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线粒体分裂通过促进脂肪酸氧化改善糖尿病小鼠心脏功能的机制研究: 2024年; 目的探讨线粒体分裂调控糖尿病小鼠心肌脂肪酸氧化的机制。方法选择7周龄雄性SPF级C57BLKS/J糖尿病小鼠16只,随机分为模型组和mdivi-1(线粒体分裂抑制剂1)干预组(干预组),每组8只,以同龄雄性SPF级C57BLKS/J小鼠8只为对照组,适应性喂养1周。监测小鼠血糖及体质量变化,超声心动图测定各组小鼠左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(Left ventricular fractional shortening,LVFS)及心室舒张早期与心室舒张末期的血流流速比值(E/A)水平。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理结构变化;透射电镜观察线粒体大小、形态和数量;Western blotting检测线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、脂肪酸氧化调控蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptorα,PPARα)、长链酰基辅酶A合成酶4(long-chain acyl-CoA synthetase 4,ACSL4)、肉碱棕榈酰转移酶1B(carnitine palmitoyl transferase 1B,CPT1B)表达水平,脂肪酸氧化检测试剂盒测定脂肪酸氧化活性。结果与对照组比较,模型组小鼠可见心肌细胞肥大,心肌细胞横截面直径明显高于对照组,差异有统计学意义[(22.36±2.80)μm vs(12.71±1.78)μm,P<0.01];与模型组比较,干预组小鼠心肌肥大程度明显改善,心肌细胞横截面直径明显低于模型组,差异有统计学意义[(13.79±1.39)μm vs(22.36±2.8)μm,P<0.01]。模型组小鼠心肌线粒体Drp1表达水平,心肌组织单位面积内线粒体个数,心肌细胞质中PPARα、ACSL4、CPT1B蛋白表达明显高于对照组,心肌组织单个线粒体平均面积和心肌线粒体中PPARα、ACSL4、CPT1B及心肌组织脂肪酸氧化活性明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。Mdivi-1干预后,干预组小鼠心肌线粒体Drp1表达水平,心肌组织单位面积内线粒体个数,心肌细胞质中PPARα、ACSL4、CPT1B蛋白表达明显低于模型组,心肌组织单个线粒体平均面积�; 丁小艳陈永清宋小刚吕丽丽翟满满吴冰; 关键词：糖尿病过氧化脂质类心肌

氧化应激下铁死亡及铁稳态调节IPF的研究进展: 2024年; 特发性肺纤维化(IPF)是一种病因未明、机制复杂的疾病。近年来,铁死亡作为一种可调控的细胞死亡方式被发现。目前的研究表明,在氧化应激状态下,铁死亡及铁稳态的调节失衡与IPF的发生、发展密切相关。该文通过综述氧化应激状态下IPF的发生、发展以及在氧化应激调控下铁死亡、铁稳态失衡导致IPF的发生机制,为进一步探究IPF提供全新思路和潜在的治疗靶点。; 赵可所鸿; 关键词：特发性肺纤维化氧化性应激细胞死亡铁过氧化脂质类

基于血管紧张素Ⅱ/一氧化氮信号通路探究N-苄苯乙烯胺对妊娠期高血压模型大鼠的干预机制被引量：1: 2023年; 目的基于血管紧张素Ⅱ/一氧化氮(AngⅡ/NO)信号通路探究N-苄苯乙烯胺(AG490)对妊娠期高血压(HDCP)模型大鼠的干预机制。方法 2021年1—5月,选取30只雌性大鼠,随机数字表法选取10只为正常组,其余20只建立HDCP模型,建模成功后使用随机数字表法分为HDCP组、AG490组各10只,AG490组大鼠腹腔注射5 mg/kg AG490,正常组、HDCP组大鼠腹腔注射等量生理盐水。检测三组大鼠血压、平均动脉压、24 h尿蛋白水平,免疫透射比浊法检测血肌酐、血尿素氮水平,酶联免疫吸附实验法检测炎症反应、氧化应激指标及AngⅡ、NO水平。检测三组大鼠胎盘质量及胎鼠情况,蛋白质印迹法检测内源性酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)通路蛋白表达。结果HDCP组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压水平分别为(150.37±7.23)mmHg、(107.28±5.41)mmHg、(131.29±6.18)mmHg,AG490组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压水平分别为(121.25±5.91)mmHg、(86.22±4.26)mmHg、(97.35±5.11)mmHg,与HDCP组比较,AG490组大鼠血压、平均动脉压水平较低(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平较低(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、过氧化脂水平较低,过氧化氢酶(CAT)水平较高(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠胎盘质量、胎鼠体长、体质量较高(P<0.05)。HDCP组大鼠AngⅡ水平为(67.81±7.69)ng/L,NO水平为(41.17±5.39)moL/L,AG490组大鼠AngⅡ水平为(45.23±5.64)ng/L,NO水平为(54.62±6.57)moL/L,与HDCP组比较,AG490组大鼠AngⅡ水平较低,NO水平较高(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠JAK2、STAT3、SOCS1相对表达量较低(P<0.05)。结论使用JAK2抑制剂AG490对HDCP模型大鼠进行干预,大鼠血压水平、肾功能明显改善,大鼠炎症反应、氧化应激减轻,胎鼠状况改善,大鼠内皮功能得到提升,JAK; 刘艳刘晓夏朱一麟; 关键词：肌酸酐转录激活因子3 过氧化脂质类

铁死亡在糖尿病肾脏疾病发病机制中的研究进展被引量：2: 2023年; 铁死亡是近些年发现的一种新的细胞死亡方式,与坏死、凋亡、自噬等不同的是铁死亡是一种铁依赖性的脂质过氧化堆积后造成的结果。大量研究表明,糖尿病肾脏疾病发病与铁死亡有密切关系,多涉及铁离子代谢异常,脂质过氧化堆积,谷胱甘肽过氧化物酶4活性受到抑制及线粒体功能障碍等。本文围绕铁死亡的特点及调控铁死亡关键信号因子、关键信号通路与糖尿病肾脏疾病之间的关系以及近年靶向铁死亡对糖尿病肾脏疾病治疗的研究进展进行综述,旨在为临床糖尿病肾脏疾病防治提供参考。; 李嘉欣龙琴李耀彰李宪凯王美峤代巧妹; 关键词：糖尿病肾病过氧化脂质类

铁死亡在肾纤维化中的作用及机制研究进展: 2023年; 铁死亡是近来发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,主要由铁代谢、活性氧代谢等细胞代谢通路紊乱所导致,其特征是细胞内铁超载和活性氧积聚导致脂质过氧化。铁死亡与肾脏疾病关系密切,在急性肾损伤和肾细胞癌等疾病中作用的研究已广泛开展,同时与肾纤维化的关系也有新的发现与进展。该文从铁死亡的最新调控机制及其在肾纤维化中的作用两方面系统综述铁死亡与肾纤维化的关系,探讨通过靶向抑制铁死亡预防肾纤维化的潜在临床应用前景。; 卓文清王莉; 关键词：纤维化过氧化脂质类铁超载

铁死亡发生机制及其在神经系统疾病中的作用被引量：6: 2019年; 铁死亡是一种铁依赖性的、以细胞内脂质活性氧积累为特征的细胞死亡形式,与细胞凋亡、自噬、坏死在形态、生化特征等方面有明显的差异。铁死亡发生机制有铁代谢、脂质活性氧代谢及其他途径,铁死亡诱导剂或抑制剂可通过不同途径影响其发生。铁死亡最初在肿瘤中被发现,近年来研究证实其与阿尔兹海默病、帕金森综合征、脑卒中等多种神经系统疾病有密切的关系。本文综述了铁死亡的定义及特征、发生机制、诱导剂、抑制剂及其在神经系统疾病中的作用,期望为靶向铁死亡治疗神经系统疾病提供理论依据和新的治疗策略。; 张莹张竣侯琳侯琳王树坤袁增强; 关键词：铁代谢障碍活性氧过氧化脂质类神经系统疾病

阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者氧化应激和脂质过氧化的影响研究被引量：1: 2014年; 目的探讨阿托伐他汀在缺血性脑卒中治疗中对氧化应激和脂质过氧化的影响。方法将2012年6月至2013年9月收治的96例缺血性脑卒患者随机分为观察组和对照组各48例,对照组仅给予对症支持治疗,观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗,比较两组患者治疗效果及血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。结果两组患者入院时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、8-iso-PGF2α及ox-LDL比较,差异均无统计学意义(P>0.05),经过治疗后,观察组8-iso-PGF2α及ox-LDL两项指标较治疗前无明显变化(P>0.05),而对照组则较治疗前明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);同时,在临床疗效方面,观察组总有效率为95.8%(46/48),治愈率为12.5%(6/48),均显著高于对照组[70.8%(34/48)和2.1%(1/48)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀能有效对抗氧化应激与脂质过氧化反应,改善缺血性脑卒中患者临床症状和体征,有效促进神经功能的恢复,提高患者生活质量。; 陈浪朱永平张琴; 关键词：过氧化脂质类氧化性应激卒中吡咯类阿托伐他汀

姜黄素对脊髓缺血损伤后脂质过氧化诱发细胞凋亡的影响: 2013年; 目的探讨姜黄素对脊髓缺血损伤后脂质过氧化诱发细胞凋亡的影响。方法建立新西兰大白兔脊髓缺血模型,分为缺血对照组、姜黄素给药组及假手术组。采用神经功能评分评价脊髓缺血兔后肢运动功能。采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法、黄嘌呤氧化酶法、硝酸还原酶法、RT-PCR和流式细胞仪等技术检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平和细胞凋亡率。结果与缺血对照组比较,姜黄素可降低MDA含量、NO含量和Caspase-3表达量,提高SOD活性,降低细胞凋亡率,差别有统计学意义。神经功能评分结果显示姜黄素给药组评分显著高于缺血对照组。结论姜黄素对兔脊髓缺血损伤具有保护作用,此作用与抑制脂质过氧化、从而减少缺血细胞凋亡有关。; 张进华刘茂柏庄茜韦浩王春华陈春美; 关键词：姜黄素脊髓缺血过氧化脂质类超氧化物歧化酶

注射用盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清脂质过氧化物及谷胱甘肽过氧化物酶的影响被引量：4: 2013年; 目的观察注射用盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法将COPD急性加重期患者60例随机分为2组。对照组30例予注射用头孢呋辛钠、氨茶碱注射液治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加用注射用盐酸氨溴索治疗。2组均15 d为1个疗程,1个疗程后分别测定LPO、GSH-Px,并与正常组30例比较。结果治疗组、对照组治疗前后LPO、GSH-Px与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组、对照组治疗后LPO、GSH-Px与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后LPO、GSH-Px与对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD急性加重期患者存在氧化/抗氧化失衡;注射用盐酸氨溴索有抗氧化作用。; 刘新艳; 关键词：阻塞性过氧化脂质类谷胱甘肽过氧化物酶氨溴索

红景天对氧化应激反应影响的研究进展被引量：4: 2012年; 红景天是一种潜力无限的天然抗氧化剂资源,近期红景天抗高原反应、抗缺氧、抗衰老等药理作用日益受到学者们青睐,但也有学者对这个"适应原"植物的作用提出了质疑。; 周志成樊海宁邓勇; 关键词：景天科应激脂质过氧化作用过氧化脂质类红景天氧化应激

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