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搜索到134篇“ 视神经节“的相关文章

腺苷信号激活促进轴突再生和视神经节细胞的存活: 本发明涉及腺苷信号激活促进轴突再生和视神经节细胞的存活，具体地，本发明提供一种腺苷受体或其激动剂的用途，用于制备一组合物或制剂，所述组合物或制剂用于(a)促进神经轴突再生和神经元存活和/或(b)治疗中枢神经损伤疾病(视神...; 李毅相杨周松林吴静琳曲芸

Ras信号通路激活促进轴突再生和视神经节细胞的存活: 本发明涉及激活RAS信号通路促进轴突再生和视神经节细胞的存活，具体地，本发明提供一种RAS基因过表达或其激动剂的用途，用于制备一组合物或制剂，所述组合物或制剂用于(a)促进神经轴突再生和神经元存活和/或(b)治疗中枢神经...; 李毅相杨周松林林泽宇曲芸

烟酰胺核糖在视神经节细胞中的线粒体保护作用: 2024年; 目的探究烟酰胺核糖(NR)在羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)所诱导的R28细胞氧化应激损伤模型中的保护作用。方法使用4μmol/L CCCP诱导R28细胞产生氧化应激,并使用400 nmol/L NR进行干预,CCK-8实验检测细胞活力,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印记法检测细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸蛋白酶-9表达水平以评估细胞凋亡;同时用四甲基罗丹明乙酯检测线粒体膜电位(MMP),MitoSOX检测线粒体活性氧(mtROS)水平,三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测ATP生成能力以评价线粒体功能。结果CCCP处理R28细胞后,细胞活力下降,凋亡蛋白水平和凋亡率上升,MMP下降,mtROS生成增加(P<0.05);NR预处理后,细胞活力上升,凋亡蛋白水平和细胞凋亡率下降,MMP上升,mtROS生成减少(P<0.05)。结论NR通过抑制氧化应激反应,保护线粒体功能,从而增强细胞活性,降低凋亡蛋白的表达,最终减少视网膜神经节细胞凋亡。; 邓翕之张楠曾雯朱敏张鹏宇李芳蒋斌柯敏; 关键词：线粒体氧化应激视神经保护

基于凋亡通路研究活血类中药对视神经节细胞活性的保护作用: 目的:本实验通过体外加压诱导原代大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,建立视神经损伤体外模型,并分别给予活血类中药全蝎、川芎、三七、葛根含药血清进行干预,筛选出对RGCs保护作用效果最佳的中药,并基于凋亡通路探讨全蝎、川...; 于博; 关键词：视网膜神经节细胞视神经损伤含药血清

基于HH和FCM模型的视神经节细胞动作电位模拟: 视神经节细胞(RGC)是视网膜上唯一能够产生动作电位的神经元,其产生的动作电位具有数字信号的特点,能够通过神经纤维上的髓鞘和郎飞氏节做到无衰减的传递信息,所以研究视神经节细胞对电流刺激的反应尤其重要。Ca在动作电位的产生...; 袁鸣; 关键词：动作电位电流刺激

DNA去甲基酶TETs在视神经节细胞损伤中的研究: 目的:本研究旨在探讨视神经损伤对视网膜神经节细胞凋亡的影响,并进一步探究TET1/2/3在小鼠正常视网膜组织中的表达情况以及视神经损伤不同时间内的表达情况,了解其在视神经节细胞损伤中的作用,以期为视神经损伤的保护和修复研...; 曹妙; 关键词：视神经损伤表观遗传

神经生长因子联合曲安奈德减轻缺血再灌注视网膜视神经节细胞损伤的研究被引量：2: 2022年; 目的:观察神经生长因子(nerve growth factor, NGF)联合曲安奈德(triamcinolone acetonide, TA)对缺血再灌注大鼠视网膜损伤的作用,并探究其潜在的作用机制。方法:通过高眼压法建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型;采用1 000 BU NGF或联合50μl TA玻璃体注射给药治疗大鼠。苏木素-伊红(hematoxylin eosin, HE)染色观察大鼠视网膜厚度、视网膜神经节细胞数量;末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;蛋白质免疫印迹法(Western blotting, WB)实验检测半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase, Caspase)-3、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bax)、磷酸化p38分裂原激活的蛋白激酶(phosphorylation mitogen activated protein kinases, p-p38MAPK)和p38MAPK的蛋白表达;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assays, ELISA)检测炎症因子白细胞介素(interleukin, IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α和IL-6含量。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠视网膜厚度、神经节细胞数目均显著减少,视网膜细胞凋亡率显著升高,Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,IL-1β、TNF-α和IL-6含量均显著升高,p-p38MAPK蛋白表达显著降低;NGF或TA治疗均能显著减弱上述指标的变化,并且NGF联合TA的效果显著优于单独使用NGF。结论:NGF联合TA对视网膜缺血再灌注损伤的治疗效果优于单独使用NGF,其可能与抑制p38MAPK信号通路的活性有关。; 彭琪张永利周立霞; 关键词：神经生长因子曲安奈德 P38MAPK信号通路

趋化因子CXCL2促进视神经节细胞轴突再生的作用: 背景：　　视网膜神经节细胞（Retinal ganglion cell,RGC），是视网膜中唯一的输出神经元，对视觉形成至关重要。外界光信号经视网膜感光细胞、双极细胞到达RGC形成神经冲动，并随RGC轴突继续向后传导至大...; 张子媛; 关键词：视网膜神经节细胞轴突再生趋化因子神经保护

核修饰基因PRICKLE3调控LHON对视神经节细胞的组织特异性损伤: Leber’s遗传性视神经病变（LHON）是最常见的母系遗传性眼病之一。疾病的典型病理特征是导致青壮年个体双眼、无痛性、亚急性的中心视野缺失。LHON对视网膜的损伤主要表现为视网膜中的神经节细胞（RGCs）变性。绝大多数...; 聂志鹏; 关键词：LHON IPSC RGCS

中国科学家成功实现视神经节细胞再生: 2020年; 中国科学界传来一个特大喜讯,我国脑科学、神经科学的科学家利用基因编辑技术,成功突破了过去不敢想象的难题——视神经节细胞的再生,并且让永久失明的实验小鼠恢复了视力。这一辉煌的科研成果,打破了生物学界"世袭"的某些神经元"不可再生"的神话。; 连泽仁; 关键词：神经科学实验小鼠脑科学科学家

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