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超声微泡介导转染用装置: 本发明公开了一种超声微泡介导转染用装置，包括储液容器、浮板、超声换能器及培养皿，储液容器用以盛装超声造影剂，其中，浮板位于所述储液容器内且浮在所述超声造影剂中；超声换能器安装于所述浮板上，且在所述浮板的浮力作用下悬浮在所...; 龚正华刘汉清刘俐昌文林郑婷婷崔丽娜林嘉裕许冰璇

超声微泡介导miR-545-3p通过调节SEPT2抑制乳腺癌的恶性进展: 2024年; 目的:研究超声微泡介导miR-545-3p通过调节胞裂蛋白2(septin 2,SEPT2)抑制乳腺癌恶性进展的机制。方法:以实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A、人乳腺癌细胞MCF-7、HS-578T及HCC-1937细胞中miR-545-3p、SEPT2表达。体外培养MCF-7细胞并随机分为对照组、空微泡组、miR-545-3p微泡组、miR-545-3p+SEPT2过表达微泡组,分组处理后以实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测各组细胞miR-545-3p、SEPT2表达;以CCK-8、集落形成实验与流式细胞实验检测各组细胞增殖与凋亡;以细胞划痕、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移与侵袭。于裸鼠腹壁皮下接种MCF-7细胞构建其移植瘤模型并以同样方法分组,经分组处理后检测各组裸鼠肿瘤体积与质量。结果:与MCF-10A细胞相比,MCF-7、HS-578T及HCC-1937细胞中miR-545-3p表达降低(P<0.05),SEPT2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-545-3p微泡组细胞miR-545-3p表达、凋亡率升高(P<0.05),细胞SEPT2 mRNA与蛋白表达、细胞活力、集落形成率、迁移率、侵袭数、裸鼠肿瘤体积与质量降低(P<0.05);与miR-545-3p微泡组相比,miR-545-3p+SEPT2过表达微泡组细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞SEPT2 mRNA与蛋白表达、细胞活力、集落形成率、迁移率、侵袭数、裸鼠肿瘤体积与质量升高(P<0.05)。结论:超声微泡介导miR-545-3p可通过降低SEPT2表达而减弱乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,促使其凋亡,并抑制裸鼠移植瘤生长,最终抑制乳腺癌细胞恶性进展。; 李雯静张强; 关键词：超声微泡乳腺癌恶性进展

超声微泡介导的miR-21和miR-126克服紫杉醇耐药乳腺癌的实验研究: 2024年; 目的miR-21和miR-126对乳腺癌紫杉醇耐药的影响。方法选择乳腺癌耐药细胞建立的乳腺癌皮下移植瘤模型50只作为研究对象,制备载miR-21和miR-126的超声微泡,随机分为对照组、空微泡组、miR-21微泡组、miR-126微泡组以及联合组,每组10只,观察各组小鼠肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率,采用实时荧光定量RT-PCR法检测肿瘤组织miR-21和miR-126水平,采用免疫组织化学检测肿瘤组织中乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、P-糖蛋白(P-gp)及多药耐药相关蛋白1(MRP1)的蛋白表达水平。结果与对照组及空泡组相比较,miR-21微泡组和联合组miR-21mRNA表达水平明显下调(P<0.05),miR-126微泡组和联合miR-126mRNA表达水平明显上调(P<0.05),对照组和空泡组肿瘤体积持续增加,与对照组和空泡组相比,联合组对肿瘤的肿瘤体积和肿瘤质量最小,体积抑瘤率和质量抑瘤率最高(P<0.05),miR-21微泡组和miR-126微泡组的抑制作用次之(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,联合组BCRP、P-gp及MRP1阳性率分别为20.00%、10.00%和20.00%,均明显低于miR-126微泡组和miR-21微泡组(P<0.05)。结论miR-21和miR-126联合干预对乳腺癌耐紫杉醇小鼠皮下移植瘤生长具有协同抑制效应,为克服紫杉醇耐药乳腺癌提供了新的治疗途径及靶标。; 翁沛华; 关键词：乳腺癌耐药超声微泡 MIR-21 MIR-126

靶向超声微泡介导VEGF基因转染对薄型子宫ER的影响研究: 2023年; 目的:研究靶向超声微泡介导血管内皮生长因子(VEGF)基因转染对薄型子宫内膜容受性(ER)的影响。方法:选择40只性成熟但未交配的具有动情周期的雌性SD大鼠进行研究。将其随机分为四组,包括正常组10只,模型组10只,阴性对照组10只,治疗组10只。其中模型组、阴性对照组及治疗组大鼠均自宫角处注入95%无水乙醇贮留5 min制备薄型子宫模型,正常组自宫角处注入生理盐水,贮留5 min。模型组予以生理盐水注射治疗,阴性对照组予以超声微泡+抗体(不含基因)治疗,治疗组则以靶向超声微泡介导VEGF基因转染治疗。比较四组大鼠子宫内膜厚度及腺体数量,子宫内膜血流灌注,子宫内膜VEGF及白血病抑制因子(LIF)水平。结果:正常组子宫内膜厚度及腺体数量均高于模型组、阴性对照组及治疗组,治疗组子宫内膜厚度及腺体数量均高于模型组、阴性对照组(P<0.05)。正常组阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、脐动脉收缩压与舒张压比值(S/D)均低于模型组、阴性对照组及治疗组,治疗组RI、PI、S/D均低于模型组、阴性对照组(P<0.05)。正常组子宫内膜VEGF、LIF水平均高于模型组、阴性对照组及治疗组,治疗组子宫内膜VEGF、LIF水平均高于模型组、阴性对照组(P<0.05)。结论:靶向超声微泡介导VEGF基因转染可有效修复子宫内膜,改善ER,值得临床重点关注。; 孙泉杨洁许松胡碧娟刘敏黄志平; 关键词：薄型子宫内膜子宫内膜容受性靶向超声微泡基因转染

超声联合超声微泡介导的药物递送策略在肿瘤治疗中的研究进展被引量：1: 2023年; 超声除在成像方面的临床应用外,作为一种促进药物递送的工具也已得到深入研究。低频超声与微泡结合,可以透过不同的生物屏障,增强药物的靶向输送,这种能力有助于超声波与临床治疗结合。本文对超声波生物效应、超声微泡的特征及超声靶向微泡破坏技术在肿瘤治疗中的研究进展进行综述。; 张敏洁张小杉施依璐陈启段莎莎赵海玥王雅晳; 关键词：肿瘤超声检查超声微泡

超声微泡介导miR-187-3p调节S100A4对乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响: 2023年; 目的探究超声微泡(UM)介导miR-187-3p对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能的作用机制。方法qRT-PCR检测不同乳腺细胞中miR-187-3p表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-187-3p与S100钙结合蛋白A4(S100A4)的靶向关系。使用miR-187-3p mimic、miR-NC或UM介导的miR-187-3p mimic、miR-NC处理MDA-MB-231细胞,并过表达S100A4进行回复实验,采用qRT-PCR、Westernblot检测细胞中miR-187-3p、S100A4mRNA和蛋白表达水平,CCK-8、EdU染色检测细胞增殖能力,划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果 miR-187-3p在人乳腺癌细胞中低表达,其中MDA-MB-231细胞中miR-187-3p表达水平变化最为明显。过表达miR-187-3p可抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭;UM介导的miR-187-3p进一步增强了miR-187-3p对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用;经验证,MDA-MB-231细胞中miR-187-3p与S100A4存在靶向调控关系,且过表达S100A4可部分减弱UM介导的miR-187-3p对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 UM介导的miR-187-3p可能通过负靶向调节S100A4抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。; 任亮王莉马文娟李丹平汪洋刘娅王胜强; 关键词：超声微泡乳腺癌

超声微泡介导miR-1290通过调节DKK3表达对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响: 2023年; 目的探讨超声微泡介导miR-1290通过调节DKK3表达对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭的作用机制。方法将对数期SKOV3细胞分为对照组(Control)、miR-1290 NC组、微泡处理(MB)组、miR-1290 inhibitor组、miR-1290 inhibitor-MB组。双荧光素酶实验验证miR-1290与DKK3的靶向关系;RT-PCR检测SKOV3细胞中miR-1290与DKK3 mRNA的表达;MTT法检测SKOV3细胞活性;流式细胞仪检测SKOV3细胞凋亡情况;细胞划痕实验和Transwell实验检测SKOV3细胞迁移侵袭能力;Western blot检测蛋白表达。结果双荧光素酶实验证明,miR-1290与DKK3有靶向关系,miR-1290可负靶向调控DKK3;与miR-1290 NC组[24、48、72 h:(0.53±0.05)、(0.82±0.06)、(1.24±0.06)]比较,MB组[24、48、72 h:(0.43±0.06)、(0.71±0.03)、(1.03±0.03)]、miR-1290 inhibitor组[24、48、72 h:(0.41±0.03)、(0.66±0.04)、(0.78±0.05)]、miR-1290 inhibitor-MB组[24、48、72 h:(0.33±0.04)、(0.54±0.05)、(0.67±0.06)]SKOV3细胞增殖活性明显下降(P<0.05)。与miR-1290 NC组SKOV3细胞迁移率、侵袭数目[(45.98±4.11)%、(235.14±5.78)个]比较,MB组[(36.77±4.24)%、(189.57±4.58)个]、miR-1290 inhibitor组[(32.14±3.78)%、(165.35±5.01)个]、miR-1290 inhibitor-MB组SKOV3细胞迁移率、侵袭数目[(20.40±3.01)%、(86.21±4.23)个]明显下降,SKOV3细胞中DKK3 mRNA及蛋白表达、细胞凋亡率、促凋亡蛋白C-Caspase-3、Bax表达显著上升(P<0.05);miR-1209 NC组与Control组SKOV3细胞上述指标无显著差异(P>0.05)。结论miR-1290可负向调DKK3表达,而超声微泡可下调miR-1290表达,上调DKK3表达,从而抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移侵袭,促进癌细胞凋亡。; 钟淑娟高新茹强荣; 关键词：超声微泡卵巢癌

超声微泡介导CTLA-4基因靶向抑制对T淋巴细胞免疫活性及肿瘤免疫杀伤率影响的实验研究: 2023年; 目的利用超声介导微泡破裂技术(UTMD)介导T细胞转染,下调细胞毒性T细胞抗原-4(CTLA-4)基因表达,观察转染T细胞免疫活性变化,检测转染T细胞对MGC-803胃癌细胞的体外免疫杀伤率。方法分离纯化C57小鼠脾脏T淋巴细胞,构建靶向CTLA-4基因的短发夹RNA表达质粒,超声微泡介导CTLA-4质粒转染,设置转染组、阴性对照组和空白组,流式细胞仪分析转染率,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CTLA-4基因表达,蛋白质印迹法检测各分组CTLA-4蛋白表达,流式细胞仪检测各分组T淋巴细胞活性标志CD25表达情况。按照30∶1靶效比将转染T淋巴细胞与MGC-803胃癌细胞共培养72 h,观察各分组体外肿瘤细胞杀伤率。结果超声微泡介导shRNA转染率达71.6%,转染组CTLA-4基因和蛋白表达降低。转染组、阴性对照组和空白组CTLA-4 mRNA的表达分别为0.994±0.091、3.571±0.342和3.924±0.422,差异有统计学意义,F=86.374,P<0.001。转染组、阴性对照组和空白组CTLA-4蛋白相对表达量分别为0.153±0.031、0.517±0.102和0.499±0.094,差异有统计学意义,F=20.394,P=0.002。转染48 h后,转染组T细胞活化标志CD25表达升高,转染组、阴性对照组和空白组CD25表达分别为(29.13±3.73)%、(9.01±1.24)%和(9.33±1.07)%,差异有统计学意义,F=72.034,P<0.001。转染72 h后,转染T淋巴细胞肿瘤杀伤率增强,MGC-803胃癌细胞杀伤率达到(49.6±5.73)%,而阴性对照组和空白组MGC-803胃癌细胞杀伤率分别为(23.2±1.91)%和(21.6±1.57)%,差异有统计学意义,F=57.138,P<0.001。结论通过UTMD介导转染能有效沉默CTLA-4基因和蛋白表达,上调T细胞免疫活性,增强T细胞对MGC-803胃癌细胞体外免疫杀伤作用。; 韩志芬饶程义康佳陈玉; 关键词：T淋巴细胞肿瘤免疫

超声微泡介导的膀胱癌抑制因子miR-490-5p调控转录因子ZEB1对膀胱癌细胞的影响研究被引量：1: 2023年; 目的:探究微泡介导的膀胱癌抑制因子微小核糖核酸(miR)-490-5p调控锌指E-盒结合同源盒蛋白1(ZEB1)对膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:检测人膀胱上皮细胞.人膀胱癌细胞VM-CUB-3、639V和5637、HT-1197细胞中mi R-490-5p和ZEB1 mRNA与蛋白的表达情况。选择人膀胱癌639V细胞株进行实验,对639V细胞给予1%、5%、10%、20%浓度水平的微泡以及超声强度为0.5 W/cm2、0.75 W/cm2的超声照射30 s处理,筛选超声强度为0.5 W/cm2、微泡浓度为10%;将常规培养639V细胞纳入对照组,将培养及微泡制备后的639V细胞分别纳入超声微泡组、超声微泡转染miR-490-5p组、脂质体转染miR-490-5p组及超声微泡转染miR-490-5p+ZEB1组,分别检测5组639V细胞增殖抑制率、侵袭细胞数及划痕愈合率,并用Westernblot法检测5组639V细胞ZEB1、增殖细胞核抗原(PCNA)、钙黏蛋白E(E-cad)和钙黏蛋白N(N-cad)水平。结果:膀胱癌VM-CUB-3、639V、5637和HT-1197细胞与人膀胱上皮细胞相比,miR-490-5p水平降低,ZEB1mRNA和ZEB1蛋白水平均升高,其中639V细胞差异最明显。在超声0.5 W/cm2、微泡浓度10%的处理条件下,超声微泡组细胞增殖抑制率和E-cad蛋白均高于对照组,差异有统计学意义(t=22.282,t=4.517;P<0.05),PCNA蛋白水平、侵袭细胞数和N-cad蛋白和划痕愈合率降低,差异有统计学意义(t=2.441,t=2.325,t=4.572,t=4.417;P<0.05);超声微泡转染miR-490-5p组、脂质体转染miR-490-5p组细胞增殖抑制率、E-cad蛋白高于超声微泡组,差异有统计学意义(t细胞增殖抑制率=16.902,t=12.426;tE-cad=5.586,t=2.765;P<0.05);PCNA蛋白水平、侵袭细胞数、N-cad蛋白和划痕愈合率低于超声微泡组,差异有统计学意义(tPCNA蛋白水平=7.530,t=4.164;t侵袭细胞数=9.007,t=5.682;tN-cad蛋白=8.089,t=4.297;t划痕愈合率=11.366,t=6.665,P<0.05)。超声微泡转染miR-490-5p+ZEB1组细胞增殖抑制率、E-cad蛋白低于超声微泡转染miR-490-5p组,差异有统计学意义(; 曾皓杨鑫荣龚化; 关键词：膀胱癌超声微泡

超声微泡介导miRNAs在肿瘤治疗中的应用进展被引量：4: 2022年; 随着超声治疗学的兴起及分子影像技术的深入发展,超声微泡不仅可以增强显像,还能作为一种新型的基因载体,能够靶向传递基因,促进基因转染,以达到治疗疾病的目的。超声微泡携带基因的靶向传递成为一种新型的肿瘤治疗技术,具有广阔的发展前景。人体单链非编码RNA(miRNAs)在肿瘤的发生发展中起着重要的作用,也是当前基因治疗研究的热点,本文针对超声微泡介导miRNAs在肿瘤治疗中的应用进展进行综述。; 于姣姣査莉朱艳艳曾书娥; 关键词：超声微泡 MIRNAS 肿瘤治疗靶向治疗

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