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PGC-1α对线粒体氧化应激反应及人肾皮质近曲小管上皮细胞焦亡的影响: 2024年; 目的探讨PGC-1α对线粒体氧化应激反应及人肾皮质近曲小管上皮(HK-2)细胞焦亡的影响。方法将HK-2分为对照组(Con组。21%氧气)和缺氧/复氧组(Hyp-R组。用1%氧气培养12 h后立刻用21%氧气培养12 h)、缺氧/复氧组加溶剂对照组(Hyp-R+S组。用1%氧气培养12 h,加入DMSO溶液后立刻用21%氧气培养12 h)、缺氧/复氧组加药物干预组(Hyp-R+ZLN组。用1%氧气培养12 h,加入PGC-1α激动剂ZLN005后立刻用21%氧气培养12 h)。检测各组细胞凋亡率、活性氧含量、线粒体膜电位水平和细胞上清液中IL-10、IL-18的含量,以及细胞焦亡相关蛋白表达水平和线粒体动力学相关蛋白表达水平。观察各组细胞及线粒体形态结构。结果1.Hyp-R组与Con组相比,Caspase-1、Nlrp3、GSDMD-N、Drp1蛋白表达增多(P<0.05),细胞上清液中IL-18的分泌增多(P<0.05),细胞晚期凋亡率升高(P<0.05),活性氧含量增多(P<0.05),JC-1单聚体荧光含量增多(P<0.05)。2.Hyp-R+ZLN组与Hyp-R组相比,细胞焦亡相关蛋白表达减少,细胞上清液中IL-18的分泌减少(P<0.05),活性氧含量减少(P<0.05),JC-1单聚体荧光含量减少(P<0.05)。3.Hyp-R组的线粒体肿胀、线粒体嵴溶解,细胞具有部分疑似焦亡的特征;Hyp-R+ZLN组被破坏的细胞及线粒体结构得以修复。结论PGC-1α通过调控线粒体生物合成改善线粒体功能、影响HK-2细胞焦亡。; 丁艳玲王妍君罗朋立; 关键词：线粒体氧化应激

线粒体自噬在敌草快中毒肾近曲小管损伤中保护作用的研究进展被引量：2: 2023年; 随着敌草快(DQ)在我国农业的广泛应用,主动或被动接触DQ中毒的患者逐年增多。因尚无特效解毒剂,重症DQ中毒患者,尤其是并发急性肾损伤(AKI)/急性肾衰竭(ARF)者病死率较高。肾脏为DQ中毒损伤的靶器官,研究发现,线粒体在DQ中毒肾损伤中发挥重要作用:一方面,DQ中毒后诱导氧化应激使活性氧(ROS)过量产生,致使线粒体损伤,导致肾近曲小管凋亡;另一方面,DQ中毒后氧化应激诱导线粒体膜去极化,激活了自我防御机制-线粒体自噬以清除受损线粒体,最终起到保护肾脏的作用。本文作者将对线粒体自噬在DQ中毒致肾近曲小管损伤中的保护作用予以综述,以期进一步阐明DQ中毒急性肾损伤机制,为临床DQ中毒AKI治疗提供新方向。; 杨登会罗澜刘小露胡杰吴瑾赖福平陆安静喻安永王瑞烈陆元兰; 关键词：肾近曲小管急性肾损伤

CoQ10调节线粒体动力学失衡对敌草快中毒致肾近曲小管损伤的保护作用及机制初探: 目的：本研究通过建立敌草快（Diquat，DQ）中毒小鼠肾损伤模型，检测肾脏病理学、肾近曲小管线粒体形态、动力学等指标改变特点，初步探讨CoQ10调节线粒体动力学失衡对DQ中毒致肾近曲小管损伤的保护作用及机制。　　方法：...; 吴瑾; 关键词：辅酶Q10 肾保护作用

人重组骨形态发生蛋白7通过下调半胱氨酸蛋白酶-1/焦孔素D信号通路抑制高糖诱导的近曲小管上皮细胞的焦亡: 2023年; 目的观察人重组骨形态发生蛋白-7(recombinant human bone morphogenetic protein-7,rhBMP-7)对高糖诱导的人肾皮质近曲小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)的焦亡和炎症反应的作用。方法体外培养高糖(high glucose,HG)刺激的HK-2细胞模拟糖尿病肾病模型。分为正常浓度葡萄糖对照组(Control)、高浓度葡萄糖组(HG)、Control+rhBMP-7组、HG+rhBMP-7组。采用免疫荧光方法检测HK-2细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SAM)、焦孔素D(gasderminD, GSDMD)蛋白和焦孔素E(gasderminE, GSDME)蛋白;TUNEL染色检测细胞死亡情况;蛋白质印迹法检测各组HK-2细胞中焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶-4(caspase-4)、半胱氨酸蛋白酶-5(caspase-5)、 N-GSDMD和GAPDH的表达;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组HK-2细胞培养上清液中炎症因子白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达。结果与Control组相比,高糖组HK-2细胞Tunel染色的阳性率明显增加,差异具有统计学意义(P<0.000 1),α-SMA蛋白和α-SMA mRNA表达量也显著增加(P<0.000 1),E-cadherin蛋白和Ecadherin mRNA表达量显著下降(P=0.000 6,P<0.000 1);HG组添加rhBMP-7后α-SMA蛋白和m RNA水平显著下降(P=0.011 7, P=0.002), E-cadherin蛋白和m RNA水平明显升高(P=0.001 5,P<0.000 1)。与对照组比较,HG组HK-2细胞GSDME/GSDMD蛋白的荧光信号明显增强。进而,HG组添加rhBMP-7后GSDME/GSDMD蛋白荧光信号显著减弱。同样,HG组HK-2细胞中焦亡相关蛋白caspase-1、caspase-4、caspase-5以及GSDMD的表达量显著高于对照组,差异明显(均P<0.001)。HG组添加rhBMP-7后焦亡相关蛋白的表达明显下降(分别P<0.001,P=0.002,P<0.001)。与对照组比较,HG组HK-2细胞培养上清液中IL-1β和IL-18蛋白浓度显著增加(均P<0.001)。进而导致rhBMP-7干预后HG组细胞上清液中IL-10和IL-1β蛋白�; 魏凯悦米焱王彩丽吴雅茹张丁予高和平

丹参酮ⅡA对脂多糖诱导人肾皮质近曲小管损伤的影响研究: 2023年; 目的:探究丹参酮ⅡA对人肾皮质近曲小管细胞活力及炎症的影响。方法:通过脂多糖诱导建立人肾皮质近曲小管细胞系(HK-2)炎症损伤模型,并给予丹参酮ⅡA干预;通过形态学观察、CCK8实验评估丹参酮ⅡA对HK-2细胞活力的影响,通过实时荧光定量PCR实验检测细胞炎症因子TNF-α及IL-1β的表达水平,以评价丹参酮ⅡA对HK-2炎症的影响。结果:给予脂多糖干预会导致HK-2出现异常增殖及形态异常,在4μg/mL浓度时其细胞增殖率达到最高。10、20、40、80μM的丹参酮ⅡA会导致HK-2的增殖率显著下降,并在一定程度上改善其细胞形态。20、40、80μM的丹参酮ⅡA可抑制脂多糖诱导的细胞异常增殖及炎症因子TNF-α和IL-1β的表达。结论:丹参酮ⅡA能改善人肾皮质近曲小管的异常增殖及炎症损伤。; 詹树煜黄薇陈文良; 关键词：炎症细胞活力

基于高内涵分析技术研究山萘酚的人肾近曲小管细胞HK-2毒性及机制被引量：3: 2023年; 目的基于高内涵分析技术探究山萘酚的肾细胞毒性作用及机制。方法人肾近曲小管细胞HK-2分为细胞对照组(二甲亚砜终浓度<0.01%)、山萘酚5,10,20,50和100μmol·L^(-1)组及多柔比星(Dox)10μmol·L^(-1)组。Hoechst 33342染色和噻唑蓝(MTT)比色法分别检测活细胞数目和细胞存活率;荧光探针DCFH-DA,Mito-Tracker Red CMXRos和Fluo-4 AM分别检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)和Ca^(2+)内流水平;化学发光法检测细胞ATP含量;AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;Hoechst 33342染色检测DNA含量;免疫荧光法检测NF-κB p65入核情况,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白〔p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、c-Jun N端激酶(JNK)、p-JNK、细胞外信号调节激酶(ERK)和p-ERK〕和酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)通路蛋白(p-STAT3和STAT3)的表达。结果与细胞对照组相比,山萘酚5,10,20,50和100μmol·L^(-1)组活细胞数目明显减少(P<0.05,P<0.01);山萘酚10,20,50和100μmol·L^(-1)组细胞存活率显著下降(P<0.05,P<0.01);山萘酚10,20,50和100μmol·L^(-1)组细胞ROS水平升高(P<0.05,P<0.01);山萘酚5,10,20,50和100μmol·L^(-1)组细胞MMP下降(P<0.01);山萘酚50和100μmol·L^(-1)组细胞Ca^(2+)内流水平明显升高(P<0.05,P<0.01),ATP含量明显降低(P<0.05,P<0.01);山萘酚20,50和100μmol·L^(-1)组细胞凋亡率均明显升高(P<0.05,P<0.01);山萘酚各剂量组DNA含量均无明显变化。免疫荧光检测结果显示,山萘酚50和100μmol·L^(-1)使NF-κB p65发生磷酸化并入核;山萘酚上调MAPK通路p-p38 MAPK,p-ERK,p-JNK和JNK蛋白及JAK2/STAT3通路p-STAT3蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论山萘酚对HK-2细胞有明显毒性,机制与其促进ROS水平升高而介导氧化应激损伤和细胞凋亡有关。; 路青瑜郭丽郭丽杨付梅李娇; 关键词：山萘酚肾毒性 NF-ΚB

基于ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴探讨葶苈大枣泻肺汤对肾近曲小管上皮细胞水液代谢的作用机制研究: 研究背景:心力衰竭是多种心血管疾病的严重表现和最终归宿,其高发病率、高死亡率的特点使得心力衰竭成为全球范围内重大的公共健康问题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是由一系列肽类激素和相关酶组成的神经内分泌系统,在调节和维持心...; 常鑫迪; 关键词：葶苈大枣泻肺汤水液代谢肾近曲小管上皮细胞

丹酚酸B通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻碘普罗胺诱导的人肾皮质近曲小管上皮细胞损伤: 目的：探讨丹酚酸B（Salvianolic acid B,Sal B）是否通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻碘普罗胺（iopromide）诱导的人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2）损伤。　　方法：选取不...; 董姝君; 关键词：丹酚酸B 信号通路

TTC36调控炎症反应参与肾近曲小管上皮细胞损伤的研究: 肾小管上皮细胞（TECs）是易受攻击的，并且是肾脏损伤中的主要受害者。而且，TECs还可以发生免疫反应并分泌炎性介质。炎症反应和线粒体功能障碍是肾脏损伤的典型表现。四肽重复结构域36（TTC36）在肾脏中特异性表达于的肾...; 彭瑞; 关键词：肾脏损伤致病机制肾小管上皮细胞免疫反应; 文献传递

大黄不同炮制品和煎煮时间对TGF-β1诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞中E-cadherin和α-SMA浓度的影响被引量：9: 2020年; 目的探讨不同大黄炮制品干预人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)的作用差异及筛选最佳的煎煮时间点。方法取生大黄、熟大黄、酒大黄、大黄炭饮片各350 g,均分为7份。每份药物分别煎煮5、7、9、10、15、20、30 min,最终制备浓度约1000 g/L药液。将145只大鼠随机分为生大黄组、熟大黄组、酒大黄组、大黄炭组,各组又分为5、7、9、10、15、20、30 min时间点的亚组,每个亚组5只,另设对照组5只。将各药物组大鼠分别给予相应的大黄煎剂以1.35 g/(kg·d)的剂量灌胃,对照组大鼠给予0.9%氯化钠2 ml灌胃,每日2次,第6日灌胃后制备含药血清。用大黄不同炮制品不同煎煮时间的含药血清干预经转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的HK-2细胞24 h,检测各组HK-2细胞中上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的浓度。结果α-SMA浓度最低的分别为生大黄10 min亚组(52.086 ng/ml)、熟大黄10 min亚组(44.596 ng/ml)、酒大黄9 min亚组(49.768 ng/ml)、大黄炭9 min亚组(58.470 ng/ml)。E-cadherin浓度最高的分别为生大黄10 min亚组(1.017 ng/ml)、熟大黄10 min亚组(1.325 ng/ml)、酒大黄9 min亚组(1.163 ng/ml)、大黄炭9 min亚组(0.787 ng/ml)。与大黄炭组比较,其余3组α-SMA浓度降低,E-cadherin浓度升高(P<0.05或P<0.01)。与熟大黄组比较,生大黄组和酒大黄组α-SMA浓度升高,E-cadherin浓度降低(P<0.05或P<0.01)。酒大黄组与生大黄组比较,α-SMA和E-cadherin浓度差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论大黄的四种炮制品均能有效抑制经TGF-β1诱导的HK-2细胞上皮间充质转化,其作用效果由强到弱依次均为熟大黄、酒大黄、生大黄、大黄炭,生大黄和熟大黄最佳煎煮时间为10 min,酒大黄和大黄炭最佳煎煮时间为9 min。; 李玉婷巴元明王林群胡刚明李伟男; 关键词：煎煮时间上皮间充质转化

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