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迷走神经背核毁损对急性食管炎模型大鼠食管下括约肌压力影响的研究被引量:3
2020年
目的探讨迷走神经背核毁损对急性食管炎模型大鼠食管下括约肌压力的影响。方法将40只雄性SD大鼠数字抽签随机分为4组(每组10只),分别为对照组、迷走神经背核假毁损(假毁损组)、迷走神经背核毁损(毁损组)、迷走神经背核毁损后迷走神经刺激(毁损后刺激组)。迷走神经背核毁损/假毁损两周后,给予大鼠食管胃交界处滴注盐酸胃蛋白酶溶液90 min,分别于迷走神经背核毁损/假毁损前、后及滴注盐酸胃蛋白酶溶液结束60 min后行食管下括约肌压力测定,对照组直接测定。手术后毁损刺激组大鼠在食管滴酸前15 min和结束后15 min予电流刺激左侧迷走神经干30 min。滴注结束60 min后处死动物。取食管下段组织观察食管炎症程度及炎症因子表达情况。结果毁损组大鼠两周后食管下括约肌压力较前下降(34.0±8.9)cmH2O比(25.9±8.8)cmH2O(P<0.05),滴注盐酸胃蛋白酶结束60 min后食管下括约肌压力较前下降(18.6±3.6)cmH2O(P<0.01);毁损后刺激组大鼠食管下括约肌压力升高(22.3±2.9)cmH2O比(18.6±3.6)cmH2O(P<0.05);两周后假毁损组大鼠食管下括约肌压力无明显变化,滴注盐酸胃蛋白酶溶液结束60 min后食管下括约肌压力升高(30.0±9.5)cmH2O比(37.8±5.8)cmH2O(P<0.05)。毁损组大鼠食管下段炎症较假毁损组大鼠食管下段炎症加重(P<0.01),炎症因子肿瘤坏死-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、前列腺素E2表达增加(P<0.01);迷走神经刺激后食管下段炎症及炎症因子表达下降(P<0.01)。结论迷走神经背核毁损导致食管下括约肌压力下降,加重急性食管炎模型大鼠食管炎症与损伤,迷走神经刺激可加强食管下括约肌压力,改善食管下段炎症。
赵莉谢鹏雁耿斌王征罗庆锋
关键词:迷走神经食管炎
电针胃俞募穴对功能性消化不良大鼠胃运动及迷走神经背核N-甲基-D-天冬氨酸和血清一氧化氮表达的影响被引量:30
2018年
目的:研究电针胃俞募穴调节功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃运动的中枢分子机制。方法:选用SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组、中脘+胃俞组、胃俞组和中脘组5组,每组6只。除空白组外,其余大鼠均采用适度夹尾激怒法与不规则喂养法两种经典方法联合应用建立FD大鼠模型。中脘+胃俞组、胃俞组、中脘组相应选取"中脘"+"胃俞""胃俞""中脘"穴进行电刺激,每次20 min,每日1次,连续干预7 d。空白组与模型组不施加干预措施,模型组抓取固定。采用胃肠压力换能器记录大鼠胃窦部胃运动幅度及频率,Western blotting法测定大鼠迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)区N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate recepter,NMDAR)亚基NR1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:与空白组比较,模型组胃窦运动幅度降低,DMV区NR1表达降低,血清NO含量增高(均P<0.05);与模型组比较,电针各组胃窦运动幅度增高,DMV区NR1表达增高,血清NO含量降低(均P<0.05);与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组胃窦运动幅度、DMV区NR1表达均增高(均P<0.05);与中脘+胃俞组、中脘组比较,胃俞组NO含量降低(均P<0.05)。模型组和空白组、电针各组胃窦运动频率组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针胃俞募穴能够调节FD模型大鼠胃运动,可能是通过改变中枢DMV区NMDAR活性从而调节血清NO含量发挥作用的。
王柳申国明王浩胡梦洁姚永传叶树
关键词:功能性消化不良电针胃俞胃运动一氧化氮
脂多糖损伤黑质导致迷走神经背核DR1和DR2表达变化
2017年
目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤大鼠黑质(substantia nigra,SN)后迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和多巴胺受体1(dopamine receptor 1,DR1)和多巴胺受体2(dopamine receptor 2,DR2)的表达变化。方法 30只SD大鼠根据随机数字表分为LPS大鼠组和对照组。LPS大鼠组双侧SN内注射LPS,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水。6周后进行转棒实验,检测胃排空能力,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和DMV内TH、DR1和DR2的表达。结果经鉴定LPS组大鼠造模成功,胃排空能力降低,DMV中TH阳性细胞数量从(7±3)个增加到(12±2)个(P<0.05),DR1阳性细胞数量从(28±5)个减少到(18±6)个(P<0.05),DR2阳性细胞数量从(20±3)个增加到(33±4)个(P<0.05)。背侧延髓内,TH蛋白表达水平从(0.16±0.02)增多到(0.43±0.04)(P<0.05),DR1的蛋白表达水平从(0.78±0.05)下降至(0.36±0.03)(P<0.05),DR2的蛋白表达水平从(0.43±0.03)增加至(0.58±0.07)(P<0.05)。结论 LPS大鼠DMV中TH、DR1和DR2表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系。
连辉张毅敏付升旗王志勇
关键词:脂多糖迷走神经背核
迷走神经背核与大鼠小肠电活动的关系解析
2014年
目的观察迷走神经背核(DMV)对大鼠小肠电活动的影响,并探讨其机制。方法应用RM6240B型多通道信号采集系统记录电刺激迷走神经背核前后大鼠小肠电活动的变化。结果电刺激后10 min大鼠空肠慢波频率增加(P<0.05),振幅增加(P<0.05);电刺激1 min内,快波出现率增加(P<0.01)。结论电刺激迷走神经背核可引起大鼠空肠电位变化。
孙娜齐巍刘江李冉王茜张一兵秦丽娟杨秀红
关键词:迷走神经背核电活动慢波
胃扩张模型大鼠迷走神经背核胃相关神经元对不同针刺穴位的反应被引量:13
2014年
背景:课题组的前期工作主要围绕孤束核在接受胃伤害性刺激和针刺穴位反应中所扮演的角色展开研究,而迷走神经背核与孤束核、最后区一起作为迷走神经复合体中不可或缺的组成部分,在调节胃功能中发挥了重要的作用。目的:观察针刺"足三里"、"内关"、"脾俞"、"肾俞"等不同神经节段穴位对胃扩张模型大鼠迷走神经背核胃相关神经元的影响。方法:在成功构建大鼠胃扩张造模的基础上,采用神经电生理学的方法,运用细胞外记录技术,找出迷走神经背核胃相关神经元,予以手针刺激"足三里"、"内关"、"脾俞"、"肾俞"等不同神经节段穴位各15 s,记录来自体表的刺激对迷走神经背核胃相关神经元的影响。结果与结论:24只大鼠共记录到90个神经元放电,90个下丘脑室旁核神经元中与胃扩张相关的神经元有54个,54个胃扩张相关神经元中,对针刺足三里、内关、脾俞、肾俞有反应的神经元个数分别为44,39,38,27,有反应的神经元出现比例分别为82%,72%,70%,50%。提示针刺不同神经节段穴位均能不同程度地激活迷走神经背核参与调节胃运动。
陈姝雍春燕陈恒初晓张超谭程叶兰李江山
关键词:迷走神经背核针刺穴位神经节段国家自然科学基金
迷走神经背核多巴胺受体的分布及与黑质的联系
背景帕金森病(parkinson’s disease,PD)是一种以黑质(substantia nigra,SN)多巴胺(dopamine,DA)能神经元大量丢失为主征的神经系统退行性疾病。90%的患者早期即可出现不同类...
蔡青青
关键词:迷走神经背核多巴胺受体荧光金黑质
文献传递
双侧黑质注射脂多糖引起大鼠迷走神经背核胆碱能标志物降低和便秘被引量:3
2013年
目的黑质内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制备帕金森模型大鼠(LPS大鼠),观察LPS大鼠排便情况及迷走运动背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)免疫反应阳性神经元胞体及神经纤维的分布特点。方法通过双侧黑质内注射LPS获得LPS大鼠;免疫荧光组织化学用于检测TH和ChAT免疫阳性神经元在DMV的分布。结果 LPS大鼠摄食和饮水情况与对照组相比较,差异无统计学意义,但粪便湿质量减轻,粪便内含水量显著减少,即出现便秘情况。LPS大鼠黑质内神经元大量丢失,并伴有胶质细胞增生、TH免疫阳性(IR)明显降低;而DMV内的TH-IR显著增强、ChAT-IR明显减弱。结论与黑质内注射六羟多巴相似,黑质内注射LPS可以引起大鼠出现便秘,该结果可能与LPS大鼠DMV中TH增多和ChAT降低导致胃肠动力紊乱有关。
张悦郑丽飞宋瑾樊瑞芳陈长亮朱进霞
关键词:脂多糖帕金森模型便秘胆碱乙酰转移酶
6-羟多巴损伤黑质导致迷走神经背核乙酰胆碱转移酶和酪氨酸羟化酶表达变化被引量:2
2012年
目的观察6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠黑质后迷走神经背核(dorsal motor nucleus ofthe vagus,10N)中乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)含量的变化。方法 16只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组。6-OHDA大鼠组双侧黑质(substantia nigra,SN)内注射6-OHDA,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色观察SN和10N中的Nissl小体,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和10N内ChAT与TH的表达。结果与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内TH阳性细胞数量从(54±5)个减少至(13±2)个(P<0.05),蛋白表达水平从0.62±0.13降低至0.34±0.11(P<0.05),10N中ChAT阳性细胞数量从(37±3)个减少到(26±5)个(P<0.05),TH阳性细胞数量从(6±3)个增加到(13±2)个(P<0.05),背侧延髓内ChAT的蛋白表达水平从0.07±0.02下降至0.05±0.02(P<0.05),TH蛋白表达水平从0.08±0.05增高到0.13±0.04(P<0.05)。结论 6-OHDA大鼠10N中ChAT和TH表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系。
连辉蔡青青王志勇
关键词:迷走神经背核乙酰胆碱转移酶酪氨酸羟化酶
蓝斑核、中缝大核和迷走神经背核在胃运动调节中的关系被引量:6
2011年
目的:探讨蓝斑(LC)、中缝大核(NRM)和迷走神经背核(DMV),及其相关递质和受体对胃运动的调节途径及机制,阐明它们在调节胃运动中的相互关系。方法:实验采用了核团定位电刺激、损毁和核团微量注射等实验方法,以记录胃内压,统计胃收缩幅度作为胃运动变化的指标。结果:①刺激LC显著降低胃收缩幅度(P<0.01),损毁DMV可以减弱此效应,而阻断DMV上的肾上腺素能α受体,可以反转此抑胃效应。②刺激NRM显著降低胃收缩幅度(P<0.01),损毁DMV后此效应被消除;阻断DMV上的5-HT2A受体使胃收缩幅度大幅度降低(P<0.01),此时再刺激NRM不能进一步的抑制胃运动;而损毁LC后刺激NRM,可消除NRM的抑胃效应,在LC注射5-HT2A受体阻断剂也可以消除该效应。结论:①LC可能通过DMV的5-HT2A受体和α受体对生理条件下正常胃的运动起着重要的双向调节作用;②NRM通过LC上的5-HT2A受体而发挥其对胃运动的抑制效应。
乔卉安书成徐畅
关键词:蓝斑核中缝大核迷走神经背核胃运动
迷走神经背核微量注射生长抑素对大鼠胰腺内神经元活性的影响
2010年
目的:观察迷走神经背核(dorsal motor nucleus,DMN)微量注射生长抑素(somatostatin,SS)对大鼠胰腺内神经元c-fos表达的影响。方法:取体质量250~300g健康雄性SD大鼠12只,随机分为两组:实验组(n=6)DMN微量注射100nL浓度为0.4μg/mL的SS,对照组(n=6)DMN微量注射100nL的人工脑脊液(aCSF)。两组均予20%脂肪乳液行十二指肠灌注1h后,取大鼠胰腺标本行c-fos的免疫组化染色。结果:DMN注射SS组大鼠胰腺内c-fos免疫阳性神经纤维阳性面积(6122.5±1410.0vs1875.8±992.0)和阳性指数(0.62±0.02vs0.26±0.07)均明显降低(P<0.01)。讨论:DMN微量注射外源性SS对大鼠胰腺内神经元有显著的抑制效应,说明DMN外源性SS通过抑制胰腺内神经元发挥对胰腺外分泌的抑制作用。
陈小燕蔡振寨满晓华王伟忠李兆申
关键词:迷走神经背核生长抑素

相关作者

戴晓章
作品数:30被引量:27H指数:3
供职机构:南京医科大学基础医学院人体解剖学系
研究主题:孤束核 迷走神经背核 神经降压肽 生长抑素MRNA NT
印克杰
作品数:24被引量:30H指数:3
供职机构:复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室
研究主题:孤束核 迷走神经背核 脑缺血 组织化学 生长抑素MRNA
丁炯
作品数:104被引量:379H指数:10
供职机构:南京医科大学基础医学院人体解剖学系
研究主题:人体解剖学 一氧化氮合酶 下丘脑 室旁核 FOS
卢光启
作品数:28被引量:69H指数:6
供职机构:中山医科大学
研究主题:组胺 胃酸分泌 室管膜 大鼠脑 迷走神经背核
程世斌
作品数:9被引量:44H指数:4
供职机构:中山医科大学
研究主题:迷走神经背核 迷走神经 神经元 光镜 超微结构