目的分析反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)大鼠模型的下丘脑和食管组织中TRPV1、CRF1的表达,初步探讨TRPV1、CRF1在RE发病机制中的作用。方法采用贲门肌部分切开+幽门半结扎法构建9只RE大鼠模型,以9只假手术大鼠作为对照组。应用免疫组化、Western blotting、qRT-PCR分别检测RE大鼠和对照组大鼠下丘脑、食管下段组织中TRPV1、CRF1的蛋白、mRNA表达情况。结果RE大鼠模型食管大体标本呈充血表现,但未见明显糜烂、溃疡,下丘脑组织大体标本无明显变化。RE大鼠下丘脑TRPV1、CRF1的蛋白表达显著高于对照组大鼠、mRNA相对表达量显著高于对照组大鼠。RE大鼠和对照组大鼠下丘脑组织TRPV1蛋白表达秩均值、秩和分别是13.44 vs 5.56、120 vs 50;RE大鼠和对照组大鼠下丘脑组织CRF1蛋白表达秩均值、秩和分别是12.78 vs 6.22、115 vs 56。RE大鼠与对照组大鼠食管下段组织TRPV1、CRF1蛋白、mRNA表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论RE大鼠下丘脑组织中TRPV1、CRF1表达显著升高,其可能在中枢层面参与RE的病理过程,这为进一步研究RE的发病分子机制提供新的视角。
目的利用原子力显微镜(atomic force microscope,AFM)探究食管组织纳米尺度下的硬度性能。方法以猪食管作为实验材料,借助AFM研究不同加载率、压入深度及停留时间下食管组织的硬度性能。结果食管组织在纳米尺度下的硬度与加载率及压入深度呈现出强相关性,硬度随着加载率的增大而增大,而随着压入深度的增加而减小。食管组织硬度性能的差异性与食管组织的黏弹性及黏塑性相关,主要包括接触应力、能量转换及应变塑性梯度等。结论实验结果对于临床诊断、手术操作及人工材料开发具有重要的意义,从微观尺度上揭示食管组织的力学性能变化规律。
目的探讨8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)以及炎症因子在胃食管反流病(GERD)合并心房颤动(AF)患者食管黏膜中的表达及其在AF发生中的意义。方法按照纳入、排除标准选取2017年1月至2018年11月间在新疆维吾尔自治区人民医院收治的90例患者设为研究组。同期完成体检的23例健康受试者设为对照组。研究组均行24 h动态心电图、24 h pH值监测、高分辨率食管测压监测并内镜下取食管齿状线上3 cm处的局部黏膜作为标本,后续采用HE染色、免疫组化、RT-PCR、ELISA等方法分析组织炎症程度、氧化损伤标记物8-OHdG及炎症因子[单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α]的表达及血清浓度。结果根据患者的临床表现,内镜及24 h动态心电图检查,将其分为GERD合并AF组(AF组)、GERD不合并AF组(非AF组)和对照组。食管24 h pH监测比较显示,AF组弱酸反流(40.05)。光镜下观察发现,对照组黏膜组织形态基本完整,未见水肿或中性粒细胞等免疫细胞的浸润;非AF组可见中度中性粒细胞的浸润和炎症反应;而AF组食管黏膜组织出现不同程度的中性粒细胞,嗜酸性粒细胞等免疫细胞的浸润、乳头延长、水肿等炎症性改变。AF组炎症评分达到高峰,并显著高于非AF组(P<0.01)。免疫组化结果发现,对照组8-OHdG主要表达在食管上皮层、黏膜及黏膜下层,而AF组8-OHdG的表达几乎覆盖全层黏膜,表示严重的组织氧化损伤。RT-PCR和ELISA实验发现,与对照组相比,8-OHdG、MCP-1、IL-8、TNF-α的mRNA相对表达量以及其血清浓度,在非AF组和AF组中明显上升,且AF组中达到高峰,三组之间差异具有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关性分析得出,AF组中8-OHdG血清浓度分别与Demeester评分及MCP-1、IL-8、TNF-α血清浓度之间具有正相关关系(P<0.01)。结论 8-OHdG以及炎症因子(MCP-1、IL-8、TNF-α)在GERD合并AF患者食管黏膜的表达及血清浓度显著
