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搜索到4501篇“ 记忆障碍“的相关文章

筑青生命活素固体饮料对小鼠学习记忆障碍的影响: 2024年; 文章探究了筑青生命活素固体饮料对小鼠学习记忆障碍的影响。将c57bl/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只小鼠,连续灌胃给药15 d;第23天,给药组与模型组小鼠腹腔注射氢溴酸东莨菪碱(2 mg/kg)以建立学习记忆障碍模型。通过跳台试验和Morris水迷宫试验对小鼠空间学习记忆能力进行评估,检测各组小鼠脑组织中各种指标的含量。筑青生命活素固体饮料可以改善东莨菪碱所致的痴呆,但这种改善效果不能长期维持,同时能够增加小鼠脑组织和血清中SOD、CAT活性,减少MDA含量,增强DPPH清除能力,减少羟自由基含量,且增加Ach含量。筑青生命活素固体饮料能改善东莨菪碱所致痴呆小鼠的学习记忆障碍,配方中覆盆子可能发挥主要作用。; 龚频徐珂马天有窦建卫; 关键词：学习记忆障碍覆盆子

安五脂素改善小鼠学习记忆障碍与抑制凋亡的作用: 2024年; 目的:观察安五脂素对D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆障碍的改善作用并探讨其与凋亡相关机制。方法:选取雄性ICR小鼠,随机分为5组,即空白组(灌服羧甲基纤维素钠溶液,皮下注射生理盐水),模型组(灌服羧甲基纤维素钠溶液,皮下注射220 mg/kg D-半乳糖),安五脂素低、中、高剂量组(分别灌服1、2、4 mg/kg安五脂素,皮下注射220 mg/kg D-半乳糖)。连续给药42 d,1次/d。通过跳台实验观察分析小鼠学习记忆能力。行为学实验结束后,应用Western印迹法检测小鼠脑海马组织凋亡相关基因P53、Bcl2、Bax及Caspase3的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠跳台潜伏期显著缩短,错误次数显著增多(P<0.01),脑海马组织P53及Caspase3表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),Bcl2/Bax比值显著降低(P<0.05或P<0.01);而与模型组比较,安五脂素给药组小鼠跳台潜伏期显著延长,错误次数显著减少(P<0.01),脑海马组织P53及Caspase3表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),Bcl2/Bax比值显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:安五脂素能够改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆障碍,该作用可能与其抑制小鼠脑海马组织细胞凋亡有关。; 孙微王一帆张佳月林慧娇李贺; 关键词：D-半乳糖学习记忆凋亡

壳三糖和壳五糖对睡眠剥夺小鼠学习记忆障碍的影响: 2024年; 各种原因引起的睡眠时间减少已成为生活常态,睡眠剥夺会降低机体的学习记忆能力,影响生活质量。该研究对C57BL/6J小鼠进行21 d睡眠剥夺,同时每天对小鼠灌胃壳三糖(chitotriose,COS3)和壳五糖(chitopentaose,COS5),通过体重、新物体识别实验、病理学染色、氧化应激和凋亡相关蛋白表达评估COS3和COS5的保护作用。结果显示,COS3和COS5干预能够缓解小鼠体重下降和海马神经细胞坏死变形,显著提高海马组织中超氧化物歧化酶水平和总抗氧化能力,显著降低海马丙二醛含量。COS3和COS5干预能够显著提升海马p-PI3K(phospho-phosphotylinosital 3 kinase)和p-Akt(phospho-protein kinase B)蛋白的相对表达量,激活PI3K/Akt信号通路,缓解神经细胞凋亡。研究表明,COS3和COS5能够明显改善睡眠剥夺引起的学习记忆能力下降,其机制可能与COS3和COS5能够缓解海马组织氧化应激和神经细胞凋亡有关,其中COS3的效果优于COS5。; 王斌顾娟顾娟赵宁静刘楠晖张澎竹姜启兴许艳顺姜启兴; 关键词：壳寡糖睡眠剥夺学习记忆氧化应激

基于JAK2/STAT3信号通路探讨益脉颗粒调控白色脂肪棕色化干预高脂小鼠学习记忆障碍作用机制: 2024年; 目的:探讨益脉颗粒通过JAK激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路调控白色脂肪棕色化干预高脂小鼠学习记忆障碍的作用机制。方法:将40只C57BL/6J小鼠按照随机数表法分为对照组、模型组、益脉颗粒组和辛伐他汀组,每组10只,对照组以普通饲料喂养,模型组、益脉颗粒组和辛伐他汀组以高脂饲料持续喂养44周建立高脂学习记忆障碍模型,益脉颗粒组(7.2g/kg)与辛伐他汀组(1.76mg/kg)于第14周分别以相应药物进行灌胃,对照组与模型组以等体积0.9%氯化钠溶液进行灌胃,每日2次,持续给药30周。44周后采用Morris水迷宫和空间探索实验对小鼠学习记忆能力进行检测,HE染色观察海马CA1区形态及附睾附近白色脂肪组织形态,ELISA检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及白色脂肪匀浆上清液瘦素(LP)含量,WesternBlot检测UCP-1、PRDM16、P-JAK2、JAK2、P-STAT3、STAT3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期及空间定向穿梭能力下降(P<0.01),海马CA1区神经元排列不均匀且出现液化坏死及胞核固缩,血清TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著显著降低(P<0.01),脂肪组织呈大分子空泡状,脂肪匀浆上清液中LP水平显著降低(P<0.01),脂肪组织PRDM16、UCP-1及p-JAK2/JAK2、P-STAT3/STAT3蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,益脉颗粒组和辛伐他汀组小鼠定向航行及学习记忆能力得到了显著改善(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元逐渐完整,胞核分布均匀,脂肪组织出现多腔脂滴结构并出现棕色化趋势,脂肪匀浆中LP水平显著升高(P<0.01),脂肪组织PRDM16、UCP-1及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:益脉颗粒能够降低高脂学习记忆�; 谢思梦刘勇明程美佳鞠业涛王鑫淼袁常斌杨关林闵冬雨; 关键词：白色脂肪组织棕色脂肪组织

低剂量槟榔碱增强小鼠生理性记忆并改善记忆障碍: 2024年; 目的探索槟榔碱对小鼠生理性记忆及MK-801诱导后记忆障碍的影响。方法将24只小鼠随机均分成对照组、低剂量槟榔碱组和高剂量槟榔碱组,采用新颖物体识别测试(NOR)和物体位置识别测试(OLR)的辨别指数(DI)分析槟榔碱对小鼠生理性记忆的影响。另将32只小鼠随机均分成正常组、MK-801组、MK-801联合低剂量槟榔碱饮用组(L-ARE治疗组)、MK-801联合高剂量槟榔碱饮用组(H-ARE治疗组),采用NOR、OLR的DI分析槟榔碱对MK-801所致小鼠记忆障碍的影响。结果与对照组比较,低剂量槟榔碱组小鼠NOR、OLR的DI显著升高(P<0.05);但高剂量槟榔碱组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。与正常组比较,MK-801组NOR、OLR的DI降低(P<0.05);与MK-801组比较,L-ARE治疗组小鼠DI显著升高(P<0.05),H-ARE治疗组小鼠的DI亦有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量槟榔碱能够增强小鼠生理性记忆并且改善记忆障碍。; 徐嫣康石墙李胖于旭东肖志勇; 关键词：槟榔碱记忆障碍小鼠

黄精丸对学习记忆障碍小鼠海马神经元自噬的影响: 2024年; 目的:观察黄精丸(CHP)对D-半乳糖联合东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠海马神经自噬的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将90只8周龄雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、多奈哌齐组、CHP低、中、高剂量组。除正常组外,前3周各组小鼠每日颈背部皮下注射1次0.14 g·kg^(-1)D-半乳糖、后2周改为每日腹腔注射1次2 mg·kg^(-1)东莨菪碱复制学习记忆障碍小鼠以模拟阿尔茨海默病(AD)。造模开始1周后,多奈哌齐组给予0.65 mg·kg^(-1)多奈哌齐,CHP低、中、高剂量组分别给予1.25、2.5、7.5 g·kg^(-1)CHP提取液,模型组给予生理盐水0.5 mL,每天灌胃1次,连续4周。以水迷宫装置观察各小鼠行为学改变,尼氏染色分析各小鼠海马形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各小鼠海马组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、自噬效应蛋白-1(Beclin-1)及泛素结合蛋白p62(p62)的mRNA表达水平差异,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠海马组织mTOR、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、p62的蛋白表达水平差异,免疫组化探测各组小鼠海马神经元Beclin-1阳性表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠学习记忆障碍、痴呆症状明显,其海马结构紊乱、神经元数量减少(P<0.01),mTOR、Beclin-1的mRNA及蛋白表达水平均显著降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著降低,p62的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组及CHP各组小鼠痴呆症状及学习记忆好转,海马神经结构紊乱有所改善、神经元数量增加(P<0.05,P<0.01),mTOR、Beclin-1的mRNA及蛋白表达水平均明显升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ明显升高,p62的mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:CHP能促进海马神经元自噬发挥治疗AD的作用,其机制可能与激活mTOR信号通路有关。; 廖可欣姜劼琳肖移生; 关键词：阿尔茨海默病学习记忆障碍自噬

一种包含乳源MFG-E8的产品及其在改善衰老、学习和/或记忆障碍中的应用: 本发明公开了一种包含乳源MFG‑E8的产品及其在改善衰老、学习和/或记忆障碍中的应用，乳源MFG‑E8的制备方法如下：步骤(1)新鲜乳源经过离心分离得到稀奶油；步骤(2)以稀奶油为原料，提取乳脂肪球膜蛋白后采用DEAE‑...; 李丹马莺王荣春关凯方

从“脾主升清”探讨瓦伯格效应在学习记忆障碍中的作用: 2024年; 学习记忆障碍病位主要在脑,与脾、心、肾、肝功能失调密切相关,尤其是脾,其居中土,主管气机升降,斡旋一身之气血以濡养脑窍。本文通过论述“脾主升清”的生理功能,探讨其在学习记忆障碍中的作用。瓦伯格效应以快速高效的方式产生能量以维持大脑正常功能,与中医脾主升清的功能在一定程度上相契合。因此,以“脾主升清”立论,探讨学习记忆障碍的病理基础,并从中西医方面阐述瓦伯格效应紊乱是本病的重要特征,有助于深入探讨助脾升清法治疗学习记忆障碍的作用,为该病中医治疗提供新思路。; 唐志娟周雯战丽彬; 关键词：脾主升清学习记忆障碍

黄精有效部位对老年痴呆小鼠学习记忆障碍的影响及作用机制初探: 2024年; 目的探讨黄精各有效部位对老年痴呆(alzheirmer's disease,AD)小鼠学习记忆障碍的治疗效果和治疗机制。方法采用D-半乳糖和东莨菪碱造AD小鼠模型,分别用乙酸乙酯、正丁醇、二氯甲烷萃取黄精提取液并进行灌胃治疗。6周灌胃治疗结束后用水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力,试剂盒检测小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性、MDA水平以及AChE和ChAT的变化。结果AD小鼠造模成功,黄精各给药组不同程度降低逃避潜伏期时间,且各个高剂量组效果好于相应的低剂量组,提高在平台所在象限时间和跨越平台次数且呈剂量依赖性。黄精各给药组不同程度升高了脑内SOD、GSH活性,降低MDA水平,乙酸乙酯高剂量组极显著地提高了SOD活性,二氯甲烷高剂量组、正丁醇高剂量组和乙酸乙酯高剂量组均能显著增高GSH含量,高剂量组(正丁醇除外)和阳性组MDA水平均显著降低;黄精各给药组也提高ChAT活性和降低AChE表达,且随剂量增加药效越明显。结论黄精各有效部位能提高AD小鼠的学习记忆能力,抗氧化水平,并修复胆碱功能损伤,且呈剂量依赖性。; 殷海霞马蕾顾佳美吴毅陈国新何钦; 关键词：黄精老年痴呆学习记忆障碍

大麻二酚对载脂蛋白E基因敲除小鼠空间记忆障碍的调节及作用机制研究: 2024年; 目的研究大麻二酚(CBD)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠空间记忆障碍的调节作用及其作用机制。方法将18只ApoE^(-/-)小鼠采用随机数字表法分为ApoE^(-/-)组和ApoE^(-/-)+CBD组,每组9只。ApoE^(-/-)+CBD组小鼠每天予CBD 10 mg/kg腹腔注射,ApoE^(-/-)组小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续注射21 d。最后一次注射后,通过旷场实验和新物体识别实验研究CBD对ApoE^(-/-)小鼠学习记忆能力和焦虑情绪的影响;采用免疫印迹法检测小鼠大脑皮层和海马组织中相关蛋白的表达;培养原代神经元,分为野生型(WT)组、WT+CBD组、ApoE^(-/-)组、ApoE^(-/-)+CBD组4组,观察各组神经元的分化情况。结果ApoE^(-/-)+CBD组小鼠的新物体识别指数明显高于ApoE^(-/-)组,差异有统计学意义(P<0.05)。与WT组比较,ApoE^(-/-)组神经元轴突长度和胞体大小明显缩小,差异均有统计学意义(P<0.01);与ApoE^(-/-)组比较,ApoE^(-/-)+CBD组神经元轴突长度和胞体大小均明显增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。与ApoE^(-/-)组比较,ApoE^(-/-)+CBD组小鼠大脑皮层中瞬时受体电位阳离子通道亚家族V成员2(TRPV2)蛋白、磷酸化蛋白激酶B(AKT)及磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ型亚基α和δ(CaMKIIα/δ)表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CBD可抑制ApoE基因敲除小鼠的空间记忆障碍,减弱ApoE基因敲除小鼠大脑神经元分化障碍,这些作用主要是通过TRPV2/AKT/CaMKIIα/δ通路实现的。; 呼延丽杨瑛唐仲亮; 关键词：空间记忆障碍载脂蛋白E基因大麻二酚旷场实验

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