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基于Klotho/血管紧张素Ⅱ1型受体信号通路探讨大蒜素对盐敏感性高血压模型大鼠肾脏的影响: 2024年; 目的基于Klotho/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)信号通路探讨大蒜素对盐敏感性高血压(SSH)模型大鼠肾脏的影响。方法本实验时间为2022年2—6月。将24只健康SPF级Dahl盐敏感大鼠随机分为正常盐组、高盐组和高盐+大蒜素组,每组8只。正常盐组大鼠给予0.3%氯化钠饲料喂养。高盐组和高盐+大蒜素组大鼠给予8%氯化钠饲料喂养以制备SSH模型,在此基础上,高盐+大蒜素组大鼠给予大蒜素16 mg/kg口服。三组大鼠均干预4周。比较三组大鼠干预前及干预1、2、3、4周尾动脉收缩压,干预4周后肾功能指标[尿蛋白、血肌酐及肾脏重量/体质量(KW/BW)比值]、肾组织病理学改变、氧化应激指标[丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平]和肾组织Klotho、AT1R表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量。结果干预1周,高盐组大鼠尾动脉收缩压高于正常盐组(P<0.05);干预2、3、4周,高盐组大鼠尾动脉收缩压高于正常盐组,高盐+大蒜素组大鼠尾动脉收缩压低于高盐组(P<0.05)。干预4周后,高盐组大鼠尿蛋白、血肌酐、KW/BW比值高于正常盐组,高盐+大蒜素组大鼠尿蛋白、血肌酐、KW/BW比值低于高盐组(P<0.05)。HE染色结果显示,与正常盐组相比,高盐组大鼠肾间质伴有炎症浸润;与高盐组相比,高盐+大蒜素组大鼠肾脏病理损伤相对减轻,局部可见少量炎症细胞浸润。Masson染色结果显示,与正常盐组相比,高盐组视野内观察到大量胶原纤维沉积,肾组织纤维化严重;与高盐组相比,高盐+大蒜素组大鼠肾组织纤维化明显减轻。干预4周后,高盐组大鼠肾组织丙二醛水平高于正常盐组,肾组织SOD、GSH水平低于正常盐组(P<0.05);干预4周后,高盐+大蒜素组肾组织丙二醛水平低于高盐组,肾组织SOD、GSH水平高于高盐组(P<0.05)。干预4周后,高盐组大鼠肾组织Klotho表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量低于正常盐组,AT1R表达水平及其mRNA�; 赵伟张瑶唐荣杰霍迎新廉秋芳; 关键词：高血压盐敏感性高血压肾脏 KLOTHO

黄精多糖对妊娠期高血压模型大鼠胎盘组织TGF-β/Smad信号通路的作用研究: 2024年; [目的]探讨黄精多糖对妊娠期高血压模型大鼠胎盘功能的影响与机制。[方法]受孕雌性大鼠随机分为对照组、模型组、黄精多糖(低、中、高)剂量组(100、200、400 mg/kg)和硫酸镁组(100 mg/kg),每组10只。除对照组外,其余组大鼠皮下注射L-精氨酸甲酯构建妊娠期高血压模型。检测血压、24 h蛋白尿、胎鼠体质量、胎盘质量;苏木素-伊红(HE)检测胎盘组织病理学;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测胎盘组织白介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western Blot检测胎盘组织紧密连接蛋白-1(ZO-1)、封闭蛋白(OCLN)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-Smad3、Smad3蛋白表达。[结果]与对照组比较,模型组大鼠血压、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α含量及TGF-β1、p-Smad3蛋白表达显著升高,胎鼠体质量、胎盘质量、IL-10含量及ZO-1、OCLN、VEGF蛋白表达显著降低(P<0.05),且胎盘组织出现病理学损伤。与模型组比较,各给药组大鼠血压、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α含量及TGF-β1、p-Smad3蛋白表达显著降低,胎鼠体质量、胎盘质量、IL-10含量及ZO-1、OCLN、VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05),同时胎盘组织病理学损伤减轻。[结论]黄精多糖可抑制妊娠期高血压模型大鼠胎盘中TGF-β/Smad信号通路激活,改善胎盘功能障碍。; 周芳芳刘宇马双玲李晓倩张新宁李辞妹毕晶晶李国芸; 关键词：妊娠期高血压胎盘功能黄精多糖 TGF-Β/SMAD信号通路

室旁核硫化氢对高盐诱导高血压模型大鼠PI3K/Akt通路及血压的影响被引量：5: 2023年; 背景:室旁核是心血管调节中枢,其对外周交感神经和血压的调控起着重要作用。硫化氢(H2S)作为一种新型气体信号分子,具有抗炎、抗氧化等作用,其合成酶在室旁核存在表达,其在高血压的作用机制仍需进一步研究。目的:研究室旁核H2S对高盐诱导的高血压大鼠血压、外周交感神经活动及室旁核PI3K/Akt通路的影响,探讨其在高血压中的作用及中枢机制。方法:雄性Dahl盐敏感性大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、正常干预组、高盐模型组和高盐干预组,2个高盐组大鼠给予高盐饲料喂养4周,每周用尾动脉血压测量仪监测大鼠血压。4周后,干预组大鼠双侧室旁核通过微型渗透泵持续注射H2S缓释剂GYY4137,正常对照组和高盐模型组均给予等量人工脑脊液。干预6周后取材,ELISA法检测血浆去甲肾上腺素和室旁核H2S水平,Western blot、免疫组化法检测室旁核中的PI3K-p85、p-Akt和t-Akt的蛋白表达。结果与结论:①与正常对照组相比,高盐模型组的平均动脉压、血浆去甲肾上腺素水平明显升高(P<0.01);与高盐模型组相比,高盐干预组平均动脉压、去甲肾上腺素水平明显下降(P<0.01);②与正常对照组相比,高盐模型组室旁核中PI3K-p85和p-Akt的蛋白表达明显升高(P<0.01);与高盐模型组相比,高盐干预组室旁核中PI3K-p85和p-Akt的蛋白表达明显下降(P<0.01);③以上结果表明,室旁核H2S在高盐诱导的高血压中具有抑制外周交感神经活动、降低血压的作用,其在降低血压时可明显抑制室旁核PI3K/Akt通路,这将为高血压的临床治疗寻找新的靶点,并为新药开发奠定了理论基础。; 张东东谷青芸尤清欣金颖新张嘉倪王浩然王凤月陈淑月苏嘉璐梁衍锋; 关键词：硫化氢高血压室旁核 PI3K/AKT通路

当归甙调控FOXO1干预高血压模型大鼠的血管内皮功能障碍: 2023年; 背景:当归甙可调控细胞氧化应激水平,但其在高血压诱导的内皮细胞氧化损伤中的作用尚不清楚。目的:探讨当归甙是否通过调控叉头框转录因子O1(Forkhead box O1,FOXO1)表达调控高血压诱导的血管内皮功能障碍。方法:(1)体内使用肾主动脉缩窄法建立高血压大鼠模型,40只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组;高血压组;高血压+25 mg/kg当归甙组;高血压+50 mg/kg当归甙组。采用TUNEL染色检测大鼠胸主动脉内皮细胞凋亡情况。(2)体外利用50μmol/L H_(2)O_(2)刺激人脐静脉血管内皮细胞建立细胞氧化损伤模型,分为:对照组;H_(2)O_(2)组;H_(2)O_(2)+当归甙组(10,20,40μmol/L当归甙);H_(2)O_(2)+Vector(阴性对照载体)组;H_(2)O_(2)+pcDNA-FOXO1组;H_(2)O_(2)+当归甙(40μmol/L)+Scramble(阴性对照载体)组;H_(2)O_(2)+当归甙(40μmol/L)+si-FOXO1组。采用MTT和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况;采用ELISA检测血清和人脐静脉血管内皮细胞中血管紧张素Ⅱ、丙二醛和一氧化氮水平,以及胸主动脉组织和人脐静脉血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1和E-选择素水平;采用RT-qPCR和Western blot检测胸主动脉组织和人脐静脉血管内皮细胞中FOXO1 mRNA和蛋白表达。结果与结论:(1)在体内,与假手术组比较,高血压模型大鼠血压和细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),FOXO1 mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05),血管紧张素Ⅱ、丙二醛、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1和E-选择素水平明显升高(P<0.05),一氧化氮水平明显降低(P<0.05)。当归甙以剂量依赖方式改善高血压大鼠血管功能障碍。(2)在体外,与对照组比较,H_(2)O_(2)组细胞增殖、FOXO1表达水平、一氧化氮水平明显降低(P<0.05),细胞凋亡及丙二醛、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1和E-选择素水平明显升高(P<0.05)。当归甙或FOXO1过表达可改善H_(2)O_(2)诱导的人脐静脉血管内皮细胞功能�; 张希倩谭高峰孙晓泽庞欣韩宇; 关键词：FOXO1 高血压氧化应激内皮细胞功能障碍

复方野菊花提取物对肝火亢盛型高血压模型大鼠的作用研究被引量：3: 2023年; 目的探讨复方野菊花提取物对肝火亢盛型高血压大鼠模型的影响及降压作用机制。方法自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)ig复方附子汤建立肝火亢盛型高血压大鼠模型,给予复方野菊花提取物干预后,检测大鼠中医证候指标、心率和血压,测定血清与肾脏中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone dystem,RAAS)相关因子的含量,检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及血脂水平,观察靶器官组织形态学变化。结果复方野菊花提取物能显著降低模型大鼠眩晕恢复时间、面温、耳温、尿液吸光度(P<0.01),增加唾液分泌量及粪便含水量(P<0.01),缓解模型大鼠尖叫、攻击、打斗、撕咬等攻击性行为;显著降低模型大鼠心率、收缩压、舒张压和平均动脉压(P<0.05、0.01);显著降低血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)和ET-1水平(P<0.01),升高NO水平(P<0.01);改善心脏、肾脏及胸主动脉组织结构异常;降低血清中醛固酮(aldosterone,ALD)、肾素、血管紧张素-Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)水平(P<0.05、0.01),降低肾脏肾素、Ang-Ⅱ、ACE和胸主动脉Ang-Ⅱ的蛋白表达(P<0.05、0.01),增加肾脏ACE2蛋白表达(P<0.01)。结论复方野菊花提取物能够缓解高血压模型大鼠肝火亢盛证,改善模型大鼠的内皮状态,其降压机制可能与抑制RAAS过度激活有关。; 魏柯健俞静静苏洁徐洁胡雪灵周衡朴何梓雯颜美秋陈素红吕圭源; 关键词：高血压肝火亢盛证肾素-血管紧张素-醛固酮系统京尼平苷酸蒙花苷

基于Rho/ROCK信号通路探讨滋阴潜阳方对自发性高血压模型大鼠心肌纤维化的作用机制: 目的:观察滋阴潜阳方(ZQD)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞Rho/ROCK信号通路的影响,以Rho/ROCK信号通路为靶点,探讨其与心肌纤维化(MF)之间的关系,探讨ZQD干预MF的可能机制。方法:将40只雄性1...; 王奇林; 关键词：自发性高血压心肌纤维化 RHO/ROCK信号通路

基于血管紧张素Ⅱ/一氧化氮信号通路探究N-苄苯乙烯胺对妊娠期高血压模型大鼠的干预机制被引量：1: 2023年; 目的基于血管紧张素Ⅱ/一氧化氮(AngⅡ/NO)信号通路探究N-苄苯乙烯胺(AG490)对妊娠期高血压(HDCP)模型大鼠的干预机制。方法 2021年1—5月,选取30只雌性大鼠,随机数字表法选取10只为正常组,其余20只建立HDCP模型,建模成功后使用随机数字表法分为HDCP组、AG490组各10只,AG490组大鼠腹腔注射5 mg/kg AG490,正常组、HDCP组大鼠腹腔注射等量生理盐水。检测三组大鼠血压、平均动脉压、24 h尿蛋白水平,免疫透射比浊法检测血肌酐、血尿素氮水平,酶联免疫吸附实验法检测炎症反应、氧化应激指标及AngⅡ、NO水平。检测三组大鼠胎盘质量及胎鼠情况,蛋白质印迹法检测内源性酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)通路蛋白表达。结果HDCP组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压水平分别为(150.37±7.23)mmHg、(107.28±5.41)mmHg、(131.29±6.18)mmHg,AG490组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压水平分别为(121.25±5.91)mmHg、(86.22±4.26)mmHg、(97.35±5.11)mmHg,与HDCP组比较,AG490组大鼠血压、平均动脉压水平较低(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平较低(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、过氧化脂水平较低,过氧化氢酶(CAT)水平较高(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠胎盘质量、胎鼠体长、体质量较高(P<0.05)。HDCP组大鼠AngⅡ水平为(67.81±7.69)ng/L,NO水平为(41.17±5.39)moL/L,AG490组大鼠AngⅡ水平为(45.23±5.64)ng/L,NO水平为(54.62±6.57)moL/L,与HDCP组比较,AG490组大鼠AngⅡ水平较低,NO水平较高(P<0.05)。与HDCP组比较,AG490组大鼠JAK2、STAT3、SOCS1相对表达量较低(P<0.05)。结论使用JAK2抑制剂AG490对HDCP模型大鼠进行干预,大鼠血压水平、肾功能明显改善,大鼠炎症反应、氧化应激减轻,胎鼠状况改善,大鼠内皮功能得到提升,JAK; 刘艳刘晓夏朱一麟; 关键词：肌酸酐转录激活因子3 过氧化脂质类

番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用被引量：7: 2022年; 目的研究番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用。方法从60只健康SD大鼠中随机取10只作为正常组;另外50只大鼠复制高血压模型,将其中建模成功的44只采用随机体质量排序法分为模型组、茴香霉素组[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激活剂,1 mg/kg]、番石榴叶总黄酮+茴香霉素组(200 mg/kg番石榴叶总黄酮+1 mg/kg茴香霉素)、番石榴叶总黄酮组(200 mg/kg),每组11只。正常组和模型组大鼠灌胃3%羟甲基纤维素钠溶液,其余各组大鼠灌胃相应药液,每天1次,连续6周。检测大鼠血压(收缩压、舒张压、平均动脉压)水平和心脏指数、左心室指数;检测大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平;观察大鼠心肌组织的病理形态学变化;检测大鼠心肌组织中p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的表达水平。结果与正常组比较,茴香霉素组、模型组大鼠的收缩压、舒张压、平均动脉压水平,心脏指数、左心室指数和心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05);心肌细胞肥大,心肌纤维走向紊乱,心肌纤维间结缔组织疏松水肿、增生,炎症细胞浸润增多等。与茴香霉素组、模型组比较,番石榴叶总黄酮+茴香霉素组、番石榴叶总黄酮组大鼠上述指标水平均显著降低(P<0.05);心肌细胞稍大、排列尚可,心肌细胞肥大程度及结缔组织疏松水肿、增生情况减轻,且番石榴叶总黄酮组的改善效果更为显著(P<0.05)。结论番石榴叶总黄酮可降低高血压模型大鼠的血压水平,并改善其心肌肥厚,其作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路活性及炎症因子表达有关。; 余淑华何春琳张培杨东伟; 关键词：高血压心肌肥厚 P38丝裂原活化蛋白激酶炎症因子

脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压模型大鼠血清hs-CRP及血管形态的影响: 2022年; 目的观察脑清通颗粒对肝热痰瘀高血压模型大鼠血清超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)及血管形态的影响。方法采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、西药组和中药大、中、小剂量组。正常对照组除给予生理盐水10 ml/kg灌胃外,不进行其他任何干预措施。其余各组均给予环孢菌素A 25 mg/kg皮下注射(2 ml/kg)、高脂乳剂灌胃(10 ml/kg)、附子溶液灌胃(相当于2 g生药/kg)进行造模,并灌胃给药1次/d,模型对照组给予生理盐水10 ml/kg,西药组给予卡托普利10 mg/kg,中药大、中、小剂量组分别给予脑清通颗粒5.2 g/kg、2.6 g/kg、1.3 g/kg,灌胃量均为10 ml/kg,1次/d,连续21 d。结果与空白对照组比较,模型对照组对照组血压和血清中hs-CRP升高,差异有统计学意义(P<0.01),光镜下显示模型对照组血管形态明显紊乱;与模型对照组比较,西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组均可降低血压和血清hs-CRP,血压下降以第3周为著,均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);西药组、中药大剂量组、中药中剂量组血管中、内膜不同程度改善,中药大剂量组改善最为明显。结论脑清通颗粒可使肝热痰瘀证高血压大鼠血清炎症反应降低,此机制可能是中药调整血压,改善高血压血管重塑的重要环节。; 周海哲严亚锋辛宝钱文文; 关键词：高血压血管炎症

复方野菊花提取物对代谢性高血压模型大鼠的降压作用研究被引量：5: 2022年; 目的观察复方野菊花提取物对高糖、高脂、饮酒所致代谢性高血压模型大鼠的作用及可能机制。方法采用高糖、高脂饲料复合梯度饮酒建立代谢性高血压大鼠模型,造模成功后,大鼠每天灌胃给予复方野菊花提取物(5.25、3.50、1.75 g·kg^(-1))连续4周。每周测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);取血检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿酸(UA)、葡萄糖(GLU)、醛固酮(ALD)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、血管紧张素转换酶(ACE)水平;ELISA法测定肾组织中Ang-Ⅱ及ACE水平;免疫组化法检测ACE、血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白表达;Western Blot法测定Ang-Ⅱ蛋白表达;HE染色观察心脏、胸主动脉及肾脏组织形态学改变。结果与模型组比,复方野菊花提取物能明显降低模型大鼠收缩压、舒张压及平均动脉压(P<0.05,P<0.01);降低血清TC、TG、UA及GLU含量(P<0.05,P<0.01);并能改善心脏、肾脏及胸主动脉组织形态学改变;可降低血清中ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE水平(P<0.05,P<0.01);抑制肾脏中Ang-Ⅱ(P<0.01)、ACE(P<0.05,P<0.01)蛋白表达,增加ACE2蛋白表达。结论复方野菊花提取物具有改善代谢性高血压模型大鼠的作用,其降压机制可能与抑制过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)有关。; 徐洁苏洁魏柯健黄启迪陈素红吕圭源; 关键词：野菊花代谢性高血压

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