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搜索到1267篇“ 表阿霉素“的相关文章

一种盐酸阿霉素/盐酸表阿霉素缓释凝胶: 本发明公开了一种盐酸阿霉素/盐酸表阿霉素缓释凝胶，所述凝胶由聚乙二醇衍生物、聚乙烯亚胺、聚赖氨酸原位交联而成。本发明所述凝胶可快速负载盐酸阿霉素/盐酸表阿霉素，实现药物缓释。; 张红贵王楚溶潘震

一种人参皂苷表阿霉素脂质体、其制备方法和应用: 本发明公开了一种人参皂苷表阿霉素脂质体、其制备方法和应用。本发明提供了一种人参皂苷表阿霉素脂质体(简称“Ginposome‑EPI”)，其包括如下质量份数的组分：5‑15份磷脂、0.1‑4份人参皂苷、1份表阿霉素盐；所述...; 李翀王建新王丹陈颖江詹华杏

桑根酮在制备缓解表阿霉素副作用的药物中的应用: 本发明提供了桑根酮在制备缓解表阿霉素副作用的药物中的应用，涉及生物医药技术领域。相对于传统蛋白酶体抑制剂，本发明所述桑根酮能降低谷草转氨酶、肌酸激酶和乳酸脱氢酶的活性，减轻表阿霉素对心肌细胞增殖的抑制，增加心肌细胞存活率...; 张梅徐晨曦赵依涵王丽

基于UPLC MS/MS对盐酸表阿霉素中14-溴-4'-表柔红霉素的质量控制: 2023年; 建立超高效液相色谱-三重四级杆质谱(UPLC MS/MS)对盐酸表阿霉素中14-溴-4'-表柔红霉素质量控制的方法。采用Waters ACQUITY UPLC^(■)BEH C_(18)色谱柱进行分离,以0.1%甲酸水溶液为流动相A,乙腈为流动相B,梯度洗脱,质谱检测器,流速为0.3 mL/min。经验证14-溴-4'-表柔红霉素的线性范围为0.5474~10.9484 ng/mL,相关系数r=0.9999,方法检出限浓度为0.1642 ng/mL,定量限浓度为0.5474 ng/mL,样品加标回收率在99.0%~101.3%。可用于快速、简便、灵敏、准确地测定盐酸表阿霉素中14-溴-4'-表柔红霉素的含量。; 周雪飞和燕玲雒文军李春燕段光玉卢静静丁安平吴春艳张辉邵伍军; 关键词：盐酸表阿霉素

降低膀胱灌注刺激性并增加肿瘤蓄积的表阿霉素前药胶束: 2023年; 目的制备pH敏感型羟乙基淀粉-表阿霉素(hydroxyethyl starch epirubicin,HES-EPI)亚胺键键合前药胶束,并进行体内外评价。方法采用高碘酸钠氧化法制备醛基化羟乙基淀粉(aldehyded hydroxyethyl starch,HES-CHO),随后在乙酸钠/乙酸缓冲溶液中,与表阿霉素(epirubicin,EPI)发生加成反应,合成以酸敏感亚胺键键合前药HES-EPI。前药进一步自组装形成纳米胶束,并对其粒径、形貌和体外释放行为进行考察。以雌性SD大鼠为动物模型,进行体内刺激性、血浆暴露和组织分布评价。结果HES-EPI前药胶束平均粒径为(124.30±0.3)nm,多分散系数(polydispersity index,PDI)为0.255±0.008,平均电位为(-25.8±2.4)mV,透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察胶束形貌呈类球形,其释放缓慢且具有pH依赖性。组织HE染色切片结果显示与原型药相比前药胶束具有更低刺激性。根据药时曲线计算原型药EPI·HCl组C_(max)为(98.40±4.13)μg·L^(-1),AUC_(0-t)为70.56μg·L^(-1)·h;HES-EPI组C_(max)为(72.27±4.92)μg·L^(-1),AUC_(0-t)为20.09μg·L^(-1)·h,证实了与原型药相比前药胶束具有更低的血浆暴露。荧光成像结果表明药物在肿瘤组织有特异性蓄积。结论本文作者报道了一种基于亚胺键的前药胶束,制备工艺简便,且可通过选择性降低EPI对正常组织的亲和性与通透性的方式实现膀胱灌注过程中的毒性和不良反应降低,改善临床上常见的化学性膀胱炎问题,在膀胱癌的临床治疗中显示出较大的潜力。; 潘小涵李晴晴苟靖欣张宁金牮; 关键词：胶束 PH敏感

紫杉醇联合表阿霉素新辅助化疗对三阴性乳腺癌患者血清学指标的影响被引量：1: 2023年; 目的:探讨紫杉醇联合表阿霉素新辅助化疗在三阴性乳腺癌(TNBC)患者中的效果。方法:选取2019年7月—2020年7月本院收治的94例TNBC患者,按随机数字表法分为对照组、研究组,每组47例。对照组予以环磷酰胺+表阿霉素化疗,研究组给予紫杉醇+表阿霉素新辅助化疗,比较两组临床疗效、血清学指标[血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)、缺氧诱导因子(HIF-1α)]及不良反应发生情况。结果:研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组VEGF、ET、HIF-1α低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:紫杉醇与表阿霉素新辅助化疗在TNBC患者治疗中效果确切,能够改善血清学指标,安全可行。; 温国华李燕玲; 关键词：三阴性乳腺癌紫杉醇表阿霉素血清学指标

三阴性乳腺癌患者应用表阿霉素联合白蛋白结合型紫杉醇治疗的效果观察: 2023年; 目的分析三阴性乳腺癌患者应用表阿霉素联合白蛋白结合型紫杉醇治疗的效果。方法100例三阴性乳腺癌患者,按照随机数字表法分成对照组和观察组,每组50例。对照组接受多西紫杉醇和表阿霉素联合治疗,观察组接受表阿霉素和白蛋白结合型紫杉醇联合治疗。对比两组患者临床效果、治疗前后血清学指标及不良反应发生率。结果观察组总有效率98.00%明显高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组HIF-1α、ET-1、VEGF分别为(128.35±4.74)、(47.73±4.23)、(215.66±6.35)pg/ml,均低于对照组的(142.68±6.43)、(58.36±5.18)、(269.51±7.46)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率18.00%明显低于对照组的44.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三阴性乳腺癌患者应用表阿霉素联合白蛋白结合型紫杉醇治疗,不仅临床效果更好,且不良反应比较少,安全性较高,值得临床广泛应用及推广。; 储建范惠文唐珊; 关键词：三阴性乳腺癌表阿霉素白蛋白结合型紫杉醇血清学指标

二甲双胍通过调控线粒体转录因子A的表达及释放减轻表阿霉素诱导的血管内皮细胞损伤: 蒽环类药物的心脏毒性严重影响了肿瘤患者的预后和生活质量。既往的关注点集中在心肌细胞损伤方面;忽视了血管内皮细胞损伤的致病作用。所以蒽环类药物诱导的血管内皮细胞损伤及其防治策略的研究很少。在动物模型中,一线降糖药物二甲双胍...; 孙琦; 关键词：二甲双胍表阿霉素线粒体转录因子A 乙酰化

表阿霉素联合白蛋白结合型紫杉醇治疗晚期三阴性乳腺癌对血清肿瘤标志物及血清学指标影响被引量：4: 2023年; 目的探讨表阿霉素联合白蛋白结合型紫杉醇(Nab-P)治疗晚期三阴性乳腺癌(TNBC)的疗效,以及治疗后对患者血清肿瘤标志物、血清学指标[血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF-1α)]的影响。方法选取自2019年5月至2022年5月宣城市中心医院收治在院的78例晚期TNBC患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为常规组与观察组,每组各39例。常规组采用Nab-P治疗,观察组在常规组基础上加用表阿霉素治疗。21 d为1个疗程,比较两组治疗6个疗程后的血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原153(CA153)]水平,血清学指标[VEGF、内皮素(ET)、HIF-1α]水平,临床疗效,以及不良反应发生情况。结果化疗后,两组血清肿瘤标志物CEA、CA153、CA125水平,以及血清学指标VEGF、HIF-1α及ET水平均低于各组化疗前,且观察组均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率为64.10%(25/39),高于常规组的41.03%(16/39),差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论表阿霉素联合Nab-P治疗晚期TNBC疗效显著,可有效改善肿瘤标志物水平,降低VEGF、HIF-1α水平,且不会增加毒副反应,临床应用具有安全性和可行性。; 董骏马善义吴芳芳杨帆胡楠; 关键词：表阿霉素白蛋白结合型紫杉醇三阴性乳腺癌血清肿瘤标志物

氧化前胡素下调表阿霉素耐药乳腺癌细胞外泌体miR-222-3P逆转其耐药的作用研究被引量：1: 2023年; 目的:通过生物信息学分析筛选出表阿霉素耐药乳腺癌细胞(MCF-7/EPI)和敏感乳腺癌细胞(MCF-7)外泌体中差异表达miRNA,并对其靶基因功能进行分析预测;探讨氧化前胡素逆转表阿霉素乳腺癌耐药的作用及其对MCF-7/EPI外泌体中靶基因miRNAs表达的影响。方法:采用CCK-8法确证氧化前胡素逆转表阿霉素乳腺癌耐药的作用,结合鼠源乳腺癌4T1细胞移植瘤模型验证氧化前胡素联合表阿霉素的抗肿瘤作用;差速离心法分离提取MCF-7/EPI和MCF-7外泌体,利用微阵列技术评估两种外泌体中miRNA的表达,通过生物信息分析预测失调miRNAs的靶基因;激光共聚焦分析MCF-7对MCF-7/EPI外泌体摄取情况、摄取MCF-7/EPI外泌体后MCF-7细胞增殖的变化及氧化前胡素对其变化的影响;RT-qPCR技术考察氧化前胡素对MCF-7/EPI外泌体中靶基因miRNAs表达的影响。结果:体外实验中建立的MCF-7/EPI对表阿霉素耐药倍数为6.30倍,氧化前胡素可逆转MCF-7/EPI对表阿霉素耐药;体内试验结果也显示,与单独的表阿霉素组相比,用氧化前胡素联合表阿霉素治疗2 w后,肿瘤质量显著降低(P<0.01),进一步的结果表明MCF-7可摄取MCF-7/EPI外泌体,且摄取耐药外泌体后的MCF-7细胞在表阿霉素干预下细胞增殖能力增强,氧化前胡素可抑制MCF-7细胞对MCF-7/EPI外泌体摄取,抑制MCF-7细胞在表阿霉素干预下细胞增殖能力(P<0.01);生物分析发现miRNA-222-3p为MCF-7与MCF-7/EPI两种外泌体中差异显著的基因,miRNA-222-3p在MCF-7/EPI外泌体中表达显著上调,而氧化前胡素可下调miRNA-222-3p基因表达(P<0.01)。结论:外泌体miR-222-3p可能是预测乳腺癌患者表阿霉素敏感性的潜在预后生物标志物。氧化前胡素可能通过抑制MCF-7对MCF-7/EPI外泌体的摄取,下调miRNA-222-3p表达逆转表阿霉素乳腺癌耐药。; 汪新娌董伟赵国巍廖正根徐希强梁新丽; 关键词：外泌体乳腺癌

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