公共文化服务平台

搜索到3628篇“ 食管癌细胞“的相关文章

HMGB3抑制剂及在制备抑制食管癌细胞增殖与迁移药物的应用: 本发明属于食管癌抑制剂技术领域，具体涉及一种HMGB3抑制剂及在制备抑制食管癌细胞增殖与迁移药物的应用。本发明发现，与癌旁组织相比，食管鳞癌组织中HMGB3的表达显著增加，故通过抑制HMGB3表达，来抑制食管癌细胞的增殖...; 洪流钮瞭然杨万里范阿强刘书尚白寒王晨阳管雅欣

去泛素化酶USP49在制备调控食管癌细胞放射敏感性药物中的应用: 本发明属于生物医学领域，具体涉及一种去泛素化酶USP49在制备调控食管癌细胞放射敏感性药物中的应用。USP49介导的去泛素化抑制了RPA70的降解，并促进RPA70和下游Rad51在DSBs的招募，从而增强HR、促进细胞...; 曹祥何侠宗丹严振宇马承贤解鹏孙闻悦葛宜枝

阿帕替尼调控miR-129-5p/PBX3轴抑制食管癌细胞恶性生物学行为的研究: 2025年; 目的:探讨阿帕替尼(Apatinib)通过微小RNA(miR)-129-5p调控前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)对食管癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:CCK-8法和划痕实验检测不同浓度Apatinib处理后KYSE450食管癌细胞的增殖、迁移能力;将KYSE450细胞分为KYSE450组、Apatinib-H组、Apatinib-H+miR-129-5p mimic组、Apatinib-H+miR-129-5p mimic+oe-PBX3组,qRT-PCR及免疫荧光检测miR-129-5p、PBX3表达水平,EdU、Transwell和TUNEL法检测细胞增殖、侵袭和凋亡情况,免疫印迹法检测Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白水平。将293T人胚肾细胞分为293T+mimic NC组、293T+miR-129-5p mimic组,双荧光素酶报告基因实验验证miR-129-5p/PBX3的靶向关系。结果:20、40、60μmol/L的Apatinib均能抑制KYSE450细胞的增殖(t=4.416、11.331、13.121,均P<0.01)、迁移(t=2.277、4.286、6.722,均P<0.05);miR-129-5p与PBX3存在靶向关系;与KYSE450组相比,Apatinib-H组miR-129-5p mRNA水平升高(t=6.327,P<0.01),PBX3 mRNA及蛋白水平降低(t=6.098、10.403,均P<0.05);与Apatinib-H组相比,加入miR-129-5p模拟物可使KYSE450细胞的增殖率、侵袭个数及JAK2/STAT3通路关键蛋白水平降低,凋亡率升高(t=3.112、2.428、4.726、3.619、4.258,均P<0.05),过表达PBX3可逆转上述变化(t=3.698、3.199、4.082、3.563、5.840,均P<0.01)。结论:阿帕替尼可能通过上调miR-129-5p而靶向下调PBX3,抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为。; 贺海发万里新李凯李寅王媛杜云辉; 关键词：食管癌 JANUS激酶2 信号转导及转录激活因子3

基于脂质组学探索LSD1抑制剂SP2509抗食管癌细胞增殖的分子机制: 2025年; 目的:脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌(esophageal cancers,ESCA)细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specific demethylase 1,LSD1),主要催化组蛋白H3第4位和第9位赖氨酸的去甲基化,ESCA细胞中脂质代谢失调是否与LSD1有关尚无研究报道。方法:利用CCK8细胞增殖实验、siRNA干扰实验、Western Blot蛋白免疫印迹实验、脂质组学技术及TCGA数据库,探索LSD1促进ESCA细胞增殖、调控其脂质代谢的分子机制。结果:ESCA细胞中存在明显的脂质代谢失调,表现在多种甘油磷脂如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺含量显著上调和相关代谢酶的异常表达;LSD1抑制剂或干扰LSD1表达均可有效抑制ESCA细胞增殖;LSD1与参与磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的合成与分解代谢关键酶的表达具有显著的相关性,其抑制剂可降低细胞中的磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺的含量、抑制mTOR通路的激活、下调固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding factor 1,SREBF1)的表达。结论:LSD1是调控ESCA细胞甘油磷脂代谢的上游靶点,其机制可能与激活mTOR通路调控SREBF1的表达有关。本研究揭示了LSD1在肿瘤发生、发展中的新角色,为开发针对ESCA等恶性肿瘤的精准治疗策略提供了有力的理论依据和潜在的治疗靶点。; 李妍杜原鑫张俊飞杨彩红张雍偲范彦英; 关键词：食管癌肿瘤细胞增殖表观遗传修饰

褪黑素通过抑制ESCCAL-1表达增加食管癌细胞对紫杉醇的敏感性: 2025年; 目的:探讨褪黑素增强食管癌细胞对紫杉醇敏感性的作用及机制。方法:采用不同浓度的褪黑素和紫杉醇分别或联合处理食管癌细胞,CCK-8实验、克隆形成实验分析细胞增殖的变化。RT-qPCR检测LncRNA ESCCAL-1的表达。Western blot检测p-AKT、c-MYC、Bcl-2和ULK1蛋白的水平。结果:褪黑素抑制食管癌细胞的活性,该抑制作用呈剂量依赖性(P<0.05)。褪黑素增加紫杉醇对食管癌EC-9706、EC-109细胞活性的抑制(P<0.05),并降低其IC 50值(P<0.01)。0.5~2 mmol/L浓度的褪黑素均抑制ESCCAL-1的表达(P<0.01),过表达ESCCAL-1逆转褪黑素对紫杉醇的影响。褪黑素抑制AKT通路的激活,下调蛋白c-MYC、Bcl-2的水平,上调蛋白ULK1的水平。然而,过表达ESCCAL-1逆转褪黑素对AKT通路及相关蛋白表达的影响。结论:褪黑素通过降低ESCCAL-1的表达抑制AKT通路、抑制细胞增殖,进而增加食管癌细胞对紫杉醇的敏感性。; 张静张月丽关红亚刘嘉; 关键词：褪黑素食管癌紫杉醇

LINC01021调控miR-375对食管癌细胞管腔形成及顺铂耐药的影响: 2025年; 目的探讨LINC01021调控miR-375对食管癌细胞管腔形成及顺铂(DDP)耐药的影响。方法 EC组(kyse30细胞)、si-LINC01021组(kyse30细胞转染LINC01021-shRNA)、si-NC组(kyse30细胞转染NC-shRNA);miR-375-mimics组(kyse30细胞转染miR-375mimics);NC组(kyse30细胞转染miR-375-NC-mimics);si-LINC01021+miR-375mimics组(kyse30细胞转染LINC01021-shRNA+miR-375-mimics),采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中LINC01021、miR-375表达;体外血管形成实验检测血管管腔个数;细胞计数试剂盒(CCK)-8检测kyse30细胞DDP的耐药作用;Western印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)及谷胱甘肽转移酶(GST)-π蛋白表达;荧光素酶实验验证LINC01021对miR-375调控作用。结果与si-NC组相比,si-LINC01021组LINC01021相对表达、细胞血管管腔生成数目、DDP处理后细胞活性、VEGF及GST-π蛋白水平明显降低(均P<0.05);与NC组相比,miR-375-mimics组miR-375相对表达明显升高,细胞血管管腔生成数目、DDP处理后细胞活性、VEGF及GST-π蛋白水平无明显差异(均P>0.05);与si-LINC01021组相比,miR-375-mimics组VEGF及GST-π蛋白水平明显降低(P<0.05);与miR-375-mimics组相比,si-LINC01021+miR-375mimics组细胞血管管腔生成数目、DDP处理后细胞活性、VEGF及GST-π蛋白水平明显降低(P<0.05);与NC组相比,si-LINC01021抑制后miR-375荧光活性明显降低(P<0.05)。结论沉默LINC01021可抑制食管癌细胞血管管腔形成,减少对DDP耐药,同时可降低VEGF及GST-π蛋白水平,其机制与miR-375表达激活相关。; 徐燕徐燕路广黄婷纪殷黄思怡彭蘡孔晓明; 关键词：食管癌血管管腔顺铂耐药

大补元煎通过MAPK通路增加食管癌细胞对铂类药物敏感性的实验研究: 2025年; 目的该研究旨在综合分析BATMAN-TCM数据库、TCGA数据库以及细胞生物学验证和裸鼠荷瘤实验,深入探讨大补元煎在食管癌治疗中的潜在作用机制,尤其关注其对顺铂治疗敏感性的影响。方法首先通过BATMAN-TCM数据库对大补元煎的成分和对靶蛋白的影响进行综合分析,并进行相关富集分析。其次在TCGA数据库中筛选食管癌差异基因并进行详细的富集分析。随后进行大补元煎对食管癌细胞对顺铂的敏感性的细胞生物学验证。最后通过裸鼠荷瘤实验证明大补元煎能够增强顺铂对肿瘤的抑制作用。结果BATMAN-TCM和TCGA的分析结果显示,大补元煎靶蛋白在细胞对化学刺激的反应、代谢途径、癌症通路等关键功能中发挥重要作用。实验验证表明,大补元煎不仅能够显著增强食管癌细胞对顺铂的敏感性,还通过激活MAPK通路进一步加强了顺铂的治疗效果。细胞增殖和裸鼠荷瘤实验证实了大补元煎与顺铂的协同作用,显著抑制了食管癌细胞的增殖和荷瘤小鼠肿瘤的生长。结论该研究得出结论,大补元煎可能通过激活MAPK通路来提高顺铂对食管癌的敏感性,为大补元煎在癌症治疗中的应用提供了新的理论基础和实验依据。; 代圣民马纯政崔应麟李松伟李洪霖马希佳程红许彦超邵帅黄琳; 关键词：大补元煎食管癌靶蛋白差异基因 MAPK通路

积雪草苷调节HIF-1α/VEGF信号通路对食管癌细胞上皮-间质转化和放疗敏感性的影响: 2025年; 目的探讨积雪草苷(AS)调节缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对食管癌(EC)细胞上皮-间质转化(EMT)和放疗敏感性的影响。方法以不同浓度的AS或不同放疗剂量干预EC9706细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,计算半数抑制浓度;将EC9706细胞分为control组、放射组(单纯X射线照射)、AS组、联合组(AS+X射线照射)、激活剂组(AS+X射线照射+HIF-1α/VEGF通路激活剂二甲基草酰甘氨酸),平板克隆实验检测放疗敏感性;Transwell实验检测细胞迁移与侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR检测HIF-1α、VEGF mRNA表达。Western blotting检测基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果随着AS浓度和放疗剂量的增加,EC9706细胞活力逐渐降低;与control组相比,放射组、AS组存活分数、迁移与侵袭细胞数、HIF-1α、VEGF mRNA表达及MMP-2、vimentin、HIF-1α、VEGF蛋白表达降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Bax表达升高(P <0.05);与放射组、AS组相比,联合组存活分数、迁移与侵袭细胞数、HIF-1α、VEGF mRNA表达及MMP-2、vimentin、HIF-1α、VEGF表达降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Bax表达升高(P <0.05);与联合组相比,激活剂组上述指标变化均逆转(P <0.05)。结论 AS可能通过抑制HIF1-α/VEGF信号通路抑制EMT,增强EC细胞的放疗敏感性。; 刘双双朱正帅杨子林段东奎符克优沈索姣; 关键词：食管癌积雪草苷缺氧诱导因子-1Α 上皮-间质转化放疗敏感性

旋覆代赭汤对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭活性的影响及机制研究: 2025年; 目的探讨旋覆代赭汤对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭活性的影响及机制。方法使用不同质量浓度的旋覆代赭汤处理人食管癌细胞系EC109,并依据旋覆代赭汤的质量浓度将细胞分为高浓度组(200μg/mL)、中浓度组(100μg/mL)、低浓度组(50μg/mL)和空白组(0μg/mL)。分别采用CCK-8实验、划痕实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭活性。采用蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光染色法检测各组细胞中糖酵解相关酶[己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、磷酸果糖激酶1(PFK1)]的蛋白表达水平,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测上述酶编码基因mRNA相对表达量。构建裸鼠负瘤模型,分为对照组和旋覆代赭汤饲喂组(20 mg/kg),观察旋覆代赭汤对食管癌体内生长的影响。结果CCK-8实验、划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示,旋覆代赭汤可浓度依赖性抑制EC109细胞的增殖、迁移和侵袭活性。Western blot和细胞免疫荧光分析结果显示,与空白组相比,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞的HK2、LDHA、PFK1蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);qRT-PCR检测结果显示,与空白组相比,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞的HK2 mRNA、LDHA mRNA、PFK1 mRNA相对表达量均降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.0001)。覆代赭汤饲喂组裸鼠背部皮下的肿瘤体积小于对照组,肿瘤组织中LDHA蛋白表达水平低于对照组,促凋亡蛋白Bax表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论旋覆代赭汤可浓度依赖性抑制食管癌细胞糖酵解过程,进而抑制细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤生长。; 杨涛王德莉黎啸林丽芳田丽; 关键词：旋覆代赭汤食管癌糖酵解增殖

小白菊内酯对食管癌细胞增殖、凋亡和能量代谢的影响: 2025年; 目的探讨小白菊内酯(PTL)对食管癌细胞增殖、凋亡和能量代谢的影响。方法对人食管癌细胞Eca109转染肝激酶(LK)B1的短发夹RNA(shRNA)重组pLKO.1质粒(LKB1-shRNA)及阴性对照质粒(NC-shRNA),然后应用不同浓度的小白菊内酯处理Eca109细胞。使用CCK-8检测试剂盒测量细胞活力。使用膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素(AnnexinⅤ-FITC)/碘化丙啶(PI)双重染色分析细胞凋亡。使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹分析检测LKB1、cleaved聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、磷酸化AMP-激活激酶(AMPK)-α和AMPK-α的蛋白表达。使用Screen Quest荧光法葡萄糖摄取检测试剂盒检测葡萄糖摄取。使用三磷酸腺苷(ATP)分析试剂盒测量细胞ATP水平。结果与未处理的Eca109细胞相比,10μmol/L PTL孵育24 h后细胞中LKB1的表达水平显著升高(P<0.05)。PTL处理显著抑制了Eca109细胞的增殖、葡萄糖摄取和ATP合成,并明显诱导了细胞凋亡(P<0.05)。PTL处理显著升高了p-AMPK-α、LKB1和cleaved PARP的蛋白相对表达量(P<0.05)。沉默LKB1则明显逆转了PTL对细胞增殖、凋亡、葡萄糖摄取和ATP合成的影响(P<0.05)。结论 PTL通过激活LKB1-AMPK轴来抑制食管癌细胞增殖、葡萄糖摄取和ATP合成,并诱导细胞凋亡。; 亚国伟杨秀丽王鹏飞黄国胜; 关键词：小白菊内酯食管癌葡萄糖摄取

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈