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当归乙醇提取物抑制黑色素瘤B16-F10细胞增殖、诱导凋亡的作用及机制研究: 2025年; 目的:探究当归乙醇提取物(EEA)对黑色素瘤细胞B16-F10细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:噻唑蓝(MTT)法评价细胞存活率;细胞克隆形成法检测细胞增殖能力;倒置显微镜观察细胞汇合度及形态变化;Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡;透射电镜(TEM)观察细胞线粒体形态结构变化;免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期、凋亡、线粒体生物发生和动力学相关蛋白的表达情况。结果:与空白对照组相比,10~400μg/mL EEA处理24 h和48 h后,细胞存活率降低(P<0.05,P<0.01);100μg/mL和200μg/mL EEA处理24 h后,细胞汇合度下降,出现皱缩变圆、体积缩小等形态改变及染色质固缩等凋亡特征;10~200μg/mL EEA处理14 d后,细胞克隆数目减少(P<0.01);200μg/mLEEA处理24h后,细胞内线粒体变圆变短,其内容物严重破坏甚至消失;20~200μg/mL EEA处理24 h后,G0/G1期细胞比例增加(P<0.01),早期细胞凋亡率增加(P<0.01),活化胱天蛋白酶-9(cleaved caspase-9)和Bax蛋白表达升高(P<0.01),细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Cyclin E、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、CDK4、Bcl-2、Bad、Bcl-XL、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),动力相关蛋白1(DRP1)和Fission 1蛋白(FIS1)表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:EEA对B16-F10细胞具有显著抑制作用,其机制可能与诱导细胞G1/S期阻滞,激活内源性线粒体途径细胞凋亡,破坏线粒体生物发生与动力学平衡有关。; 柯佳杰沈煜洲许雅苹陈煜沛陈培元吴黉坦; 关键词：细胞周期凋亡

消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究: 2025年; 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。; 卢曼李文婷吴勉华吴勉华费凡张羽

探讨姜黄素通过NF-κB对鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长抑制作用、诱导凋亡作用及其机制研究被引量：1: 2024年; 目的:探讨姜黄素通过NF-κB对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响。方法:MTT法测定姜黄素对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响,采用流式细胞仪测定姜黄素不同浓度下的CNE-2Z细胞凋亡情况,Western Blot测定NF-κB蛋白的表达。结果:姜黄素能影响CNE-2Z细胞的NF-κB蛋白表达,使NF-κB蛋白表达水平降低,说明姜黄素对CNE-2Z的增殖和转移有一定的影响。姜黄素对CNE-2Z的作用效果受作用时间和浓度影响,其对CNE-2Z细胞24 h的IC50数值为(43.514~45.435)μmol/L,48 h的IC50数值为(8.366~13.11)μmol/L,72 h的IC50数值为(5.658~8.469)μmol/L。结论:姜黄素能够通过NF-κB蛋白的表达,来抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖与侵袭。姜黄素浓度越高,作用时间越长,CNE-2Z细胞增殖抑制效果越好。; 程忠强袁润生蒋成义王伟强化龙; 关键词：姜黄素 NF-ΚB 鼻咽癌 CNE-2Z细胞凋亡

干扰素/维甲酸联合应用诱导凋亡的相关基因19调控信号转导与转录激活因子3信号通路抑制肾癌细胞生长与增殖的机制研究: 2024年; 目的探讨干扰素/维甲酸联合应用诱导凋亡的相关基因19(GRIM-19)抑制肾癌细胞生长与增殖的具体机制。方法取自于肾细胞癌患者肿瘤组织(30例,7例1期,8例2期,8例3期,7例4期),对照组取临近的正常组织(10例)。在肾癌细胞过表达GRIM-19后,应用RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)评估信号转导与转录激活因子3(STAT3)及其下游通路蛋白的表达水平变化,应用噻唑蓝(MTT)(药敏及细胞增殖实验)测定肾癌细胞增殖水平变化,应用流式细胞仪测定肾癌细胞的凋亡水平变化。结果与正常组织比较,GRIM-19在肾癌中表现为低表达,SATA3及其下游蛋白则表现为高表达。应用过表达GRIM-19腺病毒和空载腺病毒感染786-O细胞系,与空载腺病毒感染细胞组(1.62±0.07、1.47±0.08、1.23±0.50)比较,过表达GRIM-19腺病毒感染细胞组中GRIM-19(4.45±1.01)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)(2.11±0.30)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-9(1.87±0.09)的表达水平显著提高。与空载腺病毒感染细胞组(1.68±0.70、0.91±0.30、1.38±0.20)比较,而STAT3(1.08±0.20)、B细胞淋巴瘤/白血病-XL(bcl-XL)(0.67±0.40)和细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)(0.93±0.09)的表达水平明显降低。此外,干扰素(IFN)-β和ATRA可以抑制肾癌细胞的生长和诱导其凋亡,与IFN-β-GRIM-19组(15.30±2.60)、ATRA-GRIM-19(14.60±2.80)组比较,IFN-β-ATRA-GRIM-19组(21.70±3.10)显著地增加了(人肾细胞癌细胞系)786-O细胞的凋亡。结论肾细胞癌中GRIM-19的表达与STAT3诱导基因过度表达密切相关,GRIM-19通过调控STAT3信号通路抑制肾癌细胞生长与增殖。; 崔林刚文建国何翔飞何翔飞孟庆军; 关键词：肾细胞癌信号转导与转录激活因子3 凋亡

DMU-212诱导凋亡及自噬抑制角膜新生血管形成: 2024年; 目的探讨白藜芦醇类似物反式-3,4,5,4′-四甲基二苯乙烯(DMU-212)在抑制角膜新生血管(CNV)形成的过程中对细胞凋亡和自噬的影响。方法选取人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为体外研究材料,随机将细胞分为6组,均使用10 ng·mL^(-1)VEGF进行诱导处理,并分别暴露于0、10、20、40、80、120μmol·L^(-1)DMU-212,用CCK-8法检测各组细胞增殖;分别通过划痕实验和管腔形成实验检测对照组(0μmol·L^(-1)DMU-212处理)和DMU-212组(40μmol·L^(-1)DMU-212处理)的细胞迁移能力和血管形成能力;通过蛋白免疫印迹实验检测2组凋亡和自噬相关蛋白表达水平;分别通过TUNEL实验和MDC实验检测2组细胞凋亡和自噬水平。结果各DMU-212处理组与对照组相比,细胞增殖率总体呈现浓度依赖性抑制,差异显著(F=11.35,P<0.001)。与对照组相比,DMU-212组细胞迁移速率和管腔形成能力显著受到抑制(均P<0.01);DMU-212组cleaved caspase3、cleaved caspase9、Bax、Cyto-c、ATG7、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05或P<0.01),P62和Bcl2蛋白相对表达量显著降低(P<0.01);DMU-212组凋亡探针和自噬探针的荧光强度均显著增加(P<0.05和P<0.01)。结论 DMU-212可诱导HUVECs凋亡并提高自噬水平,从而抑制新生血管的形成。; 罗潇王庆刘珏伶熊健祝泽宇俞康徐静静程茌文俞益丰; 关键词：凋亡角膜新生血管

橄榄苦苷对人骨肉瘤MG-63细胞的增殖抑制和诱导凋亡: 2024年; 目的研究橄榄苦苷对人骨肉瘤MG-63细胞的活性的影响。方法PBS溶解配置不同浓度的橄榄苦苷(0、25、50、100、200、400μg/mL)处理MG-63细胞24 h或48 h,CCK8、克隆形成实验分析细胞的活性及增殖能力的变化;Annexin-V/PI双染法分析细胞的凋亡水平。结果橄榄苦苷处理后,MG-63细胞活性及增殖能力显著降低,且凋亡水平显著增加(P<0.05),48 h的IC 50低于24 h的IC 50,对肿瘤细胞的抑制作用与橄榄苦苷的浓度和处理时间成正比(P<0.05)。结论橄榄苦苷对人骨肉瘤细胞株MG-63的活性和增殖能力具有抑制能力,能够诱导MG-63的凋亡。; 韦奎丞黄晖白宇; 关键词：橄榄苦苷骨肉瘤 MG-63 凋亡

地榆皂苷Ⅱ抑制结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和诱导凋亡的体外实验研究: 2024年; 目的探讨地榆皂苷Ⅱ对结肠癌细胞HT-29增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用并探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测地榆皂苷Ⅱ对细胞增殖的影响,采用划痕试验检测地榆皂苷Ⅱ对细胞迁移能力的影响,采用Transwell小室实验检测地榆皂苷Ⅱ对细胞侵袭能力的影响,采用流式细胞术测定地榆皂苷Ⅱ对细胞凋亡的影响,分别采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法测定地榆皂苷Ⅱ对细胞中蛋白激酶B(AKT)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路mRNA和蛋白表达的影响。结果地榆皂苷Ⅱ(0、1、5、10、20、40、60和80μmol/mL)可剂量依赖性抑制结肠癌细胞HT-29的增殖;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性抑制结肠癌细胞HT-29的迁移能力;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性抑制结肠癌细胞HT-29的侵袭能力;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性促进结肠癌细胞HT-29的凋亡;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性降低结肠癌细胞HT-29中AKT和PI3K mRNA的表达,增加Caspase-3和Caspase-9 mRNA的表达;地榆皂苷Ⅱ(5、10和20μmol/mL)可剂量依赖性地降低结肠癌细胞HT-29中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)蛋白的表达,增加Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地榆皂苷Ⅱ具有抑制结肠癌细胞HT-29的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡作用,可能与其促进AKT和PI3K蛋白磷酸化、Caspase-3和Caspase-9蛋白活化而调节AKT/PI3K信号通路有关。; 钟新强陈康杜恒肖海鹏陆艳军吴安定; 关键词：结肠癌细胞增殖细胞侵袭

敲低环状RNA WD重复含蛋白1抑制膝骨关节炎软骨细胞增殖并诱导凋亡被引量：1: 2024年; 背景:环状RNA(circular RNA,circRNA)在多种疾病或肿瘤中发挥着重要作用,近年研究结果发现,膝骨关节炎中circRNA失常表达,并可通过调控微小RNA(miRNA)/mRNA参与疾病进展。目的:探究circ-BRWD1/miR-488-3p/DNMT3A对膝骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR检测膝骨关节炎软骨细胞miR-488-3p、circ-BRWD1、DNMT3A表达。将细胞分为si-NC组、si-circ-BRWD1组、si-circ-BRWD1+anti-miR-NC组、si-circ-BRWD1+anti-miR-488-3p组、vector组、circ-BRWD1组、miR-NC组、miR-488-3p组、miR-488-3p+vector组、miR-488-3p+DNMT3A组、anti-miR-NC组、anti-miR-488-3p组;实时荧光定量PCR检测circ-BRWD1、miR-488-3p、DNMT3A表达,MTT、流式细胞术检测增殖和凋亡,Western blot检测DNMT3A、增殖、凋亡相关蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ-BRWD1与miR-488-3p、miR-488-3p与DNMT3A的靶向关系。结果与结论:①与正常软骨细胞相比,circ-BRWD1、DNMT3A在膝骨关节炎软骨细胞中高表达,miR-488-3p低表达;②敲低circ-BRWD1或过表达miR-488-3p可抑制膝骨关节炎软骨细胞增殖并诱导凋亡;③circ-BRWD1靶向负调控miR-488-3p,抑制miR-488-3p可逆转敲低circ-BRWD1对膝骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响;④miR-488-3p靶向负调控DNMT3A,上调DNMT3A可逆转过表达miR-488-3p对膝骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响;⑤circ-BRWD1可通过调控miR-488-3p进而调控DNMT3A的表达;⑥结果表明,敲低circ-BRWD1可抑制膝骨关节炎软骨细胞增殖并诱导凋亡,其作用机制可能与调控miR-488-3p/DNMT3A轴有关。; 申飞燕姚吉祥苏珊珊赵忠民唐巍东; 关键词：膝骨关节炎软骨细胞增殖凋亡

非诺贝特抑制STAT3抗人肾透明细胞癌786-O细胞增殖及诱导凋亡的作用: 2024年; 目的探究非诺贝特抗肾透明细胞癌(ccRCC)的作用及潜在机制。方法通过在线数据库Swiss Target Prediction、Pharm Mapper、Target Net、Gene Cards、OMIM、TTD等分析非诺贝特、ccRCC和凋亡相关靶点,STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并通过Cytoscape进行可视化,采用Metascapep平台进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,通过Auto Dock Tools和PyMOL软件进行分子对接。采用CCK-8法检测非诺贝特对人肾透明细胞癌786-O细胞株、人肾皮质近曲小管上皮细胞株(HK-2)活力的影响;划痕实验、克隆形成实验和流式细胞术分别检测非诺贝特(50、75、100μmol·L^(-1))对786-O细胞迁移、增殖、细胞周期的影响;Hoechst33258染色和流式细胞术检测非诺贝特对786-O细胞凋亡的影响;Western bloting检测非诺贝特对786-O细胞信号转导与转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。结果网络药理学分析获得非诺贝特、ccRCC和凋亡共同靶点108个,按照网络拓扑分析结果中的度(degree)值筛选出主要核心靶点为STAT3、EGFR、MMP-9、PPARG、RELA、BCL2L;KEGG富集分析表明JAK2-STAT3信号通路在抗ccRCC中发挥重要作用;分子对接结果显示非诺贝特与主要核心靶点STAT3、EGFR、MMP9、PPARG、RELA、BCL2L具有良好的结合活性。体外实验结果表明,与对照组比较,非诺贝特呈浓度和时间相关性抑制786-O和HK-2细胞的生长(P<0.01、0.001),且对786-O细胞活力的抑制作用强于HK-2细胞;可将786-O细胞周期阻滞在G1期(P<0.001);显著抑制786-O细胞集落形成、迁移能力(P<0.01、0.001);显著诱导786-O细胞凋亡(P<0.001);显著下调p-STAT和Bcl-2、上调Bax和Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论非诺贝特可能通过下调STAT3抑制ccRCC细胞增殖迁移,诱导凋亡,进而发挥抗ccRCC的作用。; 刘桥发朱能张婵娟石雅宁覃丽; 关键词：非诺贝特肾透明细胞癌增殖凋亡 STAT3

双氢青蒿素通过促进活性氧的产生增强鼻咽癌细胞对顺铂诱导凋亡的敏感性被引量：1: 2024年; 目的探究双氢青蒿素(DHA)与顺铂(DDP)联合应用对耐DDP鼻咽癌细胞株HNE1/DDP增殖抑制和促凋亡的作用及其机制。方法CCK-8法检测不同浓度DHA(0、5、10、20、40、80、160μmol/L)和不同浓度DDP(0、4、8、16、32、64、128μmol/L)处理24 h和48 h后HNE1/DDP细胞的存活率;采用Compusyn软件计算DHA与DDP的联合指数。将HNE1/DDP细胞分为对照组、DHA组、DDP组、DHA联合DDP组,给药处理24 h后,CCK-8、EdU和集落克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞增殖和集落克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞内活性氧(ROS)水平;Western blotting检测凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达水平。ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸预处理后,检测其对DHA联合DDP诱导的细胞增殖、凋亡的影响。结果不同浓度DHA和不同浓度DDP均能明显抑制HNE1/DDP细胞活力,DHA(5μmol/L)联合DDP(8、16、32、64、128μmol/L)的联合指数均小于1。与DHA或DDP单独处理组相比,DHA联合DDP组细胞活力下降(P<0.01),集落形成数和EdU阳性染色细胞减少(P<0.01),细胞凋亡率和细胞内ROS水平升高(P<0.01),细胞凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3的表达水平增加(P<0.05),而N-乙酰半胱氨酸预处理可部分逆转DHA联合DDP对HNE1/DDP细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用(P<0.01)。结论DHA增强DDP对HNE1/DDP细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,其机制可能与细胞内ROS的积累有关。; 从小凡陈腾李硕王媛媛周龙云李小龙张配孙小锦赵素容; 关键词：鼻咽癌双氢青蒿素顺铂活性氧

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