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搜索到653篇“ 钠电流“的相关文章

马钱子碱抑制豚鼠心室肌细胞钠电流的作用研究: 2024年; 目的本研究旨在分析马钱子碱(brucine)对分离的单个豚鼠心室肌细胞钠电流(INa+)的作用,并探索其抗心律失常的可能机制。方法共选取24只健康的成年豚鼠作为实验对象,雌雄不拘,随机分为4组,每组6只:第1组是未接受任何处理的对照组,之后通过微量加样器使培养皿中brucine药物的终浓度分别达到3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L。采用急性酶解法分离获得单个豚鼠心室肌细胞,通过全细胞膜片钳技术测量离子通道电流,以检测不同浓度的brucine对豚鼠心室肌细胞INa+的影响。结果正常的对照组没有明显的INa+电流峰值的变化,而brucine 3μmol/L组给药前后基本不影响INa+电流峰值,当brucine的浓度增加到10μmol/L时,给药前后INa+电流峰值显著下降(P<0.05),在30μmol/L组给药前后INa+电流峰值大幅度减少(P<0.01),并且这种抑制作用呈浓度依赖性。正常对照组及brucine 3μmol/L剂量组中,电流-电压曲线(Ⅰ~Ⅴ曲线)并未受到显著的影响;然而,10μmol/L、30μmol/L剂量组与对照组比较,INa+的Ⅰ~Ⅴ曲线上移,无平行移动,且曲线形状不变。结论Brucine能够通过抑制心室肌细胞钠通道电流发挥抗心律失常作用。; 曹玉凤李佳彧安刚方琳; 关键词：马钱子碱膜片钳钠电流心室肌细胞

褪黑激素抑制心室肌细胞晚钠电流增大所诱发的心律失常: 2024年; 褪黑激素(melatonin,Mel)已有研究表明其具有心脏保护作用,但对离子通道作用尚不清楚。本实验探究了Mel对小鼠心室肌细胞晚钠电流(late-sodium current,I_(Na.L))的抑制作用、在器官水平上的抗心律失常作用及其机制。采用膜片钳技术全细胞模式记录离子电流和动作电位(action potential,AP),利用多通道采集分析系统同步记录小鼠心电图(electrocardiogram,ECG)和单相动作电位(monophasic action potential,MAP)。结果显示,Mel抑制瞬时钠电流(transient-sodium current,I_(Na.T))和特异性I_(Na.L)开放剂2 nmol·L^(-1)海葵毒素II(anemone toxins II,ATX II)诱导增大的I_(Na.L),其IC_(50)值分别为686.615和7.37μmol·L^(-1),且Mel不影响L型钙电流(L-type calcium current,I_(Ca.L))、瞬时外向钾电流(transient outward current,I_(to))和AP。此外,16μmol·L^(-1)Mel可缩短ATX II延长的动作电位时程(action potential duration,APD),并消除了由ATX II诱导的早发后除极(early afterdepolarizations,EADs)。在Langendorff灌流的小鼠心脏上,16μmol·L^(-1)Mel显著降低了室速(ventricular tachycardia,VT)和室颤(ventricular fibrillation,VF)的发生率。综上所述,Mel主要通过阻断I_(Na.L)发挥抗心律失常作用,为Mel的临床新应用提供了重要的理论基础。本研究动物福利和实验过程均遵循武汉科技大学实验动物伦理委员会的规定(批准号:2023130)。; 文杰刘汗峰杨岩岩张泽夫罗岸涛曹珍珍马季骅; 关键词：褪黑激素动作电位心律失常膜片钳

淫羊藿苷通过抑制晚钠电流而改善压力过载型心力衰竭的心功能: 背景:淫羊藿苷是中药淫羊藿的主要活性成分,为8-异戊烯基黄酮苷类化合物。越来越多的研究证明,淫羊藿苷具有广泛而有效的心脏保护作用,但是淫羊藿苷对压力过载型心力衰竭的作用尚未研究报道。目的:探究淫羊藿苷对压力过载型心力衰竭...; 张双琳; 关键词：淫羊藿苷电重构

孙崎课题组联合黄卓研究员和吴林教授在选择性晚钠电流抑制剂及其治疗长QT间期综合征3型方面获得新进展: 2024年; 2024年5月17日,北京大学药学院天然药物及仿生药物全国重点实验室孙崎教授、黄卓研究员与北京大学第一医院吴林教授团队合作,在国际著名杂志Journal of Medicinal Chemistry在线发表了题为“1,4-二取代哌嗪酮类化合物选择性抑制晚钠电流活性及缩短兔离体心脏的QT间期的疗效”的原创性研究工作。; 无; 关键词：原创性研究离体心脏团队合作 QT间期

褪黑激素抑制心室肌细胞晚钠电流增大所诱发的心律失常: 背景:心血管疾病已成为中国人死亡的主要原因之一,目前药物治疗仍是主要治疗方式。研究表明褪黑激素具有心脏保护作用,由于褪黑激素廉价和很好的耐受性,可为心血管疾病的防治提供新的治疗思路。目的:本文主要研究褪黑激素对小鼠心室肌...; 文杰; 关键词：褪黑激素动作电位心律失常

逆转录酶基因过表达或沉默对HL-1细胞钠电流的作用: 2023年; 目的研究逆转录酶(TERT)基因过表达或沉默对HL-1细胞钠电流(INa)的作用。方法构建TERT基因过表达或沉默慢病毒载体,感染HL-1细胞,分为过表达慢病毒载体(TERT)组、对照载体(Vector)组、TERT RNA干扰慢病毒载体(shTERT)组、对照载体(shNC)组。应用定量荧光原位杂交(Q-Fish)方法测定端粒长度,应用CCK-8法绘制细胞生长曲线,应用全细胞膜片钳技术记录INa。结果TERT组HL-1细胞端粒长度明显延长,从3.33±1.01延长至4.03±0.94(n=5,P<0.01),且增殖能力明显增强;-35 mV去极化时,与Vector组比较,TERT组HL-1细胞INa电流密度从(-149.5±12.6)pA/pF增至(-213.3±17.2)pA/pF(n=10,P<0.01)。而与shNC组比较,shTERT组INa电流密度从(-141.3±13.5)pA/pF降至(-87.3±9.8)pA/pF(n=10,P<0.01)。TERT组钠通道稳态失活曲线右移,通道关闭态失活时间延长,失活后恢复加速,shTERT组的效应恰好相反。而TERT组、shTERT组钠通道稳态激活和中间态失活变化不大。结论TERT基因对HL-1细胞INa有明显的调控作用,这可能是其改变心房肌细胞电生理的机制之一。; 但晴陈雅婷庄文娟刘传斌白婧董颖林琨李泱; 关键词：心血管病学逆转录酶基因钠电流膜片钳

晚钠电流致心律失常的机制及药物靶向治疗被引量：2: 2022年; 晚钠电流是动作电位快速上升期后钠通道仍保持开放或失活后重新开放而引起的平台期内向钠电流。多种疾病状态、药物毒素可增大晚钠电流,延长动作电位时程,使舒张期肌质网钙漏增加,进而诱发早后除极,晚后除极,引起多种心律失常的发生。雷诺嗪、GS967、SGLT2抑制剂等药物可降低心肌细胞中的晚钠电流,减少心房颤动、室性心动过速等心律失常的发生,晚钠电流可能是心律失常治疗的新靶点。; 张杰武立达钱玲玲王如兴; 关键词：心血管病学心律失常抗心律失常药物

抑制晚钠电流对短QT间期心脏心电生理指标的影响及抗室性心律失常的机制被引量：1: 2022年; 目的探讨抑制晚钠电流的药物对短QT间期心脏可能的电生理作用及其机制。方法采用Langendorff灌流装置制备兔离体心脏电生理研究模型。选择新西兰大耳白兔80只,首先任意选取34只,未用药时为对照A组(n=34)、给予IKATP开放剂吡那地尔后为吡那地尔A组(n=34),再从吡那地尔A组中选取27只,联用钠通道抑制剂或传统的用于治疗短QT综合征的药物奎尼丁后分为雷诺嗪联用组(n=9)、美西律联用组(n=9)、奎尼丁联用组(n=9)。在剩余的46只新西兰兔中选取19只,未用药时为对照B组(n=19),给予吡那地尔后为吡那地尔B组(n=19)。其余27只分为雷诺嗪单用组(n=9)、美西律单用组(n=9)、奎尼丁单用组(n=9)。采集对照A组、吡那地尔A组的心电生理参数,在对照B组、吡那地尔B组中采用程序电刺激诱发室性心律失常并采集心电图。采集吡那地尔联用组和单用药物组的心电生理参数,同时诱发室性心律失常并采集心电图。吡那地尔、雷诺嗪、美西律、奎尼丁药物浓度分别为30、10、30、1μmol/L。结果与对照A组相比,吡那地尔A组的QT间期、心外膜和心内膜动作电位复极化完成90%处的时程(MAPD_(90))缩短、跨室壁复极离散度(TDR)增大、有效不应期(ERP)和复极后不应期(PRR)降低(P<0.05)。与吡那地尔A组相比,美西律联用组、奎尼丁联用组心外膜和心内膜MAPD_(90)和QT间期延长(P<0.05),雷诺嗪联用组则不发生改变;TDR在3个联用组均显著降低,但ERP和PRR则延长(P<0.05)。程序电刺激时对照B组室性心律失常诱发率为0,吡那地尔B组升高至10/19(χ^(2)=13.6,P<0.05)。雷诺嗪联用组、美西律联用组和奎尼丁联用组室性心律失常的诱发率分别为1/9、1/9和0,均低于吡那地尔B组(χ^(2)=4.5、4.5、7.4,P均<0.05)。结论在QT间期缩短的心脏,抑制晚钠电流不会加重电生理异常,而且会降低恶性心律失常发生的危险性,其机制与逆转短QT情况下TDR的�; 黄郁文陈英王程瑜吴林; 关键词：跨室壁复极离散度

炙甘草汤对大鼠心房肌细胞钠电流及其动力学特征的影响被引量：7: 2021年; 目的研究炙甘草汤(Zhigancao Decoction, ZD)对单个大鼠心房肌细胞钠离子电流(I_(Na))及其动力学特征的影响,明确ZD在离子通道水平防止诱发房性心律失常的作用机制。方法将24只大鼠随机分为4组,分别为炙甘草汤低剂量组(1.125g/ml)、中剂量组(2.25g/ml)、高剂量组(4.5g/ml)和对照组,每组各6只。药物组大鼠予以不同浓度炙甘草汤灌胃,对照组予等体积生理盐水灌胃。给药1周后,在Langendorff恒温恒压灌流装置下用急性酶解法分别分离出对照组与各药物组单个大鼠心房肌细胞,并采用全细胞膜片钳技术,观察ZD对四组大鼠心房肌细胞INa和电流电压曲线的影响。选取中剂量组(2.25g/ml)大鼠与对照组比较I_(Na)通道动力学特性。结果三组药物组的大鼠心房肌细胞I_(Na)均受到抑制作用,电流电压曲线均发生上移,其中炙甘草汤低剂量组I_(Na)峰值电流密度(-42.14±4.76)pA/pF、炙甘草汤中剂量组INa峰值电流密度(-36.52±1.76)pA/pF、炙甘草汤高剂量组I_(Na)峰值电流密度(-34.76±3.58)pA/pF,与对照组I_(Na)峰值电流密度(-46.76±5.17)pA/pF相比明显降低(P<0.05),比较中剂量组与对照组心房肌细胞I_(Na)动力学特性,发现失活曲线明显右移,半数失活电压升高(P<0.01),失活恢复曲线向下偏移,时间常数(τ)增大(P<0.01)。但激活曲线、峰电位、翻转电位无明显改变。结论 ZD通过抑制心房肌细胞钠通道的失活和失活后恢复速度,从而达到抑制I_(Na)的效果。这可能也是其临床上治疗房性心律失常的作用机制。; 杨波郭晟周承志王腾; 关键词：炙甘草汤心房肌细胞钠电流动力学特征膜片钳技术

2-花生四烯酸甘油对海人酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠电流的调制作用: 2021年; 目的探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-AG)对海人酸(KA)损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流(INa)的调制作用及其分子机制。方法原代培养大鼠尾状核神经元,分为空白对照组、KA组、2-AG+KA组、RIM(CB1受体拮抗剂)+2-AG+KA组。培养7 d后,各组细胞于培养基中处理12 h;其中,2-AG+KA组和RIM+2-AG+KA组在添加2-AG、RIM 30 min后添加KA。应用全细胞膜片钳技术检测大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流:包括各组电流密度的变化、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性。结果在培养的大鼠尾状核神经元中,与对照组相比,KA显著增加神经元电压门控钠通道电流密度(P=0.009);并使VGSCs的激活电压曲线向超极化方向偏移,半激活电压绝对值明显增大(P=0.008)。与KA组相比,直接给与2-AG提高2-AG水平可阻止KA诱导的钠电流密度增加(P=0.009)和钠电流激活曲线超极化方向移动(P=0.009),且2-AG的这种作用是通过CB1受体依赖性途径介导的。2-AG本身对尾状核神经元电压门控钠通道电流密度、激活及失活等电流特性均不产生效应。结论2-AG可通过CB1受体途径调控尾状核神经元VGSCs电流朋而起到神经保护作用。; 陆永利朱时钰邹梓良何治何治; 关键词：海人酸电压门控钠通道尾状核

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