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一种单细胞转录组测序的方法: 本发明提供了一种单细胞转录组测序的方法。具体地，本发明的方法采用“一管法”，将样品裂解、逆转录、PCR扩增以及产物纯化步骤在同一个反应容器内完成，提高了对细胞转录组中低丰度RNA以及特殊结构中的RNA扩增的灵敏度，减少了...; 何杰金梦梦汤霞刘志勇

一种组织切片的空间转录组原位测序方法: 一种组织切片的空间转录组原位测序方法，涉及基因测序领域，包括：1)原位捕获mRNA；2)逆转录得cDNA；3)去组织保留cDNA；4)cDNA探针杂交；5)原位扩增；6)荧光探针解码测序；7)清洗探针，多轮测序。本发明原...; 杨朝勇许依玲尹坤余敏丘宇童邹宇宁张惠敏宋佳

一种基于高通量技术的非模式物种转录组测序结果分析方法: 本发明公开了一种基于高通量技术的非模式物种转录组测序结果分析方法，具体包括如下步骤：(1)使用Fastp软件对高通量测序数据质控；(2)使用Trinity软件进行转录组的De novo组装；(3)使用CD‑HIT软件对组...; 刘松宋微吴刚山梅佳琪陆红飞潘维

基于转录组学探讨金担子素A抗白色念珠菌的作用机制: 2025年; 目的探究金担子素A(AbA)对白色念珠菌的抑菌活性及潜在作用机制,评估其未来作为新型抗真菌药物的应用潜力。方法首先测定了AbA的最低抑菌浓度(MIC),并探究其对菌丝形成及细胞壁完整性的影响。随后,利用转录组测序探讨了白色念珠菌在AbA作用下的响应机制。结果体外实验结果显示AbA的MIC值为0.0625μg/mL,并能显著抑制白色念珠菌的形态转换、破坏其细胞壁完整性。通过转录组测序共筛选出700个差异表达基因,其中上调基因465个,下调基因235个。京都基因(GO)富集分析结果显示:细胞外周、细胞质膜、真菌型细胞壁及氧化还原酶活性相关的通路最为富集。基因组百科全书(KEGG)富集分析结果表明代谢途径通路的富集程度最高。结论AbA对白色念珠菌具有较强的抑制作用,其潜在抗菌机制可能包括抑制菌丝形成、破坏细胞质膜、降低免疫逃逸能力以及抑制代谢活动。明确以上机制能够为制定更有效的抗真菌治疗策略提供重要理论依据。; 易嘉欣廖建春黄怡费伟郭骏; 关键词：白色念珠菌转录组测序

一种基于微流控的高通量单细胞转录组测序建库方法: 本发明公开了一种基于微流控的高通量单细胞转录组测序建库方法。所述方法可拓展用于多种转录本的信息获取。将单个细胞和其携带的RNA、单细胞分子标签、反转录试剂、PCR试剂通过一键式自动化仪器被固定在一个分区内，在一个分区内通...; 李元元蔡媛媛朱怡铃范晓娴

基于蛋白质组学联合转录组学的肺腺癌预后模型和标志物研究: 2025年; 目的基于蛋白质组学和转录组学筛选肺腺癌预后生物标志物并构建预后模型。方法从TCGA公共数据库下载肺腺癌的蛋白质组学、转录组学及患者临床特征数据。按照7∶3比例将数据集分成训练组和验证组。根据患者临床生存时间、生存状态和蛋白表达数据,在训练集中进行蛋白表达单因素预后分析。采用Lasso-step Cox方法,构建肺腺癌患者预后模型,并计算风险分数。根据风险分数中位数将患者分为高风险组和低风险组,并分析2组预后情况。构建预后列线图模型和校准曲线,对该模型进行临床分组验证和相关性分析。基于HPA数据库分析模型蛋白表达情况,并对风险蛋白进行富集分析。选取20例初诊肺腺癌患者进行免疫组化和临床特征分析。结果本研究筛选出5个与预后相关的蛋白,构建了风险蛋白模型。风险分数对肺腺癌患者的预后具有预测作用。该风险模型展现出较强且独立的预后预测能力。列线图模型在预测个体预后方面表现出较高的准确性。此外,风险模型及其计算出的风险分数与临床分期特征之间存在内在联系。HPA数据库分析表明,CD38、CD49B、ADAR1和cdc25C4在肺腺癌组织中显著高表达。20例临床标本验证了初诊肺腺癌远处转移患者的CD49B呈高表达,且对治疗较敏感。结论蛋白质组学和转录组学联合分析肺腺癌预后标志物的结果较可靠。CD49B在肺腺癌中发挥重要作用,基于该基因构建的预后预测模型有望为临床治疗肺腺癌提供重要参考。; 严循东张先稳; 关键词：蛋白质组学转录组学肺腺癌

基于转录组学联合代谢组学探究鸡骨草防治肝纤维化的分子机制: 2025年; 目的借助转录组学联合代谢组学揭示鸡骨草防治肝纤维化的潜在机制。方法借助四氯化碳构建肝纤维化模型,将小鼠分为三组即空白组、模型组和鸡骨草组;HE和Masson染色以及肝功能检测肝组织病理改变;转录组学检测差异基因表达情况;代谢组学检测差异代谢物表达情况;转录组学与代谢组学联合分析;分子生物学检测差异基因。结果HE和Masson染色以及肝功能检测发现鸡骨草显著改善肝脏病理改变;转录组学发现鸡骨草组与模型组差异基因1471个,差异基因富集分析发现其主要位于细胞周期、亚油酸、花生四烯酸、PI3K/AKT等信号通路上;代谢组学发现鸡骨草组与模型组差异鸡骨草组与模型组差异代谢物177个,差异代谢物富集分析发现其主要位于花生四烯酸、亚油酸、丙酮酸代谢、色氨酸代谢等通路上;鸡骨草组与模型组差异基因与差异代谢组关联分析发现模型关联度较好,且主要位于花生四烯酸和亚油酸等通路上;分子生物学检测发现鸡骨草显著抑制ALOX15和PTGDS分子表达。结论鸡骨草抑制ALOX15和PTGDS分子表达,调控花生四烯酸代谢,可能是其抗肝纤维化的重要分子机制。; 郑洋王佳慧张鸿霖赵铁建钟卓妍黄娜梁天坚罗伟生汪磊; 关键词：鸡骨草转录组学代谢组学肝纤维化花生四烯酸

基于PacBio平台的扇穗茅全长转录组测序及热激转录因子家族(HSFs)分析: 2025年; 为了明晰扇穗茅(Littledalea racemosa)的转录组特征和热激转录因子家族(HSFs)的功能与系统位置,本研究基于PacBio平台对扇穗茅全长转录组进行了测序和生物信息学分析。结果表明:测序获得高质量的Unigenes 62016条,平均长度为2752 bp,N50长度为2971 bp,蛋白编码区序列(CDS)48127个,简单重复序列(SSR)8858个;扇穗茅Unigenes在5大公共数据库中的注释量分别为27566(NR)、17961(GO)、18300(KOG)、17381(KEGG)和23737(SwissProt),有7663条Unigenes在5个数据库中均得到注释;扇穗茅转录本鉴定到1165个转录因子,隶属于48个转录因子家族,大多与高原极端环境适应有关;其中包含17个热激转录因子(HSF),大部分位于细胞核,为亲水蛋白,cDNA常包含5~10个保守结构域;系统发育研究表明扇穗茅和拟南芥(Arabidopsis thaliana)HSF转录因子聚为9个分支(CladeA-I),扇穗茅的11个HSF与HSFA2聚为一支,彼此具有较近的亲缘关系,可能具有相似的功能。本研究丰富了扇穗茅属物种的遗传信息,为后续关键功能基因的挖掘提供了理论依据。; 曲荣举刘玉萍苏旭富贵靳佳瑞杨倩张朋辉余明君孙成林毛轩睿; 关键词：功能注释转录因子

细胞转录组学和代谢组学整合策略表征突变影响谷氨酰胺合成酶酶活的关键代谢通路: 2025年; 谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为治疗干预开辟新的途径。已报道的GS酶活缺陷突变包括R324C(第324位精氨酸突变为半胱氨酸)和R341C(第341位精氨酸突变为半胱氨酸)等,本研究新发现了GS的另一个酶活缺陷突变位点K241(第241位赖氨酸)。为了探究GS酶活缺陷突变带来的影响,本研究利用双组学技术对GS的酶活缺陷突变R324C和K241R(第241位赖氨酸突变为精氨酸)在肺癌细胞中的功能进行研究,通过对转录组和代谢组数据的整合揭示了GS酶活缺陷突变对一些重要生物过程的显著影响。GS的缺陷突变阻碍了细胞周期和多种氨基酸代谢途径。除了谷氨酰胺合成受到抑制,精氨酸-脯氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-酪氨酸代谢以及天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸代谢在GS突变的细胞中表现出更强的活力,同时,氨酰-tRNA的生物合成途径也显著被激活。进一步的研究发现,GS酶活缺陷带来氨基酸代谢的改变源自谷氨酸的重新定向和相关代谢酶的表达变化,同时,氨酰-tRNA生物合成的激活源自谷氨酰胺在GS酶活缺陷细胞中带来的能量应激激活了特定蛋白的表达,如转录因子4(ATF4)。此外,细胞表型实验表明,GS酶活缺陷细胞的迁移能力低于野生型细胞。以上结果揭示了GS酶活缺陷突变体细胞中的代谢重编程现象,突出了癌细胞代谢的复杂性和适应性。; 凌婷石京冯婷泽裴劭君李思怿朴海龙; 关键词：转录组学代谢组学谷氨酰胺

卵巢癌的转录组学与影像组学:在分型、异质性及临床预后的研究进展: 2025年; 卵巢肿瘤是常见的妇科肿瘤,是女性癌症相关死亡的第五大原因,按照其异常增殖和侵袭性分为良性、交界性以及恶性肿瘤,也可以按照组织来源分为上皮性肿瘤、性索间质肿瘤、转移性肿瘤、生殖细胞肿瘤及其他肿瘤[1]。尽管手术、化疗、靶向治疗和免疫治疗等都取得了显著进展,如多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(poly ADP-ribose polymerase inhibitors,PARPi)和免疫检查点阻断(immune checkpoint blockade,ICB)[2-3],但仍缺乏有效的早期筛查手段,早期卵巢癌患者的5年总生存期超过90%[1],但约60%的患者就诊时已为晚期,5年总生存期小于30%。; 岳雅洁戴书琴李尚瑾郑淑丹顾芮赵绍杰; 关键词：卵巢肿瘤转录组学预后

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