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金属蛋白 酶类 组织 抑制剂 及其基因多态性与肿瘤被引量：1 2007年 金属蛋白 酶类 组织 抑制剂 （TIMP）是基质金属蛋白 酶（MMP）的天然抑制 物。目前的研究表明，它可以通过调节MMP活性或不依赖MMP的方式，来影响肿瘤的生长、侵袭、转移等过程；而且TIMP基因多态性可以调节肿瘤的遗传易感性。因此，对于TIMP在肿瘤发生发展中所发挥作用的深入研究，可以为肿瘤的预防及治疗提供帮助。关键词：金属蛋白酶类组织抑制剂 肿瘤 疾病易感性 骨碎补含药血清对原代软骨细胞金属蛋白 酶类 组织 抑制剂 的表达水平的影响 金属蛋白 酶类 组织 抑制剂 的表达水平的影响。关键词：骨碎补 含药血清 基因表达 人阴道成纤维细胞功能紊乱与盆腔器官脱垂 2023年 组织 受损而导致女性盆腔器官位置下移的疾病,严重影响女性生活质量。结缔组织 损伤的主要原因是细胞外基质含量降低和结构损伤,胶原蛋白 是盆底支撑组织 细胞外基质的主要成分,可由人阴道成纤维细胞分泌。人阴道成纤维细胞功能紊乱在POP的病理过程中发挥着至关重要的作用,如人阴道成纤维细胞中存在氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白 质稳态失衡、细胞增殖能力下降以及凋亡增加。综述诱导人阴道成纤维细胞功能紊乱的分子机制及其在POP疾病发展中的作用。关键词：盆腔器官脱垂 弹性蛋白 金属蛋白酶类组织抑制剂 基质金属蛋白酶类 基质金属蛋白 酶/基质金属蛋白 酶水解酶对肝纤维化的调控及相关治疗药物研究进展 被引量：9 2022年 金属蛋白 酶(MMP)及其特异性抑制剂 [金属蛋白 酶的组织 抑制剂 ,基质金属蛋白 酶水解酶(TIMP)]在胶原生成和溶解中起着关键作用。本文通过文献综述,整合基于MMP/TIMP的肝纤维化实验研究,并总结可能通过影响MMP/TIMP表达或活性发挥抗肝纤维化作用的组分,尝试阐明MMP/TIMP调控胶原平衡的机制,以期为抗肝纤维化药物的开发提供支持。关键词：基质金属蛋白酶类 金属蛋白酶类组织抑制剂 VEGF-A、TIMP-4、LETM1的表达与胃癌患者临床病理特征的关系 被引量：1 2022年 金属蛋白 酶抑制 因子4(TIMP-4)及亮氨酸拉链EF-hand结构域跨膜蛋白 1(LETM1)的表达与胃癌患者临床病理特征间的关系。【方法】回顾性分析两院收治的90例胃癌患者的临床资料,比较胃癌组织 及癌旁组织 内VEGF-A、TIMP-4、LETM1的表达及其与患者临床病理特征的关系。【结果】与癌旁组织 比较,癌组织 内VEGF-A因子高表达、TIMP-4因子阴性、LETM1因子阳性的患者比例明显较高,且差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、组织 类型的患者VEGF-A、TIMP-4、LETM1表达情况相比较,差异无统计学意义(P>0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有静脉浸润、浸润程度为T_(3)~T_(4)的患者VEGF-A高表达的比例较高(P<0.05),肿瘤直径<5 cm、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、浸润程度T_(1)~T_(2)、无淋巴结转移的患者TIMP-4阳性比例较高(P<0.05),TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、组织 学类型弥漫型、浸润程度T_(3)~T_(4)的患者LETM1阳性比例较高,且差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】VEGF-A、TIMP-4、LETM1因子的表达情况与胃癌患者的多项临床病理特征密切相关。关键词：血管内皮生长因子A 金属蛋白酶类组织抑制剂 血清金属蛋白 酶组织 抑制 因子、白细胞介素2与白细胞介素10和D-二聚体对下肢静脉曲张的诊断价值 被引量：3 2021年 金属蛋白 酶组织 抑制 因子(TIMP-1)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素10(IL-10)、D-二聚体(D-dimer)对下肢静脉曲张的诊断价值。方法选取2019年1月至2020年6月无锡市第九人民医院收治的120例下肢静脉曲张患者为下肢静脉曲张组,另选取40例同院进行健康体检者作为对照组,检测两组血清TIMP-1、IL-2、IL-10、D-dimer含量,分析其在下肢静脉曲张诊断中的应用价值。结果下肢静脉曲张组患者血清TIMP-1、D-dimer、IL-2含量高于对照组,IL-10含量低于对照组(P<0.05);血清TIMP-1、IL-2、IL-10、D-dimer联合检测诊断下肢静脉曲张ROC曲线下面积为0.862高于单独检测ROC曲线下面积0.711、0.676、0.736、0.759(P<0.05);120例下肢静脉曲张患者洪堡静脉曲张严重程度评分量表(HVVSS)为(9.25±1.91)分,Pearson相关性分析结果显示患者HVVSS症状评分与血清TIMP-1、D-dimer呈正相关(r=0.358、r=0.321,P值均<0.05),与血清IL-2、IL-10含量无相关性(P>0.05)。结论下肢静脉曲张患者血清TIMP-1、D-dimer、IL-2和IL-10血清指标可作为下肢静脉曲张患者筛查指标,血清TIMP-1、D-dimer可反映患者疾病症状严重程度。关键词：金属蛋白酶类组织抑制剂 白细胞介素2 白细胞介素10 D-二聚体 白藜芦醇对UVB辐射培养的人成纤维细胞氧化损伤的保护机制研究 被引量：2 2020年 金属蛋白 酶(MMP)-1、-3、-9及金属蛋白 酶组织 抑制 因子(TIMP)-1的mRNA水平。结果与UVB对照组比较,在干预72 h后,0.05 mmol/L白藜芦醇组有明显抑制 UVB照射后细胞增殖率降低作用(P<0.05)。0.01、0.05 mmol/L白藜芦醇组均有抑制 成纤维细胞中MMP-1、-3、-9 mRNA的高表达作用,与UVB对照组比较,0.05 mmol/L白藜芦醇组48 h时间点即可观察到明显抑制 作用(P<0.05),而0.01 mmol/L白藜芦醇组干预72 h后才显示明显抑制 作用(P<0.05)。0.05 mmol/L白藜芦醇组干预48、72 h后,明显抑制 细胞中TIMP-1 mRNA低表达作用(P<0.05)。结论0.05 mmol/L白藜芦醇可能通过调节UVB照射后MMP-1、-3、-9和TIMP-1 mRNA的表达从而对成纤维细胞氧化损伤起到一定的保护。关键词：紫外线 成纤维细胞 基质金属蛋白酶类 金属蛋白酶类组织抑制剂 白藜芦醇 槲皮素对牙本质抗酸蚀性能的影响 2020年 组织 丧失量),用扫描电镜观察试件表面形貌。各组剩余4个试件用10%磷酸脱矿后干燥过夜,37℃下用各组相应试剂浸泡2 min,置于人工唾液中浸提7 d,检测浸提液中Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(cross-linked carboxyterminal telopeptide of typeⅠcollagen,ICTP)含量。结果相比对照组,氯己定、槲皮素、EGCG均可显著抑制 酸蚀循环引起的牙本质表面软化和硬组织 丧失,0.300 mg/L槲皮素组试件酸蚀后表面显微硬度减小率最小[(8.75±4.95)%],表面硬组织 丧失量最小[(2.26±1.16)μm],ICTP含量最低[(5.72±0.88)ng],均显著低于氯己定及EGCG组(P<0.05)。各槲皮素组表面硬组织 丧失量和ICTP含量差异均无统计学意义(P>0.05);0.300 mg/L槲皮素组酸蚀后表面显微硬度减小率均显著小于0.075和0.150 mg/L槲皮素组(P<0.05)。结论槲皮素可显著提高人牙本质抗酸蚀性能,其中0.300 mg/L槲皮素的作用最佳。关键词：槲皮素 金属蛋白酶类组织抑制剂 牙本质 基质金属蛋白 酶3在风湿免疫性疾病中的临床价值 被引量：3 2019年 金属蛋白 酶是一种可降解细胞外基质成分的蛋白 水解酶,其中,基质金属蛋白 酶3是促使其降解的主要酶。近年来,研究发现MMP-3参与多种风湿免疫性疾病的发生发展,不仅可作为某些疾病的活动性标志,也可用于疾病的治疗监测。关键词：自身免疫疾病 风湿性疾病 基质金属蛋白酶3 金属蛋白酶类组织抑制剂 生物标记 兔动脉粥样硬化对心脏胶原的影响及培哚普利的干预 被引量：2 2016年 金属蛋白 酶抑制剂 (TIMP)-4的表达对心脏胶原的影响以及培哚普利的干预效果。方法 18只新西兰大白兔,随机分为3组:健康对照组、动脉粥样硬化模型组、培哚普利组。检测心脏局部糜酶及TIMP-4的表达;检测心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心脏胶原含量。结果动脉粥样硬化模型组心脏糜酶及心脏局部TIMP-4的表达显著高于健康对照组和培哚普利组(P<0.01);动脉粥样硬化模型组的心脏局部AngⅡ及心脏胶原含量显著高于组和培哚普利组(P<0.01)。结论动脉粥样硬化模型组时心脏局部RAS的激活主要表现在糜酶、TIMP-4的表达增强和AngⅡ的明显升高,引起心肌胶原增生和纤维化。培哚普利可以通过抑制 糜酶及TIMP-4的表达来抑制 心脏局部RAS的激活,从而抑制 心肌胶原增生及纤维化。关键词：动脉粥样硬化 胶原 金属蛋白酶类组织抑制剂 培哚普利
