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解毒活血法源流考: 2024年; 解毒活血法是中医学的重要治法之一,被广泛应用于临床。解毒活血法最初于战国时期的《五十二病方》中现其思;先秦至两汉时期的《黄帝内经》为其肇始,立其治则;东汉末年张仲景所著《伤寒杂病论》为之先导,创制初方;六朝时期深化病机,体系初成;金元时期首次记载,体系渐丰;明清时期应用广泛,体系成熟。现代药理研究发现,解毒活血法具有抗炎、抗氧化、调节脂质代谢、调节免疫功能、改变血液流变学及微循环等作用。近现代医家结合现代科学研究成果,将解毒活血法扩展应用于动脉粥样硬化、银屑病、慢性萎缩性胃炎、子宫内膜异位症和糖尿病足溃疡等疾病的治疗,取得显著疗效。; 李媛苏文全樊钦华杜雅薇吴圣贤; 关键词：解毒活血治法源流

清热解毒活血通络法治疗糖尿病足的效果观察: 2024年; 探究清热解毒活血通络法治疗糖尿病足的效果。方法选择2022年12月~2023年12月我院收治的80例糖尿病足患者,随机分为对照组(40例,常规西药治疗)和观察组(40例,常规西医+清热解毒活血通络治疗)。对比两组患者治疗情况。结果观察组的治疗有效率高于对照组;治疗后,两组疮面面积明显缩小,且观察组疮面面积更小,观察组的各项指标优于对照组(P<0.05)。结论使用清热解毒活血通络法治疗糖尿病足效果较好,可以促进糖尿病足溃疡愈合,血管和神经功能改善,值得选择。; 王贺; 关键词：糖尿病足临床疗效

凉血解毒活血方治疗大鼠肾毒血清肾炎新月体病变: 2024年; 目的:探讨凉血解毒活血方治疗大鼠肾毒血清肾炎(nephrotoxic serum nephritis,NTSN)新月体病变的疗效特点。方法:45只SPF级雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为正常组、模型Ⅰ组(造模第7天取材)、模型Ⅱ组、甲泼尼龙组和凉血解毒活血方+甲泼尼龙组,每组9只。建立大鼠NTSN模型的方法为:从Sprague Dawley大鼠中提取肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)抗原,在新西兰白兔背部行对称多点皮下注射,制备肾毒血清。WKY大鼠预免疫7 d后,尾静脉注射肾毒血清,连续注射3 d即可。除模型Ⅰ组外,其余各组大鼠均在造模第7天开始灌胃,持续7 d,并在末次灌胃后留取24 h尿液。应用Periodic Acid-Schiff(PAS)染色观察各组大鼠肾脏组织病理变化,包括新月体百分比。使用全自动生化分析仪检测各组大鼠24小时尿蛋白定量、尿免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、尿肌酐(creatinine,Cr)水平。采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织整合素β2(integrin beta-2,ITGB2)蛋白定位及表达水平。结果:正常组大鼠肾小球及周围小管细胞排列整齐,形态正常,边界清晰,未见明显损伤;模型Ⅰ组大鼠在造模第7天时,25%~50%的肾小球形成细胞性新月体,新月体内可见纤维蛋白沉积;模型Ⅱ组大鼠在造模第14天时,肾小球内出现大量细胞性新月体病变,新月体比例≥50%。与正常组比较,模型Ⅰ组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比均显著增加(P<0.05);与模型Ⅰ组比较,模型Ⅱ组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比均显著增加(P<0.05)。与正常组比较,模型Ⅱ组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比与尿IgG/Cr比值均明显升高(P<0.05);与模型Ⅱ组比较,甲泼尼龙组和凉血解毒活血方+甲泼尼龙组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比与尿IgG/Cr比值均明显降低(P<0.05);与甲泼尼龙组比较,凉血解毒活血方+甲泼尼龙组大鼠的24小时尿蛋白定; 张冰黄岩杰侯改灵彭超群刘萌萌; 关键词：甲泼尼龙肾毒血清肾炎 IGG

解毒活血汤对慢性肾脏病大鼠肾脏FGF23、Klotho表达的影响被引量：1: 2024年; 目的:观察解毒活血汤对慢性肾脏病(CKD)大鼠肾脏FGF23、Klotho的影响。方法:将60只SPF级健康雄性SD大鼠,随机分空白组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,每组12只。采用腺嘌呤加高磷饮食制作CKD大鼠伴血管钙化模型。采用生化试剂盒测定血清中肌酐、尿素氮、钙、磷水平;Western blot法检测肾脏组织中FGF23、Klotho的表达。结果:与空白组相比,其余各组血清中肌酐、尿素氮、钙、磷均有明显变化(P<0.05或P<0.01);和模型组相比,中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组CKD大鼠血清中肌酐、尿素氮、磷水平明显改善(P<0.05),FGF23、Klotho蛋白表达量增高(P<0.05),血清钙水平升高(P<0.05)。结论:解毒活血汤可以改善CKD大鼠肾脏功能,可以通过提高CKD大鼠肾脏组织中FGF23、Klotho蛋白的表达影响失衡的FGF23-Klotho轴,进而调节CKD大鼠血中钙、磷浓度。; 周鹏孙妲男李勇徐丽乔伟; 关键词：慢性肾脏病解毒活血汤成纤维细胞生长因子23 KLOTHO蛋白

李一明教授应用解毒活血汤治疗新型冠状病毒感染及其后遗症的临床经验: 2024年; 新型冠状病毒感染(COVID–19)及其后遗症,目前都尚无特效治疗药物。解毒活血汤是《医林改错》中一首治疗瘟毒的名方。笔者回顾了解毒活血汤的历史源流及在疫病中的应用,总结了李一明教授应用解毒活血汤治疗COVID–19及其后遗症的临床经验,并通过例举验案三则探讨清除“内外合毒、疫毒瘀血”在COVID–19及其后遗症治疗过程中的重要作用。; 罗舒月李莉芳; 关键词：解毒活血汤

基于ERK/p38 MAPK信号通路探究解毒活血汤治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制: 2024年; 目的探究解毒活血汤调控ERK/p38 MAPK信号通路治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制。方法采用去势手术+苯甲酸雌二醇(EB)诱导慢性前列腺炎大鼠模型。36只SD大鼠随机分为空白组(生理盐水,4 mL·kg^(-1))、模型组(生理盐水,4 mL·kg^(-1))、阳性药物对照组(前列康片混悬液,4 mL·kg^(-1))、解毒活血汤低(4 mL·kg^(-1))、中(8mL·kg^(-1))、高剂量组(12 mL·kg^(-1)),每组6只,所有实验动物连续给药30 d。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠组织病理学变化;免疫组化法、RT-PCR、Western Blot技术检测相关炎症因子及蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,慢性前列腺炎大鼠前列腺组织增生及水肿明显、炎症浸润增加,而阳性药物对照组及解毒活血汤各剂量组大鼠前列腺组织病变减轻或消失、炎症浸润减少,且与解毒活血汤剂量成正比;免疫组化表示模型组p38、P-p38、STAT3、P-STAT3表达较高,阳性药物对照组、不同剂量解毒活血汤组的p38、P-p38、STAT3、P-STAT3表达呈下降趋势,且均低于模型组。RT-PCR结果显示阳性药物对照组及解毒活血汤低、中、高剂量组均能降低大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-2、IL-6的表达水平;Western Blot检测提示大鼠疾病发生进展过程中p38、P-p38、P-ERK1/2、STAT3、P-STAT3呈高表达状态,解毒活血汤能够降低其表达,从而降低相关炎症因子的过度激活。结论解毒活血汤能够抑制ERK/p38 MAPK信号通路的过度激活,从而降低IL-2、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,以改善前列腺组织炎症反应。; 严张仁殷宏伟潘俊卿邓思巧刘灿张乃忻; 关键词：解毒活血汤

解毒活血汤调控YAP/ACSL4通路抑制铁死亡治疗急性肾损伤的作用与机制研究被引量：1: 2024年; 解毒活血汤出自王清任《医林改错》,是国医大师张琪教授根据急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)热毒瘀滞病机从古方中筛选出应用临床数十年的有效方剂,该文拟从调控铁死亡(ferroptosis)角度阐释解毒活血汤对AKI的治疗作用及其潜在机制。将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:正常组、模型组及解毒活血汤低、高剂量组,每组8只。由于临床AKI的治疗普遍以支持或替代疗法为主,尚无特效药,故该实验未设置阳性药物组。解毒活血汤低剂量组对应0.5倍的临床等效剂量,高剂量组则对应临床等效剂量,予以每日晨间灌胃,连续干预7 d;正常组及模型组小鼠分别灌以相应体积的纯水。给药第5天时,除正常组外其余各组小鼠均按20 mg·kg^(-1)的剂量腹腔注射顺铂溶液进行造模,正常组给予生理盐水注射。造模72 h后取材,留取小鼠血清及肾脏组织,检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平以评价小鼠肾脏功能变化;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,KIM-1)的表达水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察小鼠肾组织病理学改变;过碘酸雪夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色法观察肾脏糖原沉积变化;普鲁士蓝染色观察肾组织铁沉积水平;生化比色法检测肾组织中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及过氧化氢酶(catalase,CAT)活力。采用Wes-tern blot法检测小鼠肾组织中酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)、溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(lysophosphatidylcholine acyltransferase 3,LPCAT3)及Hippo通路关键分子Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)蛋白表达;免疫组化法检测YAP在肾组织中的定位与相对表达;再采用实时荧光定量PCR法检测ACSL4及谷胱甘肽过氧化物酶4(; 程冉田瑞敏田瑞敏王晓婉黄丽华吴爱君黎创陈静吴爱君陈明黎创徐鹏; 关键词：解毒活血汤

基于尿蛋白质组学探究凉血解毒活血法联合西医治疗IgA血管炎肾炎Ⅲ级病变的疗效特点: 2024年; 目的:利用尿蛋白质组学探究凉血解毒活血法联合西医治疗对IgA血管炎肾炎(IgAVN)Ⅲ级病变的疗效特点。方法:发现队列收集20例IgAVNⅢ级患儿治疗前及治疗后1个月的尿液,利用液相色谱-串联质谱的方法进行尿蛋白质谱检测,筛选差异蛋白并进行生物信息学分析。在验证队列,检测30例IgAVNⅢ级患儿治疗前后尿液中24 h尿蛋白定量(24h-UPRO)、尿红细胞计数(URBC)的水平及差异蛋白α2巨球蛋白(A2M)的浓度。结果:以蛋白变化倍数>2或<0.5,且P<0.05为差异蛋白筛选标准,共获取93个显著上调蛋白和27个显著下调蛋白。富集分析结果表明,下调差异蛋白在补体激活-经典途径、凋亡细胞清除的正调控、先天免疫反应、补体和凝血级联、产生IgA的肠道免疫网络等生物学过程和通路显著富集。治疗1个月后,IgAVNⅢ级患儿24h-UPRO、URBC水平较治疗前显著降低(P<0.01,P<0.05)。验证结果显示,与治疗前比较,中西医治疗后的尿A2M/Cr水平显著降低(P<0.01)。结论:凉血解毒活血法联合西医治疗能够抑制免疫及凝血相关通路,药理机制可能是通过抑制A2M,降低IgAVNⅢ级病变的免疫炎症,改善高凝状态,进而减少尿蛋白和尿红细胞,减轻肾脏损伤。; 张冰黄岩杰张秋爽侯改灵宋兰

解毒活血汤加减联合针刺治疗带状疱疹后神经痛的临床疗效及对T细胞亚群、细胞因子的影响: 2024年; 选择具有最佳治疗效果及复发率最低的治疗PHN治疗方法,研究T淋巴细胞、细胞因子在PHN发病及复发中的变化;研究“解毒活血汤加减+针刺”对PHN治疗、复发的影响及可能机理。方法通过象山县中医医院医疗健康集团总院选择200例带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgia PHN)患者,并随机分为3组。塞来昔布组:塞来昔布胶囊0.2g qd po(根据疼痛程度适当调整);加巴喷丁组:加巴喷丁胶囊0.3g tid po;中医治疗组:解毒活血汤加减+针刺治疗。3组均进行以下治疗:①营养神经:甲钴胺针500ug im ,1日1次,1周3次,②活血化瘀:0.9%生理盐水+银杏叶针25ml qd ivgtt,③降压、降糖、调脂等内科常规治疗。另外,通过T细胞亚群及细胞因子的变化,探讨T淋巴细胞、细胞因子在PHN中的发病机制以及中药针刺干预的可能机制;动态观察PHN好转后的6月内复发率。结果治疗后,三组患者NRS评分和PSQI评分均下降,且中医治疗组低于加巴喷丁组和塞来昔布组,差异有统计学意义(P<0.05);中医治疗组治疗效果高于加巴喷丁组和塞来昔布组,差异有统计学意义(P<0.05);三组患者CD3+、CD4+、CD4+ /CD8+ 水平均升高,中医治疗组明显高于加巴喷丁组和塞来昔布组,CD8+水平降低,且中医治疗组明显低于加巴喷丁组和塞来昔布组,差异有统计学意义(P<0. 05);三组患者IL-2、TNF-α、IL-1β均降低,且中医治疗组降低的幅度较加巴喷丁组和塞来昔布组明显,IL-10升高,且中医治疗组升高的幅度较加巴喷丁组和塞来昔布组明显,差异有统计学意义(P<0.05);结论解毒活血汤加减联合针刺治疗带状疱疹后神经痛具有较好的临床疗效和较低的复发率。; 叶红; 关键词：解毒活血汤针刺疗法带状疱疹后神经痛 T细胞亚群细胞因子

化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化损伤和炎症因子的影响: 2024年; 目的:观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其抗氧化、抗炎性损伤的作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,中药高、中、低剂量组,每组10只。采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注大鼠模型,造模24 h后,中药高、中、低剂量组给予相应浓度化浊解毒活血通络方灌胃,连续给药14 d,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水。观察各组大鼠一般情况,记录大鼠体质量;评定神经功能缺损程度;HE染色观察脑组织结构变化;免疫荧光检测梗死侧脑组织活性氧(ROS)含量;比色法检测大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠一般情况较差,取材前体质量显著下降(P<0.05),神经功能缺损评分显著升高(P<0.05),梗死侧脑组织有大量细胞变形、坏死、液化,伴有炎症细胞浸润,脑组织ROS荧光范围和强度明显增加,血清MDA、IL-1β和IL-18含量均显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠一般情况有所改善,取材前体质量显著增加(P<0.05),中药高剂量组神经功能缺损评分显著下降(P<0.05),各给药组脑组织病理状态有所改善,脑组织ROS荧光范围均有所减少,荧光强度均有不同程度的减弱,各给药组血清MDA含量均显著下降(P<0.05),中药高、中剂量组SOD活性显著提升(P<0.05),血清IL-1β和IL-18含量均显著下降(P<0.05)。结论:化浊解毒活血通络方可能通过减少大鼠脑组织ROS含量和血清MDA含量,增加SOD活性,减少脑组织炎症细胞浸润和炎症因子IL-1β、IL-18的表达而发挥脑保护作用,且药物剂量与疗效总体呈现量效关系。; 曹晓慧赵敏菡霍瑞卿孙亚萍谢占维石瑞田军彪; 关键词：脑缺血再灌注损伤活性氧丙二醛白细胞介素-1Β 白细胞介素-18

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