程等。本文综述了RAS对阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)、细菌性脑炎(Bacterial meningitis,BM)等中枢神经系统疾病的作用机制及其研究进展,讨论其对于中枢神经系统疾病的潜在的作用靶点及机制,并寻求可能的疾病治疗思路。; 曾涛万莉红易智慧朱玲; 关键词：肾素-血管紧张素系统中枢神经系统疾病阿尔茨海默病帕金森病

基于肾素血管紧张素系统的高血压药物治疗研究进展: 2024年; 目前,全球高血压患者人数预计已超过12.8亿。未控制的高血压与心血管疾病密切相关。肾素血管紧张素系统在高血压的发生、发展中起关键作用。本文就该系统的新型降压药物[如GSK2586881、血管紧张素(Ang)(1-7)、AVE0991、Alamandine、C21和β-Pro7AngⅢ]的研究进展作一综述。; 姜哲唐关敏翟昌林潘海华; 关键词：肾素血管紧张素系统高血压药物治疗

肾素血管紧张素系统与肝纤维化的发生和发展被引量：1: 2024年; 肝纤维化是各种因素引起细胞外基质的生成和降解失衡,最终导致肝组织重塑。肾素血管紧张素系统(rennin angiotensin system,RAS)是机体内重要的内分泌调节系统,参与机体血压调节、水盐代谢等平衡并且发挥不可替代的作用。近些年的研究发现,肝脏中也存在局部完整的RAS,而肝纤维化的发生与肝组织RAS有着不可分割的关系。以前大量研究已经证实,RAS经典轴ACE-AngⅡ-AT1R在肝纤维化中表达上调,而抑制该轴的表达可以改善肝纤维化,也有研究表明,RAS非经典轴ACE2-Ang(1-7)-MasR通过拮抗经典轴而起到改善肝纤维化的作用;同时,RAS相关药物(经典轴抑制剂和非经典轴激动剂)显示出抗肝纤维化治疗的巨大潜力。该文就近年来对RAS在肝纤维化发生发展过程中的作用及其相关药物对肝纤维化的治疗作用予以综述。; 张友天田胤廷任龙赵嵩博王根年王满才张亚武; 关键词：肝纤维化肾素血管紧张素系统肝星状细胞

IgA肾病患者使用肾素血管紧张素系统抑制剂的真实世界研究: 2024年; 目的调查根据指南及质控标准应使用肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂治疗的IgA肾病患者RAS抑制剂的实际使用率、用药剂量、治疗效果及未使用的原因。方法选择2019年1月至2023年6月在复旦大学附属中山医院厦门医院诊断为原发性IgA肾病且根据指南和质控标准有RAS抑制剂使用适应证而无禁忌证[尿蛋白定量≥0.5 g/d且肾小球滤过率(eGFR)≥30 ml/min、无肾动脉狭窄或低血压]的患者154例,将其中使用RAS抑制剂且随访资料完整的患者122例,根据是否使用糖皮质激素分为RAS抑制剂联合激素组(52例)、RAS抑制剂组(70例),收集患者的临床资料、肾脏病理及实验室指标,记录患者RAS抑制剂及糖皮质激素使用情况,随访尿蛋白、血清肌酐、eGFR、钾及血压等变化情况并进行统计分析。结果154例患者中有132例使用RAS抑制剂治疗,RAS抑制剂的使用率为85.7%,87.1%的患者使用了标准剂量,3.8%的患者使用了0.5倍剂量,9.1%的患者使用了双倍剂量。无论是否联用糖皮质激素,RAS抑制剂治疗后,患者尿蛋白排泄均较治疗前下降[0.30(0.15,0.66)g/d vs.1.83(1.21,2.37)g/d,0.33(0.20,0.61)g/d vs.1.05(0.70,1.63)g/d](P<0.05),eGFR维持稳定。未使用RAS抑制剂的患者22例,其中10例因轻中度肾功能不全未用药,5例因合并急性肾损伤(AKI)未使用,4例因基础血压<100/60 mmHg未使用,1例因高钾血症未使用。结论RAS抑制剂可减少IgA肾病患者尿蛋白排泄,大部分IgA肾病患者能遵循指南使用RAS抑制剂治疗,未用药的主要原因是轻中度肾功能不全和基础血压偏低,严密监测肾功能和血压可能有助于提高RAS抑制剂的使用率。; 李彩凤林丽瑜黄英滕杰; 关键词：IGA肾病蛋白尿肾小球滤过率

基于阴阳理论探讨肾素-血管紧张素系统在原发性高血压中的作用: 2024年; 肾素-血管紧张素系统(RAS)在人体血压的调节中具有重要作用,主要由血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1)通路与血管紧张素转换酶2-血管紧张素Ⅱ水解产生的7肽-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-Mas]通路及相关微小核苷酸(miRNA)组成。二者在维持原发性高血压(HTN)稳定中生理功能相互拮抗,与中医阴阳理论互根互用、消长平衡、对立制约等内涵一致。笔者尝试提出HTN是由于RAS相关miRNA与两条轴失衡所导致;当ACE-AngⅡ-AT1轴过度激活时,采用平肝潜阳、化痰祛湿、通窍活血等方法治疗;当ACE2-Ang(1-7)-Mas轴表达不足时,采用补益气血、滋养肝肾、益精填髓等方法治疗。; 廖岳闯宋敏董昌武汪莉朱倩倩; 关键词：原发性高血压阴阳理论

基于肠道菌群调控肾素-血管紧张素系统在支气管哮喘中的作用机制: 2024年; 目的探究肾素-血管紧张素系统在哮喘患者肠道微生态中的作用。方法将20只Balb/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、抗生素组和鼠李糖乳酪杆菌(LGG)组,每组5只。通过卵白蛋白致敏并激发的方法建立哮喘小鼠模型,小鼠饮用水中添加新鲜广谱抗菌药物进行肠道菌群耗竭。采用苏木精―伊红染色观察各组小鼠肺组织的病理变化;流式细胞术检测脾中Th1/Th2比例;RT-PCR法检测肺组织中GATA3、T-bet、ACE、ACE2、AngⅡ、AT1R、AT2R的mRNA表达以及细胞因子受体IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ的mRNA表达水平;收集粪便样本进行16S rRNA基因高通量测序,分析肠道菌群组成与多样性。结果与对照组相比,哮喘组小鼠气道炎症程度显著增加;脾脏中Th1/2比例升高;肺组织中炎症因子受体IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达升高,IFN-γmRNA表达降低,GATA3、ACE、AngⅡ、AT1R、AT2R的mRNA表达升高,T-bet、ACE2 mRNA表达降低;肠道微生物中门、纲、目、科、属、种水平无显著差异。相比于哮喘组,抗生素组与LGG组均能减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制ACE/AngⅡ/AT1R轴,但LGG组效果更为显著,且肠道菌群多样性程度更高。结论补充LGG可以保护肠道微生态的平衡,其产生的代谢物可能经血液循环,通过抑制ACE/AngⅡ/AT1R轴,抑制Th2相关细胞因子的释放,对哮喘产生治疗作用,其中的具体机制仍需进一步验证。; 唐珍孟宝朱玉林; 关键词：哮喘肠道菌群肾素-血管紧张素系统

基于“肺朝百脉”探讨肾素-血管紧张素系统在肺间质纤维化中的意义: 2024年; “肺朝百脉”是指以肺气宣发肃降为动力,以肺生血为物质基础,调节周身血脉。肾素血管紧张素系对血管的作用同“肺朝百脉”有着密切联系。肾素血管紧张素系统通过ACE-Ang II-AT1R轴与ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴在肺间质纤维化过程中起重要调节作用。基于“肺朝百脉”理论,阐述肾素血管紧张素系统在肺间质纤维化形成中的意义,为中医药改善间质性肺疾病提供新的思路和研究方法。; 满孝君马君; 关键词：间质性肺疾病肺间质纤维化肺朝百脉肾素血管紧张素系统

肾素血管紧张素系统在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中的调控作用: 2024年; 本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4%)制造小鼠溃疡性结肠炎模型。期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index, DAI)。DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品。进行如下试验:1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和AngⅡ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2, ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associated protein, PLVAP)的表达;4)斯皮尔曼相关性分析ACE2、ACE与PLVAP表达变化的相关性以及Ang1-7、AngⅡ和VEGFA含量变化的相关性。结果显示:1)成功建立了DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠表现为体重下降、DAI极显著升高(P<0.01)、结肠极显著缩短(P<0.01)和结肠组织出现明显的病理变化;2)与对照组相比,DSS组小鼠表现肛门明显出血,结肠组织中PLVAP和VEGFA蛋白表达均极显著升高(P<0.01);3)与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织中ACE2和ACE表达均极显著上调(P<0.01),Ang1-7和AngⅡ含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)升高;4)相关性分析显示,ACE2、ACE的表达变化和PLVAP表达变化呈正相关,Ang1-7、AngⅡ含量变化与VEGFA含量变化也呈正相关。以上结果表明,DSS致小鼠结肠炎症过程中小鼠结肠血管屏障受损,结肠局部RAS均处于激活状态,ACE/AngⅡ通路的激活占优势,提示:AngⅡ参与了结肠炎小鼠肠-血屏障的损伤过程。通过激活ACE2或过表达ACE2,增强其对AngⅡ; 张崇昊马畅李志强伍钢张源淑; 关键词：肾素-血管紧张素系统小鼠溃疡性结肠炎

肾素-血管紧张素系统与中枢神经系统疾病的关联及中医药的干预调控作用被引量：1: 2024年; 肾素-血管紧张素系统(RAS)在水、电解质和血压动态调控中发挥重要作用。RAS组分也广泛分布在脑组织,参与多种中枢神经系统疾病的病理过程。从血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素1型受体(AT1R)、ACE2-Ang-(1-7)-Mas受体(MasR)双轴,探讨RAS与中枢神经系统疾病(阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、缺血性脑卒中等)的病理机制关联,并总结分析中药及中医非药物疗法基于RAS的靶向干预途径及防治中枢神经系统疾病的效应与作用机制,为中西医结合防治中枢神经系统疾病、中药新药研发提供参考。; 夏师慧李红霞张起越林建华张岩; 关键词：阿尔茨海默病帕金森病抑郁症肾素-血管紧张素系统

基于延髓肾素-血管紧张素系统研究针刺太冲穴对自发性高血压大鼠血压调控的中枢机制被引量：1: 2024年; 目的:采用具有明确降压效应的针刺手法干预自发性高血压大鼠(SHRs)28 d,观察其对SHRs延髓肾素-血管紧张素系统(RAS)的调控作用,以深入阐明针刺发挥降压效应的中枢机制。方法:30只雄性SHRs等分为模型组、针刺不施手法组和针刺手法组,10只WKY大鼠作为空白组。两针刺组分别采用相应的方案干预太冲穴,空白组和模型组不做针刺处理。所有干预每天1次,2周之间休息1 d,共28 d。重复测量大鼠血压,并在实验第28天采用ELISA法和RT-qPCR技术检测延髓RAS调控轴各组分的表达。结果:自针刺第7天开始,两针刺组较模型组均可显著降低血压,其降压效应一直持续至针刺第28天(P<0.05,P<0.01),且施加针刺手法后其降压效果更显著(P<0.01);与模型组比较,针刺手法组可显著下调RAS升压轴中ACE、AngⅡ表达(P<0.05,P<0.01);同时显著上调RAS降压轴中ACE2、Ang(1-7)和MasR表达(P<0.01,P<0.05)。结论:针刺太冲穴具有明确的降压效应且针刺干预时间越长降压幅度越大;同时针刺可良性调控延髓RAS各组分的表达,尤其对降压轴ACE2-Ang(1-7)-MasR调节作用更为明显,这可能是针刺发挥稳定降压效应的中枢机制之一。; 郭秋蕾周佳晓石磊张亚男张亚男王志杰沈燕吴小丽刘清国; 关键词：针刺太冲穴延髓肾素-血管紧张素系统血管紧张素

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