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番茄红素在视网膜缺血-再灌注损伤中的应用及产品: 本发明公开了番茄红素在视网膜缺血‑再灌注损伤中的应用及产品，属于生物工程技术领域。发明人团队在长期的研究中，发现：番茄红素通过激活KEAP1/NRF2/ARE通路，减轻了视网膜缺血‑再灌注损伤，同时，证明了以BRB作为视...; 申煌煊黄浩匡谢兰颜建华龙崇德

丹蒌片通过Keap1-Nrf2/HO-1信号通路缓解视网膜缺血-再灌注损伤: 2024年; 目的:探讨丹蒌片对小鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。方法:将40只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养6 wk,通过前房灌注加压法建立RIRI模型,分为对照组(给予生理盐水灌胃8 wk)、RIRI模型组(给予生理盐水灌胃8 wk)及丹蒌片低、中、高剂量组[分别给予丹蒌片溶液1、2、4 g/(kg·d)灌胃8 wk]。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠视网膜组织形态学变化情况,TUNEL染色检测各组小鼠视网膜细胞凋亡情况,Western-blot法检测各组小鼠视网膜组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、转录因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶(Sod2)蛋白表达情况。结果:与对照组比较,RIRI模型组小鼠视网膜萎缩,厚度变薄,细胞凋亡增加,视网膜组织中Sod2蛋白表达下调,Keap1蛋白表达上调(均P<0.01);与RIRI模型组比较,丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜厚度增加(均P<0.01),丹蒌片低、中、高剂量组小鼠视网膜细胞凋亡降低(均P<0.05),丹蒌片低剂量组小鼠视网膜组织中Keap1和HO-1蛋白表达水平无明显差异(P>0.05),丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜组织中Sod2、Nrf2、HO-1蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调(均P<0.05)。结论:丹蒌片能缓解RIRI小鼠模型视网膜萎缩变薄,减少视网膜细胞凋亡,其作用是通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路降低RIRI氧化应激反应来实现。; 蔺彦娜吴惠琴郑博陈晓冬雷鹏陈梦涵; 关键词：高脂血症视网膜缺血-再灌注损伤

非动脉炎性视网膜中央动脉阻塞患眼中心视力与短暂性视网膜缺血发作的关系: 2024年; 目的观察有无短暂性视网膜缺血发作(RTIA)史的非动脉炎性视网膜中央动脉阻塞(NA-CRAO)患者中心视力变化,探讨RTIA对患眼中心视力的保护作用。方法 2016年1月—2023年6月河南省人民医院诊治NA-CRAO患者175例(175眼),无RTIA史95例为无RTIA组,RTIA至NA-CRAO发病间隔时间≤2周38例为近期RTIA组,RTIA至NA-CRAO发病间隔时间>2周42例为远期RTIA组。比较3组性别、年龄、合并症(高血压、糖尿病、高胆固醇血症、冠状动脉疾病)、吸烟史、饮酒史、脑梗死病史、发病至就诊时间、住院时间。3组入院时行光学相干断层扫描,测量患眼及健眼黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)。3组均采用保守治疗,分别于入院时及治疗1、3个月检测患眼最佳矫正视力(BCVA),并将BCVA换算为最小分辨角对数(logMAR)视力,比较中心视力好转率。结果 (1)3组年龄,发病至就诊时间,住院时间,男性、吸烟、饮酒、有脑梗死史及合并高血压、糖尿病、高胆固醇血症、冠状动脉疾病比率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)3组入院时患眼CRT比较差异有统计学意义(F=17.771,P<0.001),健眼CRT比较差异无统计学意义(F=2.084,P=0.128)。近期RTIA组入院时患眼CRT[(308.39±34.46)μm]小于远期RTIA组[(341.00±44.38)μm]和无RTIA组[(360.74±50.40)μm](P<0.05),远期RTIA组与无RTIA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)3组入院及治疗1、3个月时BCVA(logMAR)比较差异均有统计学意义(F=3.107,P=0.047;F=3.668,P=0.028;F=4.737,P=0.010),治疗1、3个月时BCVA(logMAR)与入院时比较差异均无统计学意义(P>0.05)。入院及治疗1、3个月时近期RTIA组BCVA(logMAR)(2.10±0.88、2.00±0.88、1.90±0.86)均好于远期RTIA组(2.46±0.81、2.37±0.80、2.31±0.78)和无RTIA组(2.47±0.77、2.40±0.76、2.35±0.75)(P<0.05),远期RTIA组与无RTIA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)治疗1、3个月时近期RTIA组(18.4%、26.3%)、远期RTIA组(14.3%、23.8%)、无RTIA组(13.7%�; 刘东波张炳贤赵琼蕊张杰文赵建华李富贵; 关键词：中心视力

S100A4过表达对视网膜缺血再灌注损伤小鼠视网膜毛细血管细胞和神经节细胞的影响: 2024年; 目的观察过表达S100A4蛋白对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜毛细血管细胞和视网膜神经节细胞(RGC)的影响。方法采用随机数字表法将100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分为正常对照组(C组)、RIRI组、玻璃体腔注射腺相关病毒(AAV2)-S100A4-绿色荧光蛋白(GFP)组(S组)、RIRI+玻璃体腔注射AAV2-GFP组(GIR组)、RIRI+玻璃体腔注射AAV2-S100A4-GFP组(SIR组),每组各20只。RIRI组、GIR组、SIR组小鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。建模后3 d过量麻醉处死摘除眼球。视网膜胰蛋白酶消化铺片和苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察各组小鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞数量;免疫荧光染色观察内皮细胞、周细胞覆盖率和RGC存活率;蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中Toll-样受体4(TLR4)、p38蛋白、核因子E2相关因子2(NRF2)蛋白相对表达量。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果建模后3 d,内皮细胞与周细胞比值:C组与S组、SIR组比较,差异均无统计学意义(F=106.30,P>0.05);SIR组与RIRI组、GIR组比较,差异均有统计学意义(F=106.30,P<0.0001)。内皮细胞覆盖率:各组比较,差异无统计学意义(F=3.44,P>0.05)。周细胞覆盖率:与C组比较,RIRI组、GIR组显著降低,差异均有统计学意义(F=62.69,P<0.001)。RGC存活率:与C组比较,RIRI组、GIR组明显降低,差异有统计学意义(F=171.60,P<0.0001);与RIRI组、GIR组比较,SIR组明显增高,差异有统计学意义(F=171.60,P<0.0001)。TLR4、p38、NRF2蛋白相对表达量:各组比较,差异均有统计学意义(F=42.65、20.78、11.55,P<0.05)。结论RIRI后,周细胞较内皮细胞对缺血更敏感,早期毛细血管细胞变性以周细胞丢失为主,而不是内皮细胞。S100A4蛋白过表达通过抑制TLR4/p38/NRF2信号通路保护了RIRI后周细胞和RGC的丢失。; 潘奕吉杨家翼邢怡桥贺涛; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤 S100A4 周细胞视网膜神经节细胞

PDCD4沉默通过调控NLRP3/NLRP6炎症小体的平衡来减轻视网膜缺血再灌注损伤后的神经炎症反应: 2024年; 目的探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)通过含NOD样受体家族Pyrin域蛋白(NLRP)3/NLRP6信号通路活性对视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法选取50只SD大鼠作为研究对象,根据不同处理方式,分为Sham组(空白对照组)、RIR模型组、MCC950组(NLRP3/NLRP6抑制组)、si-PDCD4组(PDCD4沉默组)、si-PDCD4+MCC950组(PDCD4沉默+NLRP3/NLRP6抑制组),每组10只大鼠。除去空白对照组大鼠外,剩余大鼠均构建RIR损伤模型,并进行相应处理;Western-blot检测视网膜组织内PDCD4、NLRP3、NLRP6、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、抗坏血酸过氧化物酶(ASC)表达水平;苏木精-伊红(HE)染色分析视网膜组织病理变化;终端尿苷酸核苷酸末端标记法检测视网膜组织细胞凋亡能力;酶联免疫吸附试验检测大鼠眼球血、视网膜组织内炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western-blot检测视网膜组织内细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3表达水平。结果与Sham组比较,RIR模型组PDCD4、NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及细胞凋亡指数(AI)均升高,Bcl-2表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与RIR模型组比较,MCC950组、si-PDCD4组大鼠NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及AI均降低,Bcl-2表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与si-PDCD4组及MCC950组比较,si-PDCD4+MCC950组PDCD4、NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及AI进一步降低,Bcl-2表达水平进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PDCD4沉默具有减轻RIR病理损伤,抑制视网膜细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制NLRP3/NLRP6炎症小体诱导神经炎症反应有关。; 魏丽刘晓环王连婷朱慧颖王晓蓉; 关键词：程序性细胞死亡因子4 视网膜缺血再灌注损伤神经炎症白细胞介素

基于核苷酸结合的寡聚结构域1/受体相互作用蛋白2通路探讨N-乙酰-5-羟色胺调控大鼠视网膜缺血再灌注后小胶质细胞极化的机制: 2024年; 目的观察N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜小胶质细胞极化的影响,并基于核苷酸结合的寡聚结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(Rip2)通路初步探讨其机制。方法采用随机数字表法将60只雄性Sprague Dawley大鼠分为假手术组(Sham组)、RIRI组、NAS组,分别为21、21、18只,以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后24 h,苏木素-伊红、免疫组织化学染色观察各组大鼠视网膜形态学变化,计数视网膜神经节细胞(RGC);免疫荧光染色观察NAS干预对大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响。转录组测序筛选Sham组、RIRI组间差异基因,蛋白质免疫印迹法(Western blot)、实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)进行验证。免疫组织化学染色、Western blot、RT-PCR观察NAS对大鼠视网膜组织及小胶质细胞中NOD1、Rip2蛋白、mRNA表达的影响。一般线性回归分析NAS组、RIRI组大鼠视网膜组织中NOD1+细胞数差值与M1、M2型小胶质细胞数差值的相关性。结果Sham组大鼠视网膜可见大量RGC;建模后24 h,与Sham组比较,RIRI组大鼠视网膜内层厚度显著增加、RGC数量显著减少;NAS组大鼠视网膜内层厚度显著变薄,RGC数量显著增多。与Sham组比较,RIRI组大鼠视网膜M1、M2型小胶质细胞数显著增多;与RIRI组比较,NAS组大鼠视网膜M1型小胶质细胞数显著减少,M2型小胶质细胞显著增多。三组大鼠视网膜M1、M2型小胶质细胞数比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。转录组测序结果显示,建模后24 h,视网膜NOD1、Rip2为重要差异基因;RIRI组视网膜中NOD1、Rip2 mRNA、蛋白相对表达量显著高于Sham组,差异均有统计学意义(P<0.05)。RIRI组视网膜小胶质细胞中NOD1+、Rip2+细胞数及mRNA、蛋白相对表达量显著高于Sham组,NAS组亦较Sham组显著升高,但低于RIRI组,差异�; 徐莹刘建亮赵玉泽王晨旭付忻澔李晓双王晓莉赵岩松; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤视网膜小胶质细胞

额尔敦乌日勒对视网膜缺血再灌注损伤的影响实验研究: 2024年; 浩斯其木格李常胜

槲皮素腹腔注射对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其机制: 2023年; 目的观察槲皮素(QU)腹腔注射对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的影响并探讨其机制。方法96只成年雄性无眼疾SPF级大鼠采用随机数字法分为对照组6只,RIRI组、阴性对照组及QU组各30只。QU组于建模前连续7 d及建模前10 min腹腔注射QU,RIRI组、阴性对照组分别腹腔注射等量生理盐水及阴性对照溶剂DMSO,对照组不作任何处理。除对照组外,RIRI组、QU组及阴性对照组均采用升高眼压法建立RIRI模型。分别于建模后6、12、24、48、72 h制作大鼠视网膜组织标本,采用HE染色观察大鼠视网膜组织形态变化,计算机图像分析系统测量大鼠视网膜组织内层厚度。采用TUNEL法观察视网膜组织细胞凋亡情况,免疫组织化学染色检测视网膜组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达。结果对照组大鼠视网膜细胞形态及各层分界均正常;RIRI组、阴性对照组大鼠建模6 h后视网膜呈高度水肿,12 h后视网膜神经节细胞数目减少、神经节细胞及内核层细胞排列紊乱,24 h后视网膜水肿较前有所减轻、细胞结构遭到进一步破坏,48 h后可见视网膜水肿基本消失且神经节细胞数、内核层细胞数减少;QU组在各时点视网膜组织结构较RIRI组及阴性对照组更完整,细胞损伤程度更轻。建模后6、12 h视网膜内层厚度RIRI组、阴性对照组>QU组>对照组,建模后24 h视网膜内层厚度QU组>RIRI组、阴性对照组>对照组,建模后48、72h视网膜内层厚度对照组>QU组>RIRI组、阴性对照组(P均<0.05)。对照组视网膜组织偶见凋亡细胞、Caspase-3阳性细胞表达;RIRI组、阴性对照组视网膜组织凋亡细胞数及Caspase-3阳性细胞表达在建模6、12、24h逐渐升高,于建模24h至高峰,并于建模48、72h逐渐降低;QU组各时点视网膜组织凋亡细胞数及Caspase-3阳性细胞表达变化趋势与RIRI组、阴性对照组相同,但均低于同时点RIRI组、阴性对照组(P均<0.05)。结论QU腹腔�; 于雯陈肖君肖正霞孙艳夏飞李娜; 关键词：槲皮素细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 视网膜缺血再灌注损伤

视网膜缺血再灌注损伤诱导神经元的泛死亡样细胞死亡研究: 目的:探究缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)条件下视网膜神经元是否发生泛死亡(PANoptosis)样细胞死亡,以及PANoptosis的主要调节因子TAK1在OGD/R损伤中的功能研究。...; 赵文娟; 关键词：凋亡程序性坏死缺血再灌注损伤

依达拉奉对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究: 目的:依达拉奉(Edaravone,EDA)属于抗氧化剂,目前已有文献报道其在缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤中具有保护组织器官的作用。本文探讨了EDA在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中是否具...; 张丁已; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤氧化应激依达拉奉核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1

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