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搜索到635篇“ 长时程抑制“的相关文章

低氧对突触效能长时程增强和长时程抑制的调控机制研究进展: 2023年; 突触是神经细胞之间特异的通讯结构,通过形成功能性神经环路来传递和存储信息。学习与记忆产生的神经活动是通过改变突触传递而改变脑功能,突触的结构和突触的效能也可以随着环境因素而改变。在重复或持续的神经活动下,突触会发生一种长期性的效能改变,称为长时程增强(LTP)或长时程抑制(LTD),其中LTP是指突触对相同强度的刺激产生更强的反应,LTD是指突触对相同强度的刺激产生更弱的反应。LTP和LTD可以调节神经元之间的连接强度,从而影响信息编码和存储。低氧可以通过N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)调控突触效能的LTP,抑制LTP;低氧还可以通过缺氧诱导因子(HIFs)调控突触效能的LTP,增强或抑制LTP。低氧可以通过α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPAR)受体或代谢性谷氨酸受体-5(mGluR5)调控突触效能的LTD,增强或抑制LTP。; 李竹雨陶嘉楠安琪; 关键词：低氧突触长时程增强长时程抑制

衰老大鼠海马长时程抑制诱发Tau蛋白磷酸化的分子机制及其调控: 背景与目的　　衰老是一个渐进且不可逆的生物学过程，随着年龄的增长而导致身体和大脑的生物功能逐渐减退。衰老是阿尔茨海默病(Alzheimer''sdisease,AD)的一个重要风险因素。AD的主要病理特征为细胞内Tau蛋...; 祝满意; 关键词：TAU蛋白磷酸化分子机制

在体大鼠海马突触传递长时程抑制触发tau蛋白磷酸化升高的年龄依赖性研究: 背景与目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者的认知功能随年龄增长而进行性下降,其与tau蛋白的病理性改变呈正相关。过度磷酸化是tau蛋白最主要的病理性改变。近年来的研究发现,脑脊液或血液中t...; 张洋洋; 关键词：TAU蛋白磷酸化长时程抑制长时程增强衰老

利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响: 2018年; 目的:探讨利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位(f EPSP)长时程抑制(LTD)的影响。方法:30只2月龄SD大鼠随机分为对照组、HU210组和利鲁唑组,每组10只。对各组大鼠进行颅内双侧腹侧被盖区(VTA)立体定位并留置注射管;分别给予对照组、HU210组双侧VTA区留置管内注射生理盐水、利鲁唑组注射利鲁唑(100 pmol/μl),每侧均为10μl;30 min后分别给予对照组腹腔注射生理盐水及HU210组和利鲁唑组腹腔注射HU210 100μg/kg;均为1次/d,连续5 d。最后1次注射HU210 24 h后制备脑片,每只动物取2张脑片分别进行高频电刺激(HFS)和低频电刺激(LFS),观察f EPSP变化,即诱导长时程增强(LTP)和LTD。结果:HFS及LFS不能诱导对照组VTA脑片的LTP或LTD;HU210组脑片经LFS可以诱导出明显的LTD;利鲁唑组脑片LFS不能诱导出LTD。结论:利鲁唑能抑制大麻素诱导的大鼠神经细胞f EPSP的LTD;有望成为治疗大麻素成瘾的新途径。; 徐逸韩静朱舟刘志强; 关键词：大麻素利鲁唑长时程抑制星形胶质细胞

神经病理性疼痛老年大鼠海马突触长时程抑制的变化: 2017年; 目的探讨神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程抑制(LTD)的变化.方法老年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为3组(n=5):假手术组(S组)、神经病理性疼痛模型组(NP组)、NP+AP5组(NA组).采用结扎L_4,L_5右侧脊神经的方法制备神经病理性疼痛模型.于模型制备后7 d、14 d和21 d观察大鼠痛行为学及足部形态,于模型制备前(基础值)、制备后7 d、14 d和21 d时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后膜电位(EPSP),以低频刺激(LFS)诱发LTD.NA组LFS前20 min经侧脑室给予输注AP5(NMDA特异性拮抗剂)6μL(11.8μg).结果与S组比较,NP组和NA组各时点痛阈降低,NP组各时段LTD减小(P<0.05);S组与NA组相比LTD差异无统计学意义(P>0.05).结论结扎L_4,L_5右侧脊神经所致的神经病理性疼痛可易化老年大鼠海马CA1区突触LTD;机制可能与NMDA受体活化相关.; 魏辉明麻伟青董发团李文锋普俊杰贺焱峰; 关键词：神经痛长时程抑制海马

有氧运动对肥胖青少年小脑长时程抑制信号通路影响的研究: <正>研究目的研究表明,肥胖青少年的学习成绩、学习习惯、学习维度、体脑协调性、智力等均低于非超重肥胖青少年。动物实验亦表明,高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠可能存在学习能力损伤的情况。神经科学研究表明,小脑不仅与机体的平衡能力有...; 许亚丽邱玲玲付江豪陈佩杰王茹; 关键词：有氧运动学习记忆功能长时程抑制信号通路; 文献传递

小脑神经元突触长时程抑制的研究进展被引量：1: 2014年; 目的小脑的运动性学习记忆功能主要通过小脑神经元的突触长时程抑制(LTD)来实现。在瞬膜反射和前庭-眼球反射过程中,小脑蒲肯耶细胞的突触前膜在蛋白激酶C(PKC)、钙调蛋白依赖性的蛋白激酶(CaMKs)等生物酶的催化下,激活Ca2+通道、Na+通道或K+通道,释放神经递质谷氨酸、一氧化氮等。这些神经递质在Ca2+、肌醇三磷酸(IP3)和甘油二酯(DAG)等第二信使的参与下,通过突触后致密体(PSD)、谷氨酸受体交互作用蛋白(GRIP)等分子的介导作用,与突触后膜上的α-氨基甲基恶唑丙酸(AMPA)受体、代谢型的谷氨酸受体(mGluRs)等发生交互作用,最终导致蒲肯耶细胞的突触后膜对其突触前膜所释放的神经递质在较长时间内失去敏感性,从而在电生理学上表现为突触后膜长时间的静息状态。; 刘勇; 关键词：小脑神经元长时程抑制

水通道蛋白-4敲除对小鼠海马依赖性学习记忆和突触传递长时程抑制的影响及机制: 第一部分:水通道蛋白-4敲除对小鼠海马依赖性学习记忆和突触可塑性的影响　　目的:在中枢神经系统,星形胶质细胞参与调节神经元的活性及功能,并在信号传导和处理、突触可塑性以及学习记忆等方面发挥重要的作用。水通道蛋白-4(aq...; 武鑫; 关键词：水通道蛋白-4 突触可塑性长时程抑制; 文献传递

长时程抑制和睡眠的相关性研究: 背景：突触可塑性包括长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)，被认为是学习记忆形成的内在机制。在体LTP的诱导相对比较容易，但是在体LTD的诱导却十分困难。已有的一些实验证据表明，只有在某些特定的条件下如急性应激、丰富...; 杨忠飞; 关键词：海马长时程抑制慢波睡眠突触可塑性

丙泊酚对大鼠海马CA1区突触传递长时程抑制的作用被引量：1: 2010年; 目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触反应及突触可塑性的影响。方法取3周龄Wistar大鼠,快速断头取脑,用振动切片机切取400μm厚的海马脑片,电刺激靠近海马CA1区的Schaffer纤维,用全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(excitatory post-synaptic current,EPSC)。循环液中加入不同浓度的丙泊酚,观察其对EPSC的影响。然后给与低频刺激(900pulse,3Hz)诱导长时程抑制(long-termdepression,LTD),并观察丙泊酚对LTD诱导的影响。结果丙泊酚呈剂量依赖性地抑制EPSC,其作用可被印防己毒素(picrotoxin)阻断;丙泊酚可易化由N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体介导的LTD的诱导。结论丙泊酚可影响大鼠海马CA1区的兴奋性突触传递和突触可塑性,从而对大鼠的学习和记忆产生影响。; 李晓强孙雪华; 关键词：丙泊酚兴奋性突触后电流长时程抑制海马

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