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搜索到1876篇“ 雄激素非依赖“的相关文章

重楼皂苷Ⅰ对雄激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞增殖与凋亡的影响: 2024年; 目的研究重楼皂苷Ⅰ对雄激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞生长抑制与诱导凋亡的作用。方法CCK-8法检测重楼皂苷Ⅰ对PC-3细胞生长的影响;流式细胞仪检测重楼皂苷Ⅰ对PC-3细胞周期的影响;TUNEL法检测重楼皂苷Ⅰ对PC-3细胞凋亡的影响。结果重楼皂苷Ⅰ高、中、低剂量组(1、0.5、0.25μg/mL)能时间和浓度依赖性的抑制PC-3细胞,与阴性对照组比较,抑制率差异有统计学意义(P<0.01);高、中剂量组与阳性对照组(顺铂2.5μg/mL)比较,抑制率差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞检测提示:重楼皂苷Ⅰ高、中、低剂量组作用于PC-3细胞后,G0/G1期细胞明显增加,S期细胞减少。与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。高、中剂量组与阳性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);TUNEL法检测提示:重楼皂苷Ⅰ高、中、低剂量组PC-3细胞凋亡率均显著增加,且呈剂量-效果正相关,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论重楼皂苷Ⅰ能抑制雄激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞的增殖,促进细胞凋亡。; 王文娟雒向宁杜宏宏李凯; 关键词：前列腺癌细胞周期

Mortalin通过Wnt/β--catenin信号通路促进雄激素非依赖性前列腺癌的恶性进展: 隋金沅

雄激素剥夺在抑制雄激素非依赖性肿瘤生长中的应用: 本发明涉及的技术领域为肿瘤治疗，具体涉及雄激素剥夺在抑制雄激素非依赖性肿瘤生长中的应用。本发明发现雄激素剥夺治疗剂可通过重建衰老胸腺功能，发挥治疗雄激素非依赖性肿瘤的作用，进而提供了雄激素剥夺治疗剂的新用途；本发明还发现...; 张毓魏望知陈增款

miR-539-5p对雄激素非依赖性前列腺癌细胞阿帕鲁胺敏感性及恶性表型的影响及机制研究: 2022年; 目的研究miR-539-5p对雄激素非依赖性前列腺癌细胞C4-2B阿帕鲁胺(ARN-509)敏感性及恶性表型的影响及相关机制。方法获取去势抵抗性前列腺癌、去势敏感性前列腺癌及良性前列腺组织,并选取处于对数生长期C4-2B前列腺癌细胞,传代扩增后,采用miR-539-5p质粒对C4-2B细胞系进行转染,共分为空白组,转染组(miR-539-5p质粒)及对照组(对照质粒)。qPCR检测组织及3组细胞中miR-539-5p、AR及热休克因子结合蛋白1(heat shock factor binding protein 1,HSBP1)基因的表达含量;Western blot检测3组细胞雄激素受体AR及HSBP1的蛋白表达含量;Transwell实验检测3组细胞的侵袭迁移能力;CCK-8法检测3组细胞的增殖能力及雄激素受体拮抗剂ARN-509的半抑制浓度(IC_(50));平板克隆实验检测3组细胞的克隆形成能力。结果组织qPCR提示:良性前列腺组织、前列腺癌去势敏感患者肿瘤组织及前列腺癌去势抵抗患者肿瘤组织miR-539-5p的表达分别为0.29±0.04、0.17±0.02、0.07±0.01,AR的表达分别为0.13±0.02、0.28±0.04、0.79±0.11,HSBP1的表达分别为0.20±0.03、0.38±0.04、0.72±0.11。相比良性前列腺组织和前列腺癌组织,前列腺癌去势抵抗患者的组织中AR及HSBP1基因的表达含量较高,miR-539-5p表达较低(P<0.001)。细胞qPCR提示:空白组、对照组及转染组miR-539-5p表达分别为1.00±0.09、1.07±0.11、7.19±0.51,AR的表达分别为1.00±0.10、1.03±0.14、0.51±0.08,HSBP1的表达分别为1.00±0.10、0.96±0.12、0.97±0.11。转染组细胞的miR-539-5p表达显著高于对照组及空白组,AR基因表达含量明显低于对照组及空白组,HSBP1基因表达水平无显著差异。Western blot显示:空白组、对照组及转染组AR的蛋白表达分别为1.00±0.10、1.12±0.22、0.72±0.16,HSBP1的蛋白表达分别为1.00±0.10、0.94±0.18、0.48±0.11,转染组细胞的AR及HSBP1的蛋白表达明显少于对照组及空白组。Transwell实验显示:转染组侵袭及迁移细�; 杨占锋王雷邱晓东李建华朱照伟; 关键词：前列腺癌

雄激素非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP-ADR的建立与鉴定: 2021年; 目的建立雄激素非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP-ADR,为进一步研究前列腺癌的去势抵抗治疗机制奠定实验基础。方法将雄激素依赖性的前列腺癌细胞LNCaP作为亲本细胞,用含有10%木炭-右旋糖酐剥离的胎牛血清无酚红的RPMI 1640培养基进行雄激素剥夺培养,建立雄激素非依赖性的前列腺癌细胞系LNCaP-ADR。通过MTS实验和平板克隆形成实验,比较LNCaP亲本细胞和LNCaP-ADR细胞在雄激素剥夺培养条件下的增殖能力及对雄激素受体(AR)拮抗剂比卡鲁胺的敏感性;采用流式细胞术观察两种细胞在雄激素剥夺培养或比卡鲁胺处理下的细胞凋亡率,采用RT-qPCR检测AR信号通路靶基因PSA、TMPRSS2的表达变化。结果MTS实验和平板克隆形成实验结果表明,在雄激素剥夺培养条件下,雄激素非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP-ADR的增殖能力和克隆形成能力较LNCaP亲本细胞增高(P均<0.01);细胞凋亡结果显示,LNCaP亲本细胞在雄激素剥夺培养条件下的细胞凋亡率高于LNCaP-ADR细胞(P<0.05);细胞毒性实验及凋亡检测结果表明,与LNCaP亲本细胞相比,LNCaP-ADR细胞对比卡鲁胺的敏感性降低(LNCaP IC_(50)=49.18μmol·L^(-1)、LNCaP-ADR IC_(50)=94.21μmol·L^(-1)),相同浓度比卡鲁胺诱导LNCaP-ADR细胞发生的凋亡率较LNCaP亲本细胞减少;RT-qPCR结果显示,在雄激素剥夺培养条件下,LNCaP-ADR中AR下游靶基因PSA、TMPRSS2的表达水平较亲本细胞增高(P<0.01)。结论本实验成功构建了雄激素非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP-ADR,该细胞系对雄激素剥夺及雄激素受体拮抗剂比卡鲁胺具有较强的抵抗特性。; 史昕艺芦晓红吴晓婷罗明秀陈捷珲王芳赵薇高玉婧; 关键词：前列腺癌 LNCAP细胞雄激素依赖性

鹅去氧胆酸对雄激素非依赖性前列腺癌细胞增殖的影响及机制研究被引量：2: 2021年; 目的探讨鹅去氧胆酸(CDCA)对雄激素非依赖性前列腺癌细胞生物学特性的影响及可能机制。方法CDCA作用于雄激素非依赖前列腺癌细胞DU145后,通过油红染色检测细胞内脂肪含量变化,观察CDCA对前列腺癌细胞内脂类的影响;采用CCK8方法测定细胞增殖,采用Real-time PCR及Western blot检测细胞脂类代谢关键因子FASN及ACC的表达。结果CDCA能够降低DU145细胞内脂质水平,对正常前列腺细胞RWPE-1无明显作用。CDCA作用后,DU145增殖水平明显下降,且随着作用时间延长,抑制作用更显著。Real-time PCR结果显示CDCA能够抑制FASN及ACC基因的表达水平,同时FASN的蛋白表达水平及ACC磷酸化水平在CDCA作用后均有不同程度的降低。结论CDCA能够影响DU145细胞增殖,同时对细胞内脂类的合成有明显的抑制作用,其效应机制可能与调节脂类合成酶的表达有关。; 刘念赵军滕昊林周洪澜傅耀文; 关键词：鹅去氧胆酸前列腺癌脂质细胞增殖

多西他赛联合唑来膦酸治疗雄激素非依赖性前列腺癌患者临床观察被引量：2: 2021年; 目的探讨多西他赛联合唑来膦酸治疗雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)患者的临床效果,以及对前列腺癌特异抗原(PSA)、疼痛NRS评分、红细胞、白细胞、血小板水平的影响。方法选取2018年7月至2020年7月我科收治的AIPC患者109例作为研究对象,采用随机数字法分成对照组(54例)和观察组(55例)。对照组患者给予多西他赛治疗,观察组患者给予多西他赛联合唑来膦酸治疗,疗程6周。比较两组患者治疗前后的PSA水平、疼痛NRS评分以及红细胞、白细胞、血小板水平的变化情况。结果治疗前,两组患者的PSA水平、疼痛NRS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗6周后,两组患者的PSA水平、疼痛NRS评分均显著下降,观察组患者的水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)计数比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗6周后,两组患者的RBC、WBC、PLT水平均显著增高,观察组患者的水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多西他赛联合唑来膦酸治疗能显著降低雄激素非依赖性前列腺癌患者的前列腺癌特异抗原水平,有效减轻患者疼痛,明显提高患者的红细胞、白细胞、血小板水平。; 苏艳花郭银谋周威; 关键词：雄激素非依赖性前列腺癌唑来膦酸多西他赛

GPR75受体介导20-HETE信号通路对雄激素非依赖性前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响: 2021年; 目的探讨G蛋白偶联受体75(GPR75)受体介导20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)信号通路对雄激素非依赖性前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养PC-3雄激素非依赖性前列腺癌细胞系,未经干预为对照组,细胞转染敲减GPR75受体为shGPR75组,20-HETE干预为20-HETE组,细胞转染敲减GPR75联合20-HETE干预为shGPR75+20-HETE组。采用Western blot检测各组GPR75表达情况,采用四唑盐比色法(MTT)观察PC-3细胞增殖情况,采用Transwell检测PC-3细胞侵袭能力,采用划痕实验检测PC-3细胞迁移能力。结果对照组GPR75蛋白表达量为(1.04±0.13),shGPR75组为(0.42±0.03),20-HETE组为(1.27±1.20),shGPR75+20-HETE组为(0.68±0.07),四组GPR75蛋白表达水平整体比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组细胞存活率为(76.30±10.30)%,shGPR75组为(40.33±4.60)%,20-HETE组为(88.50±12.61)%,shGPR75+20-HETE组为(54.38±6.70)%,四组PC-3细胞存活率整体比较,差异具有统计学意义(F=30.269,P<0.05)。Transwell法结果显示,对照组侵袭能力为(107.30±15.39)个,shGPR75组为(62.30±7.20)个,20-HETE组为(123.57±18.90)个,shGPR75+20-HETE组为(80.11±10.61)个,四组侵袭能力整体比较,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验显示,对照组迁移能力为(142.50±20.33)个,shGPR75组为(86.24±10.60)个,20-HETE组为(170.93±24.78)个,shGPR75+20-HETE组为(113.65±16.01)个,四组差异有统计学意义(P<0.05)。结论20-HETE可促进雄激素非依赖性前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移,通过抑制GPR75受体可降低20-HETE的促癌作用。; 赵华姚硕刘丽; 关键词：前列腺肿瘤细胞运动

P21和REST基因与肥大细胞诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞神经内分泌分化的相关性研究: 目的：　　初步探讨p21和REST基因与肥大细胞诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞出现神经内分泌分化的相关性。　　方法：　　利用孔径为0.4μm的Transwell小室将人前列腺癌细胞系(PC-3)与肥大细胞（P815）进行...; 李鸿杰; 关键词：P21 REST 前列腺癌神经内分泌分化

生物信息学在雄激素非依赖性前列腺癌进展机制研究中的应用被引量：1: 2020年; 前列腺癌是男性泌尿生殖系统中最常见的癌症之一,其发病率逐年上升。目前对雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)发展机制的研究暂不明确。近年来生物信息学在前列腺癌进展机制研究中的应用得到快速发展,为前列腺癌发生、发展机制的研究带来新的模式,更是被公认为当前肿瘤研究的热点。本文综述了当前生物信息学在雄激素依赖性前列腺癌转变为AIPC分子机制研究中应用的新进展,以及蛋白质组学与生物信息学相结合应用的发展趋势。; 赵琪熊鹰; 关键词：生物信息学蛋白质组学雄激素非依赖性前列腺癌肿瘤标志物

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