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针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响及机制研究被引量：2: 2023年; 目的:观察针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响,分析可能机制。方法:将100只SD大鼠中的80只构建青光眼模型,高眼压状态持续4周后,随机分为模型组、联合针刺组、常规针刺组、枕视皮质组;剩余20只为空白组。联合针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴、枕视皮质对应区,常规针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴,枕视皮质组针刺枕视皮质对应区。每2日针刺1次,连续针刺3周。空白组、模型组不针刺。观察各组视网膜神经节细胞(RGC)数量及形态变化,免疫组织化学法检测人超大B细胞淋巴瘤因子(Bcl-XL)、信号传导及转录激活因子3(stat3)光密度值(OD),免疫印迹法检测Bcl-XL、stat3蛋白表达。结果:与模型组比较,联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组RGC数量均升高(P<0.05),且联合针刺组RGC数量高于常规针刺组及枕视皮质组(P<0.05)。空白组RGC形态大致正常,排列整齐、紧密;模型组RGC形态异常,有拉长变形,甚至出现溶解情况,排列无序;联合针刺组RGC形态较正常,排列较整齐,无明显溶解、变形;枕视皮质组和常规针刺组RGC形态相对正常,排列较模型组整齐,RGC轻度变形,无明显溶解情况。与空白组比较,各组模型大鼠Bcl-XL、stat3 OD均升高(P<0.05),且联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组Bcl-XL、stat3 OD均高于模型组(P<0.05),联合针刺组Bcl-XL、stat3 OD均高于枕视皮质组及常规针刺组(P<0.05)。与空白组比较,各组模型大鼠Bcl-XL、stat3蛋白表达均升高(P<0.05),且联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组Bcl-XL、stat3蛋白表达均高于模型组(P<0.05),联合针刺组Bcl-XL、stat3蛋白表达均高于枕视皮质组及常规针刺组(P<0.05)。结论:针刺枕视皮质对应区联合常规穴位可以激活青光眼模型大鼠视神经保护通路,保护高眼压下的视神经,修复被高眼压损伤的视神经及RGC,改善视神经�; 庞国龙白东方徐一轲刘思彤赵丽楠; 关键词：针刺视神经萎缩青光眼视网膜神经节细胞

近视与视皮质相互作用的研究进展: 2022年; 近视是我国乃至于全球的重大公共卫生问题,延缓近视进展已成为人们关注的热点问题。但目前光学镜片、化学药物以及激光手术等治疗、干预手段的效果不甚令人满意,且有一定的副作用,提示近视的发病和调控机制尚不明确,近视治疗缺乏精准而有效的对因治疗靶点。完整的视觉体验取决于从视网膜到视皮质的整个视觉通路,其中任何一个环节出现结构和功能障碍均可导致视觉异常。近年来,随着红外光谱和磁共振技术的进步,越来越多的证据表明近视的发展与视皮质有关,通过改善视皮质不同区域之间的功能连接和血流量可能缓解近视进展。深入认识近视与视皮质之间的相互作用,有助于探寻精准而有效的近视治疗靶点以及新型干预策略。; 王森楠张琰; 关键词：近视视皮质功能磁共振血氧水平依赖

氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响及相关机制: 2022年; 目的探究氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响与机制。方法60只SPF级雄性SD大鼠取10只为对照组,余50只构建单眼剥夺弱视大鼠模型。建模成功的50只大鼠依据随机数字表法分为阳性药组,模型组,低、中、高剂量组,每组10只。低、中、高剂量组分别腹腔注射5、10、20 mg/(kg·d)氟西汀;阳性药组灌胃左旋多巴80 mg/(kg·d);模型组、对照组腹腔注射等量生理盐水,各组给药28 d。检测各组大鼠P_(100)潜伏期、P_(100)幅值;观察各组大鼠视皮层神经元细胞突触超微结构变化;检测各组大鼠视皮层组织中ERK1/2、p-ERK1/2、CREB、p-CREB蛋白水平。结果模型组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度高于对照组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于模型组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于模型组;中、高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于低剂量组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于低剂量组;高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于中剂量组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠视皮层神经元突触和髓鞘板层结构稍清晰。结论氟西汀能重塑单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触超微结构,激活视皮层结构可塑性,改善大鼠视觉功能,可能是通过激活ERK/CREB通路实现。; 罗贤令吴罗玲; 关键词：氟西汀突触可塑性

视黄酸受体α通过调控视皮质轴突蛋白1参与维生素A缺乏大鼠孤独症样行为的机制研究被引量：4: 2022年; 目的探讨视黄酸受体α(retinoic acid receptorα,RARα)信号变化通过调控视皮质轴突蛋白1(neurexin 1,NRXN1)参与维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)大鼠孤独症样行为的机制。方法构建孕期开始的维生素A正常(vitamin A normal,VAN)和VAD母鼠模型,并在生后早期对部分VAD母鼠和仔鼠给予维生素A补充(vitamin A supplement,VAS)。各组仔鼠(n=20)于6周龄进行行为学检测,利用三箱和旷场实验检测各组仔鼠社交行为和重复刻板行为;采用高效液相色谱法检测各组仔鼠血清视黄醇水平;采用电生理实验检测各组仔鼠视皮质的长时程增强(long-term potentiation,LTP)水平;采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测RARα、NRXN1和N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor subunit 1,NMDAR1)的表达水平;采用染色质免疫共沉淀技术检测RARα转录因子在NRXN1基因启动子区的富集量。结果VAD组仔鼠出现社会交往障碍、重复刻板等孤独症样行为表现,生后开始的VAS可改善仔鼠大部分行为缺陷。VAD组仔鼠血清视黄醇水平明显低于VAN组和VAS组(P<0.05)。VAD组仔鼠视皮质NMDAR1、RARα和NRXN1的mRNA和蛋白表达水平及LTP水平均较VAN组和VAS组显著降低(P<0.05)。VAD组仔鼠视皮质中RARα转录因子在NRXN1基因启动子区的富集量较VAN组和VAS组显著下降(P<0.05)。结论RARα通过调控NRXN1影响VAD大鼠视皮质突触可塑性,从而参与VAD大鼠孤独症样行为的形成。[中国当代儿科杂志,2022,24(8):928-935]; 李莉莎张倩刘欢吴琼辉杨亭陈洁李廷玉; 关键词：突触可塑性

Egr-1在单眼形觉剥夺性弱视幼猫视皮质中的表达及其意义被引量：1: 2021年; 目的:探讨Egr-1在单眼形觉剥夺性弱视幼猫视皮质中的表达及其意义。方法:将30只3周龄健康幼猫随机分成形觉剥夺组与对照组,每组15只。饲养于自然光照下,将剥夺组幼猫通过黑色不透明遮盖布遮盖右眼。于遮盖前和遮盖后的第1、3、5周对所有幼猫行图形视觉诱发电位(PVEP)检查;遮盖后第5周PVEP检测完成后,处死幼猫,根据《猫解剖彩色图谱》,取视皮质,行HE染色和免疫组织化学检测,利用Image-Pro Plus统计并分析其阳性细胞数与平均光密度值。结果:PVEP检测显示,遮盖后第3周和第5周,剥夺组右眼P100波潜伏期高于剥夺组左眼(P<0.05)和对照组右眼(P<0.05),振幅下降(P<0.05)。免疫组化显示,Egr-1在两组幼猫视皮质中均有阳性表达;遮盖5周后剥夺组视皮质中Egr-1阳性细胞数与平均光密度值均低于对照组(P<0.05)。结论:单眼形觉剥夺性弱视会导致视皮质内的Egr-1蛋白表达量下降,促进弱视的发生发展。; 范浩博唐秀平杨丽源宋唯琦王英陈思宇邹云春; 关键词：早期生长反应因子-1 弱视形觉剥夺视皮质

一种小鼠大脑视皮质取材装置: 本实用新型涉及小鼠实验技术领域，具体为一种小鼠大脑视皮质取材装置，包括取材件，取材件的表面设置有刃环，取材件的内壁设置有隔板，取材件的表面开设有通口，通口的内部插接有转柱，转柱的两端均设置有限位板，其中一个限位板的表面设...; 占宗议李梓敬蓝育青; 文献传递

氟西汀对单眼形觉剥夺性弱视大鼠视觉功能及视皮质突触可塑性的影响被引量：2: 2021年; 目的观察氟西汀对单眼形觉剥夺性弱视大鼠视觉功能及视皮质突触可塑性的影响,探讨其可能机制。方法SD大鼠45只,随机选取10只为正常组,不作处理,余35只行左侧眼睑缝合术制备单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型。将造模成功30只大鼠随机分为模型组、氟西汀组、氟西汀+舒林酸组各10只。氟西汀组腹腔注射氟西汀生理盐水溶液10 mg/kg,氟西汀+舒林酸组腹腔注射氟西汀生理盐水溶液10 mg/kg+舒林酸生理盐水溶液5 mg/kg,模型组、正常组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,持续2周。给药2周后测定4组大鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位,记录P波潜伏期及振幅。4组大鼠处死后取剥夺眼侧视皮质,测定视皮质突触数量、突触间隙宽度、突触后致密带厚度;行HE染色观察视皮质组织形态;采用Western blot法检测视皮质糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、p-β-catenin、β-catenin蛋白相对表达量,计算p-β-catenin/β-catenin。结果模型组剥夺眼P波潜伏期[(113.35±12.64)ms]长于正常组[(77.62±11.57)ms](P<0.05),振幅[(5.66±1.47)μV]低于正常组[(21.53±3.61)μV](P<0.05),视皮质突触数量[(39.80±5.07)个/200μm^(2)]少于正常组[(61.60±8.53)个/200μm^(2)](P<0.05),突触间隙宽度[(26.37±3.18)nm]和突触后致密带厚度[(77.01±7.76)nm]均大于正常组[(15.56±2.37)、(49.93±5.14)nm](P<0.05);氟西汀组剥夺眼P波潜伏期[(87.81±14.53)ms]短于模型组(P<0.05),振幅[(14.89±2.73)μV]高于模型组(P<0.05),视皮质突触数量[(53.20±6.14)个/200μm^(2)]多于模型组(P<0.05),突触间隙宽度[(18.34±2.88)nm]和突触后致密带厚度[(59.08±6.03)nm]均小于模型组(P<0.05);氟西汀+舒林酸组剥夺眼P波潜伏期[(104.23±13.61)ms]长于氟西汀组(P<0.05),振幅[(10.17±1.95)μV]低于氟西汀组(P<0.05),视皮质突触数量[(45.80±5.89)个/200μm^(2)]少于氟西汀组(P<0.05),突触间隙宽度[(21.19±3.07)nm]和突触后致密带厚度[(65.42±7.15); 李彬晁小蕊李权达谢艳艳石荣先; 关键词：氟西汀视觉功能突触可塑性

补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压模型初级视皮质磷酸化FoxO1和IKK2表达的影响被引量：1: 2020年; 目的观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(EIOP)模型初级视皮质(PVC)的影响,并对其作用机理进行初步探讨。方法采用烙闭3支上巩膜静脉法,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为3组:对照组、模型组、给药组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察其对大鼠眼压(IOP),PVC尼氏小体含量、PI3K/Akt通路上p-FoxO1及IKK2表达的影响。结果①造模后大鼠IOP明显升高,造模后8周(实验结束)IOP仍较高,补精益视片有轻度降IOP作用。②免疫组化检测3组大鼠PVC中p-FoxO1和IKK2表达:模型组>给药组>对照组。结论补肾活血中药可以保护SD大鼠慢性EIOP模型视功能:降低眼压,下调p-FoxO1和IKK2的表达。; 袁铭悦李翔刘红佶刘欢李祥玉; 关键词：补肾活血慢性高眼压模型

NLRP3炎症小体参与视神经损伤导致视皮质继发性退变的实验研究: 作为中枢神经系统(CNS)的重要组成,视神经和视觉传导通路是机体感知并获取外界信息的重要组织基础。由于分化成熟的CNS神经元和轴突几乎不可再生,因此严重眼外伤、青光眼以及视神经炎性病变等引起视神经不同程度的损伤后,对患者...; 张舟; 关键词：视神经损伤 P2X7

基于PSD-95-NMDAR-nNOS通路研究针刺对单眼形觉剥夺大鼠视皮质神经细胞突触可塑性被引量：3: 2020年; 目的:研究针刺对单眼形觉剥夺大鼠视皮质神经细胞突触可塑性以及对NMDAR1表达调节的影响。方法:14日龄SD初生幼鼠30只,随机分为空白组、模型组、治疗组,各10只。除空白组外其余各组均右侧眼睑缝合制作形觉剥夺弱视模型。针刺治疗组大鼠右侧睛明、风池,大椎,隔日1次,每次10min,治疗30d。采用实时定量PCR技术,检测各组幼鼠视皮质NMDAR1、PSD-95、nNOS mRNA的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组NMDAR1、PSD-95、nNOS mRNA表达显著降低(P<0.01),治疗组NMDR1 mRNA表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,治疗组NMDAR1、PSD-95、nNOS mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:针刺可以提高形觉剥夺性弱视大鼠视皮质NMDAR1、PSD-95、nNOS mRNA的表达,增加神经细胞突触后信号传导。; 柴金苗李钦青李琦汤子珍; 关键词：视皮质针刺

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