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乳鼠 成 纤维细胞 对乳鼠 心肌细胞 的影响探索 2019年 目的成 纤维细胞 是整个心脏的一种重要的细胞 类型组成 ,大量研究表明,成 纤维细胞 在调控心肌细胞 成 熟方面起着很重要的作用,最近的研究发现,不管在体内还是体外,通过一定的因子进行干扰后,可以将心脏的成 纤维细胞 转变为心肌样的细胞 ,从而达到心梗小鼠 纤维 化面积减少达到治疗的作用。方法利用共培养实验在体外探究乳鼠 的成 纤维细胞 对乳鼠 心肌细胞 的成 熟是否会起到一定的作用,分离出生1天和出生4天的乳鼠 的成 纤维细胞 和心肌细胞 ,并将心肌细胞 永久性染色,分别组合进行共培养实验,在分选出心肌细胞 进行定量检测。结果在体外,出生1天和出生4天的乳鼠 成 纤维细胞 对心肌细胞 的发育并不能起到直接的调控作用。结论细胞 微环境对心肌细胞 成 熟的调节存在更复杂的机制,出生4天内的小鼠 心脏成 纤维细胞 并不能直接影响乳鼠 心肌细胞 的发育。 李峥 王利关键词:乳鼠 成纤维细胞 心肌细胞 纳米TiO_2对鼠 成 纤维细胞 Balb/c3T3遗传毒性的研究 被引量:1 2017年 目的探讨不同粒径、不同浓度的纳米TiO_2对鼠 成 纤维细胞 的遗传毒性效应。方法分别用含有0μg/ml(对照组)、1μg/ml、10μg/m1、100μg/m1,浓度的30nm和50nm的Ti0_2的DMEM培养基培养鼠 成 纤维细胞 Balb/c3T3,24h后,采用单细胞 凝胶电泳实验方法检测DNA损伤,评价毒性效应。结果与对照组比较,30nm和50nm的Ti0_2颗粒当浓度大于1μg/ml时均可对细胞 产生遗传毒性效应,差异显著(P<0.05),且随着浓度的增加毒性作用增强,当TiO_2浓度为1 00μg/ml时毒性作用最强。结论纳米二氧化钛对小鼠 成 纤维细胞 具有遗传毒性作用,且遗传毒性与纳米TiO_2浓度呈剂量依赖效应。 哈森 朱金玲 翟玉珊 祝嘉敏 陈文超 金绍静 何春玖关键词:纳米TIO2 鼠成纤维细胞 遗传毒性 分别转染TBX18后乳鼠 成 纤维细胞 对心肌细胞 搏动频率的影响 2017年 目的用TBX18分别转染成 纤维细胞 (CFs)与心肌细胞 (NRVMs),探究转染的成 纤维细胞 对整个共培养系统的影响。方法用TBX18分别转染乳鼠 心脏CFs与NRVMs,并分成 5组:NRVMs组,TBX18-NRVMs组,TBX18-NRVMs+CFs组,TBX18-NRVMs+GFP(绿色荧光蛋白)-CFs组与TBX18-NRVMs+TBX18-CFs组。培养7d后观察并比较各组细胞 的搏动频率。结果共培养7d后发现TBX18可显著提高心肌细胞 的自发搏动[(94.20±7.38)b/min vs.(62.10±11.67)b/min,P<0.01],且相比TBX18-NRVMs组,GFP-CFs或CFs与TBX18-NRVMs共培养并没有明显改变搏动频率,但CFs具有减缓心肌自发搏动的趋势,经TBX18转染后的CFs与TBX18-NRVMs共培养可显著提高心肌细胞 的搏动频率[(118.50±7.25)b/min vs.(82.80±15.82)b/min,P<0.01]。结论在分别转染TBX18的成 纤维细胞 与心肌细胞 共培养系统中,成 纤维细胞 可显著提高心肌细胞 的搏动频率。 权大君 曹政 李奇 孔彬 王光记关键词:成纤维细胞 乳鼠心肌细胞 生物起搏 GLP-1拮抗活性氧对AGEs诱导乳鼠 成 纤维细胞 凋亡的保护作用 2017年 为研究胰高血糖素样肽-1(Glucogon like peptide-1,GLP-1)对晚期糖基化终产物(Advanced Glycation End Products,AGEs)诱导成 纤维细胞 凋亡的影响及其机制研究。体外培养成 纤维细胞 ,实验分为5组:正常对照组,200 mg/L AGEs试验组,AGEs(200 mg/L)+GLP-1(5 nmol/L)组,AGEs(200 mg/L)+GLP-1(10 nmol/L)以及AGEs(200 mg/L)+GLP-1(20 nmol/L)组,处理24 h。通过CCK-8比色法检测细胞 存活率,相差显微镜观察细胞 形态,双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜摄片观察细胞 内活性氧(ROS)水平;运用Hoechst33258检测试剂盒及流式细胞 术检测成 纤维细胞 的凋亡率,Western Blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2的表达量。结果表明:与正常组相比,200 mg/L AGEs组降低成 纤维细胞 生存率,活性氧(ROS)生成 量增加;与AGEs组相比,AGEs+GLP-1组成 浓度依赖性提高细胞 生成 率,活性氧(ROS)含量减少。与正常组相比,AGEs组导致促凋亡蛋白Caspase-3增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2减少,细胞 凋亡率升高;AGEs+GLP-1组较AGEs组下调促凋亡蛋白Caspase-3,上调抑制蛋白凋亡Bcl-2,细胞 凋亡率减少。由此可见,GLP-1可以通过拮抗活性氧(ROS)发挥对AGEs诱导的成 纤维细胞 凋亡的保护作用。 黄问银 张军 张普华 龙璜 袁媛 殷嫦嫦 谷翔关键词:糖基化终产物 活性氧 成纤维细胞 细胞保护 转录因子TBX18对乳鼠 成 纤维细胞 的重编程作用 2016年 目的探讨窦房结促生长转录因子TBX18对乳鼠 心脏成 纤维细胞 的重编程作用。方法构建携带人TBX18基因的重组腺病毒载体(Ad-TBX18)及只带有绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-GFP),转染乳鼠 心脏成 纤维细胞 (CFs),分成 实验组A(CFs-TBX18)、对照组B(CFs—GFP)和空白对照组C(CFs)。各组细胞 培养8 d观察形态学变化并检测HCN4蛋白、Cox43蛋白及Cox45蛋白的表达情况;再检测心肌肌钙蛋白1(cTn1)蛋白的表达量并记录细胞 内钙火花的数量;最后检测α-SMA蛋白的表达及Vimentin蛋白的荧光分布。结果成 纤维细胞 转染Ad—GFPTBX18后其形态学和搏动功能均未向iSANs转化。转染TBX18的成 纤维细胞 HCN4表达明显增高,Cox43与Cox45蛋白表达下调。钙火花检测结果显示,空白对照组细胞 内有钙火花,而实验组和对照组中均未发现钙火花。cTn1蛋白检测结果表明,实验组中无cTn1蛋白表达。免疫荧光检测显示,各组中均有Vimentin蛋白的红色荧光,实验组中α-SMA高表达,而对照组α-SMA表达明显降低。结论 CFs经TBX18转染后可重编程为高表达HCN4蛋白,和低表达COX43、45蛋白表达较低的肌成 纤维细胞 (MCFs)。 权大君 曹政 黄鹤 李莎 杨媚 王丹丹关键词:成纤维细胞 EB病毒mir-BART-5促鼠 成 纤维细胞 恶性表征机制研究 2016年 目的探讨EB病毒mir-BART5可促进鼠 成 纤维细胞 恶性表征的作用机制。方法生物信息学分析显示miR-BART5与miR-18序列相近,miR-18的靶基因表达的结缔组织生长因子(CTGF)可促进细胞 增殖。在鼠 成 纤维细胞 NIH/3T3中瞬时转染mir-BART5-mimics使其表达上调,采用Western blot检测对照组与转染组细胞 的CTGF表达,采用体外软琼脂集落生成 试验观察两组细胞 生长的恶性表征。结果转染组细胞 在软琼脂上呈恶性表征。CTGF在转染组中表达上调(P<0.05),导致NIH/3T3细胞 增殖能力增强。结论 EBV病毒miR-BART5通过调控miR-18途径上调CTGF的表达,从而促进细胞 的恶性表征。 黄燕妮 邬娇 刘迎 李绍博 邵晓阳 夏乾峰关键词:EB病毒 鼠成纤维细胞 恶变 补肺清瘀法对硬皮病模型鼠 成 纤维细胞 Smad信号通路、CTGF的影响 目的:在BALB/c小鼠 建立硬皮病及肺纤维 化模型,初步了解以补肺清瘀颗粒为基本方的补肺清淤法改善皮肤及肺组织纤维 化的作用机制,为从肺论治硬皮病提供实验依据.
方法:a.米用给BALB/c小鼠 皮下注射及气管内注射... 杭煜宇 钱先关键词:硬皮病 成纤维细胞 信号通路 结缔组织生长因子 文献传递 绞股蓝提取物对鼠 成 纤维细胞 作用的研究 背景:本文旨在证明绞股蓝提取物对小鼠 皮肤成 纤维细胞 的作用。近期研究表明绞股蓝具有强大的抗氧化能力,这一特点使其适于对抗氧化压力。方法:制备绞股蓝提取物,培养小鼠 皮肤成 纤维细胞 。在相同条件下培养12组细胞 ,同时设立阴性和阳... Sara Nadia Lobo关键词:成纤维细胞 抗氧化能力 文献传递 乳鼠 成 纤维细胞 在人血清中的存活与增殖的研究 被引量:1 2014年 目的:本研究旨在证明人血清直接培养乳鼠 成 纤维细胞 是可行的。方法:将乳鼠 成 纤维细胞 分别在胎牛血清及人血清中培养,通过在显微镜下观察成 纤维细胞 形态及密度,同时用MTT比色法检测吸光度来对比成 纤维细胞 在胎牛血清及人血清中的增殖活性。结果:两种实验方法均显示:两组成 纤维细胞 在第一天的增殖活性无显著性差异,第四天人血清组的成 纤维细胞 增殖明显比胎牛血清组活跃。结论:乳鼠 成 纤维细胞 在人血清中不仅可以存活,而且有增殖行为。 肖扬 李裕舒 董平栓关键词:成纤维细胞 人血清 洗涤血小板各组分促人/鼠 成 纤维细胞 增殖初探 2013年 目的分析人血小板及其洗涤后获得的各组分补体灭活前后对小鼠 成 纤维细胞 (L929)和人成 纤维细胞 (HDP)的增殖作用。方法将所制备的新鲜人富血小板血浆(PRP)3份及血小板浓缩液(PC)5份(50 mL/份),分别用20 mL 0.9%生理盐水洗涤2次,重悬以获得贫血小板血浆(PPP)、生理盐水上清、洗涤血小板(WP)3个组分,同未经处理的PRP及PC一道,分别冻融留取对照样品后作补体灭活处理,ELASA方法测试补体灭活前后血小板源性生长因子(PDGF-AB)、转化生长因子(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)含量,CCK-8试剂盒测定补体灭活前后对L929/HDP细胞 的增殖作用。结果 PRP及洗涤各组分补体灭活前后PDGF-AB、VEGF及EGF含量比较,P>0.05,PC及各组分补体灭活前后PDGF-AB、VEGF、EG及TGF-β1含量比较均无明显差异(P>0.05)。PRP及WP促L929细胞 增殖比较:PRP为0.68±0.12 vs 2.13±0.18(P<0.05),WP为0.69±0.12 vs 0.66±0.13(P>0.05);PC及WP促L929细胞 增殖比较:PC为0.42±0.05 vs 1.94±0.19(P<0.05),WP为1.69±0.13 vs 1.93±0.19(P>0.05)。补体灭活前后,PRP及WP促HDP细胞 增殖:PRP为1.36±0.09 vs1.30±0.11(P>0.05),WP为1.26±0.04 vs 1.33±0.10(P>0.05);PC洗涤组分促细胞 增殖:PC为1.32±0.07 vs1.28±0.09(P>0.05),WP为1.39±0.13 vs 1.44±0.13(P>0.05)。结论补体灭活对PRP与PC及洗涤获得的各组分PGFs含量影响较小,PGFs含量与促L929/HDP细胞 的增殖作用存在非线性正相关关系,PGFs促细胞 增殖可能存在种间差异。 陈洁 王红 钟锐 贺曾 吴瑕 刘嘉馨关键词:血小板生长因子 细胞增殖 成纤维细胞
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