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难缠的“鸡皮疙瘩”——毛周角化症: 2025年; 爱美的小张近期发现自己上臂长了密密麻麻的小疙瘩,摸起来粗糙碍手。以为是粉刺的小张,闲暇时间就去挤、抠上臂,然而并没有什么用,还愈发泛红了,于是去了皮肤科就诊,医生诊断为“毛周角化症”,俗称“鸡皮肤”。什么是毛周角化症毛周角化症是一种慢性毛囊性皮肤病,它的形成源于角蛋白的过分堆积,如果皮肤角化过度,会脱落阻塞毛囊,从而导致毛囊角化性丘疹形成。; 贾敏覃国祥; 关键词：角化过度毛囊性

分次手术切除巨大汗孔角化症1例: 2024年; 报告分次手术切除巨大汗孔角化症1例。患者男,54岁,因右上腹部紫红色斑伴瘙痒29年就诊。皮肤科情况:右上腹可见一直径约15 cm大小类圆形紫红色斑片,境界清楚,表面角化粗糙,附有少许鳞屑,周围呈褐色,无明显隆起,无糜烂、渗出。皮损组织病理:板状层角化过度,见一角化不全柱,其下方表皮无颗粒层,见数个角化不良细胞,余表皮棘层不规则增厚,真皮浅层血管扩张,管周少量或中等量单一核细胞浸润,间有噬色素细胞。皮肤镜检查:暗红背景,界限清,边缘可见白色轨道征及线状血管,中央可见灶状色素减退,弥漫线状血管及逗号样血管,周围可见增厚性黄色鳞屑。诊断:Mibelli型汗孔角化症。采取分次切除的方法分4次将皮损切除,术后皮损愈合较好,随访1年,无复发。; 王博赵伊珂王凌荣蓉张晓光李艳玲; 关键词：手术切除分次切除

皮肤镜辅助诊断难辨认汗孔角化症12例: 2024年; 目的分析难辨认汗孔角化症(porokeratosis, PK)首诊误诊情况及皮肤镜特征,探讨皮肤镜检查在难辨认PK诊断中的应用价值。方法收集我院2021年4月—2024年1月首诊误诊但皮肤镜下可见典型汗孔角化症特征的12例患者临床资料,观察其临床表现、皮肤镜特点。结果 12例PK患者中斑块型5例(41.67%)、疣状斑块型1例(8.33%)、炎症性浅表播散型4例(33.33%)、炎症角化型2例(16.67%)。首诊被误诊为银屑病5例、扁平苔藓3例、湿疹2例、环状肉芽肿2例。上述病例皮肤镜下均可见汗孔角化症的特异性结构“双轨征”,最常见的血管结构是点状血管,其他相对常见的皮肤镜检查结果如下:鳞屑、边缘灰褐色点及边缘内浅棕色色素沉着。结论 PK分型的临床病程、形态和分布各不相同,需与多种皮肤疾病相鉴别,包括扁平苔藓、银屑病、脂溢性角化病、红斑狼疮等,皮肤镜可用于辅助诊断难辨认汗孔角化症,进一步明确诊断,降低误诊率。; 王安宁马玉航于涓宋雅欣杨海琼; 关键词：汗孔角化症皮肤镜

长岛型掌跖角化症的发病机制与治疗进展: 2024年; 长岛型掌跖角化症(NPPK)是一种由SERPINB7基因突变导致的常染色体隐性遗传性掌跖角化症,具体发病机制尚不明确,可能与SERPINB7结构和功能异常、环境因素、屏障受损及炎症反应相关。目前NPPK缺乏特异性、标准化治疗,临床上以局部治疗为主,严重者可联合系统药物或手术方式对症处理;针对病因的靶向治疗药物庆大霉素显示出一定的潜力,但仍需更多的临床研究来验证其疗效和安全性。本综述旨在总结NPPK致病基因、发病机制和治疗策略。; 李岢贞卢安童钟伟龙于波; 关键词：基因突变发病机制庆大霉素

混合型汗孔角化症伴皮肤淀粉样变1例: 2024年; 患者,男,48岁,全身灰褐色丘疹、斑块14年,加重1月。主要表现为全身泛发大小不等的灰褐色丘疹及斑块,部分丘疹边缘轻微隆起呈堤状,四肢及臀部皮疹广泛融合成片,上覆不易刮除的鳞屑。组织病理检示:角化不全柱斜插入角质陷窝内,其下颗粒层减少或缺如,可见角化不良细胞,真皮乳头内见嗜伊红淀粉样物质沉积,刚果红染色(+),结晶紫染色(+)。诊断为混合型汗孔角化症伴皮肤淀粉样变。; 徐虎杜会芬王启华张如春马学礼陈洪晓; 关键词：汗孔角化症淀粉样变皮肤混合型

托法替布治疗炎症性浅表播散型汗孔角化症一例: 2024年; 患者,男,66岁。皮肤多发丘疹、斑疹3年,加重伴剧烈瘙痒2个月余。临床结合组织病理诊断为炎症性浅表播散型汗孔角化症。常规治疗效果欠佳,给予患者口服托法替布5 mg每日2次,治疗1个月后,皮疹大部分消退,瘙痒缓解。; 高铭卞璐雷冬春李敏沙珂蔡丙杰尹光文李建国; 关键词：炎症性汗孔角化症

以持久性皮损为主要表现的可变性红斑角化症1例: 2024年; 患者男性,14岁,因躯干四肢红褐色斑丘疹10年余而就诊。皮肤科查体:躯干、四肢可见对称分布的褐色角化性斑疹、斑片,表面粗糙,细小鳞屑,境界清楚,形态、大小不规则,呈片状和地图状。毛发、甲、掌跖和黏膜部位未累及。皮肤组织病理检查:表皮角化过度,棘层增厚,乳头瘤样增生,真皮浅层血管周围以淋巴细胞为主炎性细胞浸润。结合临床诊断:可变性红斑角化症(EKV)。治疗:考虑患者年龄偏小,目前暂予维A酸乳膏、尿素和水杨酸等外用治疗,随访中。; 吕茹娟李群燕刘栋

全身多发性汗孔角化症并发外阴巨大鳞状细胞癌1例: 2024年; 患者女,48岁,全身褐色线状斑40余年,外阴部肿物10年。皮肤科情况:外阴及肛周多处可见溃疡,最大处为7.0 cm×5.0 cm,均为不规则形,质硬,溃疡基底部为肉红色,有坏死组织、脓液,触碰易出血,有异味,伴疼痛。皮损组织病理示:鳞状上皮增生,角化过度,角化不全,可见鳞状细胞团块,基底层细胞异型增生改变,真皮深层可见淋巴细胞浸润。诊断:汗孔角化症;鳞状细胞癌(外阴)。; 鲍艳秋申思李周娜金哲虎; 关键词：汗孔角化症鳞状细胞癌

SERPINB7复合杂合突变所致长岛型掌跖角化症家系1例报道: 2024年; 对1例长岛型掌跖角化症(NPPK)患儿及其家系进行全外显子组测序。患儿,男,8岁,自3岁起双手足出现弥漫性红斑、角化、脱屑、多汗、异味。全外显子组测序检测到丝氨酸蛋白酶抑制剂B7(SERPINB7)基因c.796C>T(p.R266*)及c.455G>T(p.G152V)的复合杂合突变。患儿父亲携带c.796C>T,p.R266*杂合突变,双手足可见弥漫性红斑;患儿母亲携带c.455G>T,p.G152V杂合突变,无明显临床异常表现。结合患儿临床及基因检测均诊断为NPPK。SERPINB7基因的c.796C>T及c.455G>T的复合杂合突变是引起本例患儿NPPK的原因。; 吴振涛祝立丽刘运峰徐学刚高兴华郭雅欣; 关键词：基因突变

播散性浅表性光线性汗孔角化症1例致病突变位点的鉴定及功能初探: 2024年; 目的对播散性浅表性光线性汗孔角化症的突变位点进行鉴定并初步探讨其功能。方法对患者的外周血进行采样,收集全基因组DNA,采用PCR结合Sanger测序验证突变位点。构建野生型和突变型5-焦磷酸甲羟戊酸脱羧酶(MVD)相关真核表达载体,通过免疫印迹法检测MVD相关突变对蛋白在细胞中溶解度的影响。结果测序发现,MVD cDNA,c.746T>C是该患者的致病位点,此突变属于播散性浅表性光化性汗孔角化症的热点突变。功能研究发现该突变导致MVD蛋白在细胞中的溶解度改变,具体表现为野生型MVD主要存在于上清中,突变导致MVD蛋白以不可溶的状态存在于细胞沉淀中。结论本研究鉴定了该患者发病的遗传突变,证实了既往已报道过的突变位点,进一步表明MVD为播散性浅表性光线性汗孔角化症的致病基因,突变导致蛋白的溶解度降低可能是该病发病的原因之一。; 陈金润王久香潘请王静张虹亚; 关键词：播散性浅表性光线性汗孔角化症

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