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胃食管上皮内瘤变内镜黏膜下剥离术前后病理结果对比研究: 2024年; 研究分析内镜黏膜下剥离术实施前、后患者胃食管上皮内瘤变病理病变情况差异。方法 2021年1月至2023年12月,就诊本院实施病理活检确诊为胃食管上皮内瘤变患者52例,采取胃食管上皮内瘤变内镜黏膜下剥离术处置病灶,术前、术后病理结果实施比对。结果术前、术后病理结果比较,计算诊断符合率为75.00%。术前、术后病理结果相比,病理升级患者25例、病理未升级者27例,病理升级危险单因素分析可见,病变黏膜发红、表面结节样改变、微血管表现分型等因素,与病理升级具有相关性(P<0.05)。结论胃食管上皮内瘤变内镜黏膜下剥离术实施后,病理结果与术前相比虽然存在较高诊断符合率,但仍具有差异,且患者术后胃食管上皮内瘤变病理升级可有多种因素导致其发生,因此存在病理升级风险,患者经由手术治疗后,需定期实施活检做患处病变情况监测。; 沈佳妮; 关键词：胃食管上皮内瘤变内镜黏膜下剥离术病理结果

PAK1在幽门螺杆菌联合MNNG致食管上皮细胞上皮-间质转化中的作用: 郭雨松

PAK1在幽门螺杆菌联合MNNG诱导人食管上皮细胞分泌IL-8和GRO-α中的作用: 2024年; 目的构建PAK1低、高表达人食管上皮细胞(HEEC)稳定细胞株,探究PAK1在幽门螺杆菌(HP)联合N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导HEEC分泌趋化因子IL-8和GRO-α中的作用,为食管癌发病机制提供理论依据。方法利用RNAi技术转染HEEC构建PAK1低表达(PAK1-KD)稳定细胞株,利用过表达慢病毒转染HEEC构建PAK1高表达(PAK1-OE)稳定细胞株;两种细胞分别分为HP+MNNG染毒组、HP染毒组和MNNG染毒组,并设立空白对照组。按感染复数(MOI)=100∶1,即细菌∶细胞=100∶1将HP加入细胞中进行共培养,采用CCK8法计算MNNG半数抑制浓度(IC50)。收集染毒后3 h、6 h和9 h的细胞上清液,采用ELISA法测定IL-8和GRO-α含量。结果相较于空载体对照组(PAK1-NC),PAK1-KD组PAK1基因敲减效率达到84.1%(t=14.627,P=0.004),PAK1-OE组PAK1基因的表达丰度是PAK1-NC组的1,101.646倍(t=16.104,P=0.004)。表明成功构建了PAK1低、高表达HEEC稳定细胞株。在PAK1-KD和PAK1-OE细胞中,各染毒组细胞IL-8和GRO-α分泌含量均随染毒时间呈趋势性增加(均P<0.01)。在PAK1-KD和PAK1-OE细胞中,相同染毒时间,各组细胞IL-8和GRO-α含量均出现联合染毒组>HP染毒组>MNNG染毒组>对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。在相同染毒时间内,与PAK1低表达(PAK1-KD)相比,PAK1高表达(PAK1-OE)显著促进联合染毒组、HP染毒组和MNNG染毒组细胞分泌IL-8和GRO-α,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论PAK1作为幽门螺杆菌感染上皮信号通路关键因子,其高表达可促进HP联合MNNG染毒诱导人食管上皮细胞分泌趋化因子IL-8和GRO-α,在食管癌发生中起重要作用。; 郭雨松李思瑶陈艳; 关键词：PAK1 幽门螺杆菌 MNNG IL-8

叶酸对MNNG诱导的食管上皮细胞MAPK信号通路调控的干预研究被引量：1: 2023年; 目的探究叶酸对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的人食管上皮细胞MAPK信号通路中关键因子表达情况的影响,为食管癌的营养防治提供理论依据。方法紫外分光光度法测定食物中亚硝酸盐的含量;采用Western Blot检测MAPK通路中关键因子ERK1/2、p38及其磷酸化蛋白表达情况。结果①抽取的桂林当地两市场米粉、酸笋、酸豆角中均含有少量亚硝酸盐,但其含量未超出国家标准;②经MNNG和不同浓度叶酸作用于人食管上皮细胞后,与对照组相比,除24h p38蛋白表达外,MNNG+叶酸中剂量组细胞ERK1/2、p38及其磷酸化蛋白表达水平均明显增高(t_(ERK1/2,12)=6.497,t_(ERK1/2,24)=18.873,t_(ERK1/2,48)=18.000,t_(p-ERK1/2,12)=82.452,t_(p-ERK1/2,24)=25.404,t_(p-ERK1/2,48)=28.206,t_(p38,12)=8.966,t_(p38,48)=22.808,t_(p-p38,12)=18.618,t_(p-p38,24)=44.156,t_(p-p38,48)=47.600;P<0.05);在作用不同时间时,随叶酸浓度增加细胞ERK1/2、p38及其磷酸化蛋白表达水平均降低(F_(ERK1/2,12)=26.892,F_(ERK1/2,24)=240.256,F_(ERK1/2,48)=26.210,F_(p-ERK1/2,12)=47.849,F_(p-ERK1/2,24)=318.176,F_(p-ERK1/2,48)=133.843,F_(p38,12)=4.533,F_(p38,24)=135.239,F_(p38,48)=156.389,F_(p-p38,12)=48.534,F_(p-p38,24)=3504.359,F_(p-p38,48)=115.241;P<0.05);在不同浓度叶酸作用,除中低剂量组ERK1/2蛋白表达外,不同时间组细胞ERK1/2、p38及其磷酸化蛋白表达水平有明显变化(F_(ERK1/2),高=165.046,F_(p-ERK1/2,低)=35.323,F_(p-ERK1/2),中=48.377,F_(p-ERK1/2,高)=8.083,F_(p38,低)=36.762,F_(p38,中)=60.923,F_(p38,高)=29.482,F_(p-p38,低)=169.324,F_(p-p38,中)=65.286,F_(p-p38,高)=29.256;P<0.05),低剂量组细胞各蛋白呈先增加后减少趋势,其余剂量组细胞呈现先减少后增加趋势。结论叶酸对MNNG诱导的人食管上皮细胞MAPK信号通路中关键因子ERK1/2、p38及其磷酸化蛋白表达具有一定的干预作用,在一定程度上对食管癌的防治提供了科学理论依据。; 党兴波韩菲黄淑翠匡增怡甘秀凤梁秋莲张晓熙张慧霞; 关键词：叶酸 MNNG 信号通路 ERK1/2

自体食管上皮细胞悬液预防内镜黏膜下剥离术后食管狭窄的实验研究: 目的：探讨自体食管上皮细胞悬液预防ESD术后食管狭窄的有效性。　　方法：选取12只雄性实验用小型猪作为实验动物，随机分至空白对照组(G1组)、食管支架置入组(G2组)、食管上皮细胞悬液注射组(G3组)、食管上皮细胞悬液注...; 苏胜昌; 关键词：食管狭窄组织愈合

cGAS⁃STING通路介导酸性去氧胆酸诱导人正常食管上皮细胞炎症的机制研究被引量：2: 2023年; 目的:探讨酸性去氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)诱导人正常食管上皮细胞(human esophagealepithelialcell,HEEC)线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)损伤及释放与环岛苷酸⁃腺苷酸合酶⁃干扰素基因刺激蛋白(cyclic GMP⁃AMPsynthase⁃stimulation ofinterferongene,cGAS⁃STING)通路在食管上皮炎症发生发展中的关联。方法:将HEEC分为对照组和酸性DCA处理组。CCK⁃8法检测细胞存活率;荧光显微镜及流式细胞术检测活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)、线粒体活性氧(mito⁃chondrial reactiveoxygenspecies,mtROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membranepotential,MMP)的变化;化学发光法检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平;透射电镜观察线粒体超微结构改变;RT⁃qPCR检测mtDNA拷贝数变化;Western blot检测γH2AX、cGAS、STING、p⁃NF⁃κB p65及NF⁃κB p65的蛋白表达水平;RT⁃qPCR检测炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)⁃6及IL⁃1β的mRNA表达水平。结果:酸性DCA处理后细胞存活率呈剂量⁃时间依赖性降低;细胞内ROS及mtROS产生增多,同时MMP降低,ATP含量减少;与对照组相比,酸性DCA处理后γH2AX的表达水平升高;mtDNA释放入胞质,mtDNA拷贝数减少;cGAS、STING和p⁃NF⁃κB p65表达升高;炎症因子IL⁃6及IL⁃1β表达升高;cGAS抑制剂RU.521预处理抑制了cGAS、STING的表达水平及部分抑制了p⁃NF⁃κB p65的表达水平,炎症因子IL⁃6及IL⁃1β水平降低。结论:体外实验表明,酸性DCA诱导HEEC线粒体功能障碍,mtDNA损伤及释放,介导HEEC炎症反应,其机制可能与cGAS⁃STING通路的激活有关。; 张丹萍苏鑫朱宏; 关键词：反流性食管炎线粒体DNA

一种食管上皮细胞癌前病变细胞模型的构建方法: 本发明涉及细胞模型构建方法技术领域，尤其是一种食管上皮细胞癌前病变细胞模型的构建方法，现提出如下方案，其包括使用1μmol/LAFB1溶液长期连续干预HEEC至第30代，采用CCK8法来检测AFB1染毒不同代数的HEEC...; 王少康郭子琪

食管上皮下低回声病变的超声内镜特征及病理结果分析: 目的：食管上皮下病变(Subepithelial lesions)并不少见,包括平滑肌瘤、颗粒细胞瘤、胃肠间质瘤、错构瘤、神经纤维瘤等。超声内镜(Endoscopic ultrasound)是目前用于诊断食管上皮下病变的...; 王怡丹; 关键词：超声内镜食管

窄带成像与碘染色在早期食管上皮肿瘤诊断中的价值分析: 2022年; 探讨窄带成像与碘染色在早期食管上皮肿瘤诊断中的诊断价值。方法回顾性分析2018年2月1日至2022年1月31日如皋港医院内镜中心的127例白光下观察呈0-Ⅱ型病变,疑似早期食管上皮肿瘤患者作为研究对象,所有患者均按序使用窄带成像、碘染色及活检病理学检查进行诊断,并以病理学检查结果作为金标准。比较所有患者的病理检查结果,碘染色与窄带成像的检出结果,碘染色与窄带成像的诊断效能。结果 127例患者经窄带成像检查,根据食管病灶在窄带光下呈现的茶褐色改变,考虑早期食管上皮肿瘤59例,食管非肿瘤性病变68例;127例患者经碘染色检查,根据食管病灶拒染程度考虑早期食管上皮肿瘤72例,非肿瘤性病变55例;最终127例患者经活检病理证实早期食管上皮肿瘤68例,其中食管高级别上皮内瘤变54例、食管癌14例,食管非肿瘤性病变59例,其中食管炎症或鳞状上皮增生47例、低级别上皮内瘤变12例;碘染色的灵敏度高于窄带成像,差异具有统计学意义(P<0.05),但二者特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值经比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期食管上皮肿瘤的诊断过程中,碘染色与窄带成像技术均具有较高的诊断价值,对于病变组织的观察及活检部位的取出均具有较高的准确性,临床可以依据患者不同需求进行合理选择与应用。; 薛亚峰施蒙蒙; 关键词：碘染色窄带成像

与DNMT1高表达相关的食管上皮细胞LncRNA-mRNA共表达网络分析: 2022年; 目的对DNMT1高表达食管上皮细胞相关LncRNA进行初步筛选和鉴定,为揭示疾病发病机制提供基础。方法通过Agilent Human LncRNA V5芯片检测DNMT1高表达细胞和正常人食管上皮细胞差异表达的LncRNA和mRNA(差异倍数≥2.0,P<0.05)。选取10种差异较大的LncRNA进行qRT-PCR验证。KEGG通路分析和GO功能注释分析差异表达的mRNA。经过KEEG分析后选取4条信号通路进行LncRNA-mRNA共表达网络分析。结果共筛选出6987个差异表达的LncRNA和7421个差异表达的mRNA。qRT-PCR验证筛选出的10个LncRNA,全部与芯片结果吻合。GO及Pathway显示差异表达的LncRNA和mRNA分别参与凝血、细胞外间隙和蛋白结合等生物学功能。LncRNA-mRNA共表达分析得到了参与p53信号通路、幽门螺旋杆菌感染的上皮细胞信号转导、PI3K-Akt信号通路以及自然杀伤细胞介导的细胞毒性的LncRNA。结论通过芯片分析发现了DNMT1高表达细胞和正常食管上皮细胞中LncRNA和mRNA的差异表达谱。差异表达的LncRNA和mRNA在p53、PI3K-Akt等信号通路中存在复杂的调控作用。; 陈艳雷毅张晨徐漪李旭峰; 关键词：食管上皮细胞 DNMT1

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