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- 一种人参提取物对食管癌细胞骨架的作用效果检测方法
- 本发明属于生物技术领域,尤其为一种人参提取物对食管癌细胞骨架的作用效果检测方法,包括以下步骤:S1、人参提取物试剂制备:首先使用烘干箱及研钵获取人参提取物粉末,为了缩短人参提取物粉末对食管癌细胞的作用时间,使用无血清培养...
- 许红梅孙浩曲凯歌王莹宋正勋王作斌
- 芒柄花黄素通过HNF4A抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭
- 2024年
- 目的分析芒柄花黄素(formononetin,FORM)通过肝细胞核因子4α(hepatocyte nuclear factor 4α,HNF4A)抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法使用不同浓度的芒柄花黄素处理EC109和KYSE510,利用CCK8检测细胞相对存活率和细胞的增殖,利用细胞克隆实验培养癌细胞,并检测加入芒柄花黄素前后细胞克隆数量,利用Transwell检测加入芒柄花黄素前后EC109和KYSE510细胞的迁移和侵袭。裸鼠皮下注射肿瘤细胞,加入芒柄花黄素,观察移植瘤体积和重量变化,并利用免疫组化检测移植瘤组织中Ki67蛋白表达。采用蛋白质印迹法检测芒柄花黄素对HNF4A基因表达的影响。构建稳定过表达HNF4A的EC109和KYSE510细胞系,加入芒柄花黄素,观察HNF4A的表达情况。结果加入芒柄花黄素后,EC109和KYSE510的细胞相对存活率明显降低(P<0.05),与0μmol/L芒柄花黄素作用比较,EC109细胞系在芒柄花黄素浓度≥150μmol/L时,细胞相对存活率降低显著(P<0.05),KYSE510细胞系在芒柄花黄素浓度≥120μmol/L时,细胞相对存活率降低显著(P<0.05);芒柄花黄素组EC109和KYSE510增殖、侵袭、迁移的细胞数量均明显低于对照组(P<0.05)。移植瘤体积和重量明显低于对照组(P<0.05),Ki67蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。随着芒柄花黄素浓度越高、作用时间越久,HNF4A蛋白表达下调更为明显。HNF4A过表达可以恢复芒柄花黄素抑制的细胞增殖、侵袭和迁移(P<0.05)。结论芒柄花黄素通过HNF4A抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。
- 周进才臧婷李昭杨钊李文海
- 关键词:食管癌细胞增殖迁移
- 肿瘤相关巨噬细胞PKM2表达对食管癌细胞恶性表型的影响
- 2024年
- 目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(Tumor associated macrophages,TAMs)中M2型丙酮酸激酶(Pyruvate kinase M2,PKM2)表达对食管癌细胞迁移、侵袭恶性表型的影响。方法慢病毒转染PKM2敲低/过表达质粒至THP-1细胞并诱导分化为TAMs,随机分为PKM2敲低组(PKM2 KD组)、PKM2敲低对照组(PKM2 KD NC组)、PKM2过表达组(PKM2 OE组)和PKM2过表达对照组(PKM2 OE NC组)。qRT-PCR检测PKM2及巨噬细胞表型标志物的表达;进一步与食管癌KYSE150细胞共培养后,Transwell实验检测食管癌细胞迁移和侵袭能力变化。将共培养细胞混合接种裸鼠皮下构建裸鼠荷瘤模型,免疫组化检测PKM2和CD163的表达,ELISA检测葡萄糖和乳酸水平。结果与PKM2 KD NC组相比,PKM2 KD组TAMs细胞内PKM2表达水平显著降低,NOS2表达上调(P均<0.05),CD163轻微下调(P>0.05),CCL5表达下调(P<0.05);与PKM2 OE NC组相比,PKM2 OE组TAMs细胞内PKM2表达水平显著升高,NOS2表达下调(P均<0.05),CD163轻微上调(P>0.05),CCL5表达上调(P<0.05)。共培养后,与PKM2 KD NC组相比,PKM2 KD组KYSE150细胞迁移和侵袭能力均显著下降(P均<0.001);与PKM2 OE NC组相比,PKM2 OE组KYSE150细胞迁移和侵袭能力均显著增强(P均<0.01)。细胞混合接种后,与CO-PKM2 KD NC组相比,CO-PKM2 KD组裸鼠皮下移植瘤体积和重量均减小(P>0.05),瘤体内PKM2和CD163表达下降(P均>0.05),血清葡萄糖和乳酸水平显著下降(P均<0.05);与CO-PKM2 OE NC组相比,CO-PKM2 OE组裸鼠皮下移植瘤体积和重量均增大(P>0.05),瘤体内PKM2和CD163表达上调(P均>0.05),血清葡萄糖和乳酸水平显著升高(P均<0.05)。结论PKM2表达变化影响TAMs细胞表型分化,而TAMs细胞中PKM2的表达可能通过无氧糖酵解作用,影响食管癌细胞的恶性表型。
- 刘清谭依依陈娇彭天元王薇卢晓梅
- 关键词:食管癌肿瘤相关巨噬细胞M2型丙酮酸激酶恶性表型
- 铁死亡抑制因子KIF20A对食管癌细胞生物学行为及铁死亡的影响
- 2024年
- 目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109细胞系,实验分组:对照组,KIF20A敲低组,KIF20A过表达组。通过CCK-8法,Transwell侵袭实验,细胞划痕实验检测KIF20A对Eca109细胞增殖,迁移能力的影响。采用RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导建立铁死亡应激模型,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果和对照组比较,KIF20A敲低组细胞增殖活力降低(P<0.05),KIF20A过表达组细胞增殖活力增加(P<0.05)。与对照组比较,KIF20A敲低组细胞侵袭及迁移能力降低(P<0.05),KIF20过表达组细胞侵袭及迁移能力增加(P<0.05)。RSL3诱导处理后,KIF20A敲低组细胞裂解液中GSH含量低于对照组(P<0.05),MDA含量高于对照组(P<0.05);KIF20A过表达组细胞结果与之相反。结论KIF20A在ESCC中高表达,其在Eca109细胞中发挥着促进增殖、侵袭、迁移及抑制铁死亡的作用。
- 热则耶·麦麦提祖农李秀娟刘玲李卉
- 关键词:食管鳞状细胞癌
- CXCR2在食管癌组织中的表达及其对食管癌细胞生物学行为的影响
- 2024年
- 目的:探讨CXC受体2(CXCR2)在食管鳞癌组织中的表达及其对食管癌细胞生物学行为的影响。方法:收集手术切除的食管鳞癌组织74例作为研究组,其配对的癌旁正常食管组织74例作为对照组,采用免疫组织化学染色检测CXCR2的表达,比较研究组与对照组间CXCR2表达水平的差异,分析CXCR2表达及其与临床病理特征的关系。并采用CCK-8试剂盒、平板集落形成实验、细胞迁移和侵袭实验检测CXCR2拮抗剂SCH527123对食管癌细胞KYSE30生物学行为的影响。结果:与对照组比较,CXCR2在食管鳞癌研究组中的阳性表达率为73.0%(54/74),明显高于对照组13.5%(10/74),差异具有统计学意义(χ^(2)=53.298,P=0.000)。CXCR2的表达与食管鳞癌分化程度和淋巴结转移密切相关(χ^(2)=5.515,P=0.019;χ^(2)=7.320,P=0.007);与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大体分型、肿瘤直径、浸润深度、脉管瘤栓及神经侵犯均无明显相关关系(P>0.05)。在体外细胞实验中,与对照组相比,CXCR2拮抗剂SCH527123显著抑制食管癌细胞KYSE30的增殖、迁移和侵袭(均为P<0.05)。结论:CXCR2在食管鳞癌组织中表达上调且与患者的不良预后相关,CXCR2拮抗剂SCH527123可以抑制食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭,推测CXCR2可能是食管癌潜在的预测和靶向治疗的分子标志物。
- 黄丛改刘清郑树涛刘涛谭依依彭天元陈娇卢晓梅
- 关键词:CXCR2食管癌病理特征靶向治疗生物学行为
- 卡非佐米联合碘-125粒子照射促进人食管癌细胞KYSE-150凋亡的机制研究
- 2024年
- 目的探索卡非佐米(carfilzomib,CFZ)联合碘-125(iodine-125,^(125)I)粒子照射对人食管癌细胞KYSE-150增殖、衰老和凋亡的影响,并研究相关机制。方法将KYSE-150细胞与CFZ共孵育24 h,然后采用CCK-8法评估CFZ的毒性作用并筛选研究浓度。分别使用CFZ、^(125)I粒子照射(6 Gy),以及CFZ和^(125)I粒子的联合治疗处理KYSE-150细胞。通过EdU法检测细胞增殖,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老,流式细胞术检测细胞周期和凋亡。通过蛋白免疫印迹法检测与DNA损伤、内质网应激、凋亡和凋亡通路相关的蛋白表达。通过siRNA沉默CHOP基因后,细胞经联合治疗处理,随后评估凋亡相关蛋白的改变。结果CFZ浓度≥20 nmol/L时,细胞活力受限。20 nmol/L的CFZ处理24 h对细胞增殖、DNA损伤、细胞衰老和凋亡的影响不显著。相较于^(125)I粒子单一治疗,联合治疗进一步抑制细胞增殖,加重DNA损伤,下调S期和G2/M期细胞比例,加剧内质网应激,促进细胞凋亡。蛋白水平研究显示,CFZ通过内源性凋亡通路促进^(125)I粒子诱导的细胞凋亡。联合治疗诱导的内源性细胞凋亡由PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路介导,且不依赖于p53。此外,CFZ能促使^(125)I粒子诱导的衰老细胞死亡。结论CFZ联合^(125)I粒子照射能抑制细胞增殖、加重DNA损伤和内质网应激、通过PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路促进细胞凋亡、并促使衰老细胞死亡;CFZ是^(125)I粒子有效的增敏剂。
- 王超王浩孙柏袁野羌伟光石红兵
- 关键词:碘-125粒子食管癌凋亡细胞衰老
- 吉马酮抑制JAK2/STAT3信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
- 2024年
- 目的 探讨吉马酮抑制蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导子与激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 甲基噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度(0、10、20、40、80、160和320μmol/L)的吉马酮分别处理人食管癌细胞Eca109和KYSE450以及人食管上皮细胞Het-1A后的细胞存活率。将Eca109细胞分为对照组(常规培养)、吉马酮低剂量组(40μmol/L吉马酮干预24 h)、吉马酮中剂量组(80μmol/L吉马酮干预24 h)、吉马酮高剂量组(160μmol/L吉马酮干预24 h)、Coumermycin A1组(10μmol/L JAK2激活剂coumermycin A1+160μmol/L吉马酮干预24 h)和AG490组(50μmol/L JAK2抑制剂AG490+160μmol/L吉马酮干预24 h)。Transwell检测细胞迁移和侵袭能力。平板克隆实验检测细胞克隆能力。流式细胞术检测细胞凋亡和周期。Western blot检测JAK2、磷酸化JAK2(phos-JAK2,p-JAK2)、STAT3、p-STAT3、Ki-67、Bax、Bcl-2和p53表达情况。结果 与0μmol/L比较,10、20、40、80、160和320μmol/L的吉马酮处理下,Eca109和KYSE450细胞存活率均呈浓度依赖性降低(均P<0.05),半抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC_(50))分别为(98.18±2.12)μmol/L和(154.77±2.32)μmol/L,而Het-1A细胞存活率差异无统计学意义(均P>0.05)。由于吉马酮对Eca109细胞效果更明显,后续选择Eca109细胞并采用40、80和160μmol/L吉马酮浓度进行作用机制研究。与对照组比较,吉马酮低、中和高剂量组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-STAT3、Ki-67和Bcl-2蛋白表达均降低(均P<0.05),Eca109细胞G_(0)/G_(1)期比例、早期凋亡率和总凋亡率以及Bax和p53表达均升高(均P<0.05)。与吉马酮高剂量组比较,Coumermycin A1组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-STAT3、Ki-67和Bcl-2蛋白表达均增加,Eca109细胞G_(0)/G_(1)期比例、早期凋亡率和总凋亡率以及Bax和p53
- 马骏刘倩王孝彬
- 关键词:食管癌吉马酮细胞增殖细胞凋亡细胞侵袭
- miR-203a-3p对食管癌细胞侵袭迁移能力的影响及其与Survivin的靶向调控关系
- 2024年
- 目的观察微小RNA(miR)-203a-3p对食管癌细胞侵袭、迁移能力的影响并分析其与Survivin的靶向调控关系。方法收集对数生长期的食管癌细胞TE-1及正常食管黏膜上皮细胞HEEC,RT-qPCR法检测细胞miR-203a-3p、Survivin mRNA。双荧光素酶报告基因检测法分析miR-203a-3p与Survivin的靶向调控关系。将TE-1细胞分为对照组、miR-203a-3p模拟组、miR-203a-3p抑制组及阴性对照组。miR-203a-3p模拟组转染miR-203a-3p mimic,miR-203a-3p抑制组转染miR-203a-3p inhibitor,阴性对照组转染miR-203a-3p NC,对照组不进行转染,RT-qPCR法验证转染效率。采用MTT法检测转染后2、12、24、36、48 h的细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果食管癌细胞中miR-203a-3p mRNA表达低于正常食管黏膜上皮细胞,Survivin mRNA表达高于正常食管黏膜上皮细胞(P均<0.05)。TargetScan数据库分析显示,Survivin基因在3′UTR端存在7个连续的可以与miR-203a-3p互补的核苷酸序列;双荧光素酶报告基因实验结果显示,共转染Survivin-WT和miR-203a-3p mimic质粒的TE-1细胞荧光素酶活性低于其他细胞(P<0.05)。培养12、24、36、48 h时细胞活力miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05);细胞迁移距离及侵袭细胞数miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05)。结论miR-203a-3p高表达可抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与靶向负调控Survivin有关。
- 郑竞雄黄景涛孙光蕊赵宝山梁宗英
- 关键词:食管癌SURVIVIN细胞侵袭细胞迁移
- SND1在食管鳞癌细胞中的表达及对食管癌细胞恶行生物学行为的影响
- 2024年
- 目的研究葡萄球菌核酸酶结构域蛋白1(SND1)基因在人食管鳞状细胞癌(ESCC)中表达水平的表达及对食管癌细胞恶行生物学行为的影响。方法qRT-PCR及Western blot检测SND1在ESCC细胞株中翻译和转录水平的改变。运用sh-SND1病毒载体构建出SND1稳定干扰的ESCC细胞株模型,利用克隆形成,Transwell小室及流式细胞术等细胞生物学手段研究SND1基因对ESCC细胞增殖和转移、凋亡的影响,运用动物实验研究SND1基因在体内对ESCC细胞的影响。结果qRT-PCR和Western blot的实验结果表明SND1在ESCC细胞中的转录和翻译水平高于人正常食管上皮细胞(HEEC);经过培养、染色、拍照和通过统计学分析细胞表型实验数据,结果显示干扰SND1基因表达可显著抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力;干扰SND1的表达抑制体内食管癌细胞的增殖能力;化疗药物敏感实验结果显示SND1干扰组食管癌细胞对CPT的敏感性增加,细胞凋亡率明显升高。结论SND1在食管癌细胞中表达上调及促进食管癌细胞恶性生物学行为。
- 尹辉吴剑胡智黄山闫群伦戴天阳
- 关键词:食管癌凋亡
- LINC00240调节miR-124-3p/UHRF1轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
- 2024年
- 目的探讨LINC00240调节miR-124-3p/环指域泛素样蛋白1(UHRF1)轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR检测食管鳞状癌(ESCC)组织与癌旁组织,ESCC细胞系(ECA109、TE-13、EC9706和KYSE-150)与正常食管上皮HET-1A细胞中LINC00240、miR-124-3p、UHRF1 mRNA表达水平;以ECA109细胞为研究对象,分组分别为shRNA-NC组(转染shRNA阴性对照)、sh-LINC00240组(转染LINC00240 shRNA)、sh-LINC00240+miR-124-3p-inhibitor组(共转染sh-LINC00240与miR-124-3p-inhibitor)、sh-LINC00240+inhibitor-NC组(共转染sh-LINC00240与inhibitor-NC),并以未经处理的ECA109细胞为对照组,Western Blot检测P21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、UHRF1蛋白表达;CCK-8检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭及迁移;双荧光素酶验证miR-124-3p与LINC00240、UHRF1关系。通过裸鼠注射ECA109细胞建立裸鼠移植瘤实验,单细胞悬液(4×10^(6)细胞/ml)用一次性无菌注射器皮下注射到裸鼠背部,并依次分为模型组、NC组、干扰LINC00240组,分离肿瘤,分析肿瘤质量及成瘤个数。结果ESCC组织及细胞中LINC00240、UHRF1 mRNA表达显著增加,miR-124-3p表达显著降低(P<0.05)。sh-LINC00240组增殖率、侵袭与迁移数、LINC00240、MMP-2、UHRF1 mRNA及蛋白表达较对照组、shRNA-NC组显著降低,P21、miR-124-3p表达显著增加(P<0.05);sh-LINC00240+miR-124-3p-inhibitor组增殖率、侵袭与迁移数、MMP-2、UHRF1 mRNA及蛋白表达较sh-LINC00240+inhibitor-NC组显著增加,P21、miR-124-3p表达显著降低(P<0.05),LINC00240表达差异无统计意义(P>0.05)。miR-124-3p与LINC00240、UHRF1具有靶向关系。干扰LINC00240组较模型组、NC组肿瘤质量、成瘤个数显著减少(P<0.05)。结论干扰LINC00240可抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭,可能与上调miR-124-3p/UHRF1轴有关。
- 孙晓男周洋王秋艳程春
- 关键词:食管癌细胞增殖
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