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2型糖尿病家族史风险通路识别及功能分析: 2016年; 目的 :探讨2型糖尿病家族史与胰岛素抵抗间的关系,采用信息学方法对从基因表达库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取的具有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象进行相关基因表达谱分析,识别2型糖尿病疾病风险通路,并对关键基因产物进行功能分析。方法:对美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)的综合性基因表达与杂交阵列数据库中26名有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象和15名无糖尿病家族史的血糖正常的人群进行数据分析(GSE25462),运用Bergman微小模型技术结合静脉糖耐量试验评估胰岛素敏感指数,并对骨骼肌细胞基因表达谱芯片采用生物信息学方法(基因功能富集分析方法、风险通路识别方法等)进行数据分析,进而在分子层面进行2型糖尿病致病机制研究。结果:有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象其胰岛素敏感性下降41%(P<0.05)。通过差异表达分析,共发现202个基因表达在家族史阳性组与家族史阴性组间的差异有统计学意义,同时鉴定了富集差异显著的5条通路,分别是多能干细胞的造血功能、万能干细胞的造血功能、JAK1/3在c-细胞活素信号通路的作用、TOB在T细胞信号通路中的抗增殖作用、B细胞的发育。结论 :有2型糖尿病家族史但自身血糖正常的研究对象存在胰岛素抵抗,2型糖尿病的致病机制与造血干细胞功能及免疫状态有重要联系。; 王巍吴丽苹赵咏桔曹久妹; 关键词：家族史

2型糖尿病家族史对代谢健康超重人群胰岛素敏感性及胰岛细胞功能的影响被引量：8: 2015年; 目的了解2型糖尿病（T2DM）家族史对代谢健康超重／肥胖（metabolically healthy overweight／obese，MHO）人群的胰岛素敏感性及胰岛B细胞功能的影响。方法自2004年1月至2007年12月从2058名T2DM家系成员中选取既往无血糖异常的一级亲属435名以及无T2DM家族史、无血糖异常的配偶116例。根据体质指数[BMI（18．5kg／m2≤BMI〈25kg／m2）和超重及肥胖（BMI≥25kg／m2）]及代谢异常情况将受试者分为一级亲属中代谢健康的正常体重组（A组）、超重肥胖组（B组）和代谢异常超重肥胖组（C组），配偶中代谢健康的正常体重组（A1组）、超重肥胖组（B1组）和代谢异常超重肥胖组（C1组）。以稳态模型（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素敏感性，葡萄糖处置指数（DI）评估胰岛B细胞功能[DI1=HOMA-β／HOMA—IR，DI2=A130／AG30／HOMA—IR，其中A130／AG30为葡萄糖耐量试验（OGTT）中胰岛素30min和空腹时的差值（A130）与血糖30min和空腹的差值（AG30）的比值]。正态分布数据采用独立样本t检验分析，偏态分布数据用非参数检验Mann-Whitney U检验）分析，通过协方差分析校正年龄因素的影响。结果（1）比较一级亲属各组，B组[3．11（1．11，5．49）]的HOMA—IR高于A组[2．42（0．67，5．99）]，但低于C组[3．80（0．50，16．02），均P〈0．05]。B组D11[47．17（29．83，88．93）]低于A组[56．07（30．00，197．90），U=1582，P〈0．05]，但高于c组[38．27（2．46，225），U=2041，P〈0．05]。B组的D1215．02（1．83，22．51）]与A组之间差异无统计学意义，但显著高于C组[2．90（0．07，25．21），U=1817，P〈0．01]。（2）比较一级亲属与配偶组，与B1组[2．02（1．44，6．10）]、A1组[2．28（1．07，7．44）]相比，B组[3．11（1．11，5．49）]的HOMA—IR高于前二者（班22、495，均P〈0．05），D11[47．17（29．83，88．93）J低于Al组16; 付思思汪志红龚莉琳吴海花张素华任伟李蓉李启富; 关键词：胰岛素敏感性胰岛细胞功能

有2型糖尿病家族史的高血压病患者糖代谢分析被引量：3: 2013年; [目的]4g讨有2型糖尿病（T2DM）家族史的原发性高血压病患者糖代谢状态。【方法】2009年1月至2011年6月本院内分泌门诊就诊的高血压病患者136例，据有无{2}（DM）家族史分为DM家族史阳性组（FHD＋组）82例和DM家族史阴性组（FHD-组）54例，测量身高、体重及血压，测定血糖及空腹真胰岛素（FTI）水平，行75g葡萄糖耐量试验（OGTT）后比较两组的糖代谢异常情况。【结果】两组体质指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）比较差异无统计学意义。FHD’组OGTT2h血糖（2hPG）、FTI和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显高于FHD组（P〈O．05），两组间0GTT0h、1h、3h血糖及B细胞功能指数（HOMA—B）比较差异无统计学意义（P〉O．05）。正常糖耐量（NGT）的检出率19．9％，糖调节受损（IGR）为42．6％，新诊断DM为37．5oA。FHD’组NGT的检出率明显低于FHD一组（P〈O．05），两组IGR及DM的检出率差异无统计学意义（P〉O．05）。多分类logistic回归分析显示：FHD’组发生IGR和DM的风险分别是FHD一组的3．329倍和2．580倍。【结论】有T2DM家族史的高血压病患者更易存在糖代谢异常，应注重此人群的筛查。; 李佳芮铉绪敏曹晓斌佟来荣刘博伟陆强尹福在; 关键词：糖尿病高血压葡萄糖代谢障碍

血清铁蛋白对有2型糖尿病家族史一级亲属糖代谢的影响被引量：7: 2013年; 选取门诊患者203例，据样本中血清铁蛋白中位数（98．7ng／m1）及有无糖尿病家族史分为4组．有糖尿病家族史且血清铁蛋白水平较高的患者，其口服葡萄糖耐量试验（OGTT）0、1、2和3h点血糖、空腹胰岛素水平及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）明显增高（P〈0．05）。本研究结果提示，应重视2型糖尿病一级亲属糖代谢的早期筛查，特别是其存在较高的血清铁蛋白水平时。; 李佳芮刘博伟刘俊茹曹晓斌铉绪敏张红娟陆强尹福在; 关键词：一级亲属口服葡萄糖耐量试验血清铁蛋白

有2型糖尿病家族史的一级亲属不同糖代谢状态时血清铁蛋白水平变化及意义: 2013年; 【目的】探讨有2型糖尿病家族史的一级亲属不同糖代谢状态时血清铁蛋白（SF）水平变化及意义。【方法】纳入2009年1月至2011年6月在本院内分泌门诊就诊的患者126例，据有无{2}家族史（FHD）及75克葡萄糖耐量试验（OG—TT）的结果分为四组。1组：FHD’的正常糖耐量（NGT）24人；2组：FHD’的糖调节受损（IGR）46人；3组：FHD＋的{2}（DM）34人；4组：FHD一的NGT22人。测量身高、体质量，计算体质量指数（BMI），取空腹静脉血栓测血清铁蛋白（SF）、空腹血糖（FPG）、真胰岛素（FINS）水平。【方法】①3组FPG、FINS、HOMA—IR明显高于1、2、4组，2组FPG、FINS、HOMA-IR明显高于1和4组（P〈0．01），1组FPG、FINS、HOMA—IR与4组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。四组间年龄、BMI、H0一MA—G比较差异无统计学意义（P〉O．05）。②血清sF3组升高最明显，2、3组的血清sF值明显高于1和4组（P〈0．01），1组和4组比较、2组和3组比较差异无统计学意义（P〉0．05），③Pearson相关分析显示：lgSF与FPG、FINs、HOMA—IR、FHD成正相关（P值均〈0．001），r分别为0．468、0．497、0．528、0．298；lgSF与年龄、性别、BMI、HOMA-8无相关性（P〉0．05）。④多元线性回归分析显示：以lgSF为因变量，HOMA_IR和FPG的偏回归系数0分别为0．053和0．08，t值分别为：4．269和2．742（P〈O．001）。【结论】血清SF在有2型糖尿病家族史糖代谢异常患者中明显升高，胰岛素抵抗和FPG的升高是其升高的主危险因素。; 李佳芮曹晓斌张红娟刘博伟尹福在; 关键词：血液血液

2型糖尿病家族史对患者及其同胞患病影响的分析被引量：2: 2011年; 目的:分析明确的2型糖尿病家族史对患者及其同胞患病的影响方法:收集我院内分泌门诊4年来就诊的具有明确{2}家族史的2型糖尿病患者143例,对患者的父母、同胞进行{2}患病情况调查,并对调查结果进行统计学分析。结果:(1)在143例{2}患者中,来自{2}母亲家族史的占55.6%,来自{2}父亲家族史的占31.0%,两者有显著差异(P<0.01)(2)具有{2}家族史的同胞兄弟姐妹中,二人或多人患病的比例高达52.4%。结论:(1)来自{2}母亲的家族史对子代{2}患病的影响超过父亲(2); 何冯马亚红焦宁宁罗琼王昕; 关键词：2型糖尿病家族史子代患病

有2型糖尿病家族史的非肥胖青少年血浆Ghrelin水平变化的影响因素: 2011年; 目的探讨有T2DM家族史且BMI正常的青少年空腹血浆中Ghrelin水平的变化及相关影响因素。方法 80名13～15岁BMI正常青少年,根据有无糖尿病家族史分为糖尿病家族史阳性组(FHD^+)和糖尿病家族史阴性组(FHD^-)。测量身高、体重及血压,检测FPG、血脂、空腹真胰岛素(FTI)及Ghrelin水平。结果 FHD^+组BMI、FPG、FTI和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于FHD^-组(P<0.05),空腹Ghrelin水平低于FHD^-组(P<0.01)。Ghrelin与FPG(r=-0.456,P<0.01),FTI(r=-0.183,P<0.05)和HOMA-IR(r=-0.237,P<0.01)呈负相关。以Ghrelin为因变量,行多元线性回归显示,FPG(β=-354.435,P<0.01)和FHD(β=-176.468,P<0.01)为独立危险因素。结论有T2DM家族史的BMI正常的青少年已存在空腹Ghrelin水平的降低,FPG的升高和糖尿病家族史可能是Ghrelin水平降低的相关因素。; 刘博伟陆强刘俊茹马春明王术艺尹福在; 关键词：家族史 GHRELIN 胰岛素抵抗

有2型糖尿病家族史的正常糖耐量者胰岛α、β细胞第一时相分泌功能的变化被引量：4: 2010年; 目的探讨2型糖尿病患者的正常糖耐量亲属的胰岛α细胞及β细胞第一时相分泌功能的变化及其影响因素。方法选取有2型糖尿病{2}的糖耐量正常者40例为观察组(FH+组),无2型糖尿病{2}的健康志愿者55例为对照组(FH-组),分别采用氧化酶法测空腹血糖(FBG)及服糖后2h血糖(P2hBG),改良比色法测游离脂肪酸(FFA),化学发光法测胰岛素(INS),双抗体夹心ABC-ELISA法测胰高血糖素(GC),相应方法测定左旋精氨酸(L-ARG)刺激后2、4、6minINS与GC的变化,并计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数(HOMA-IR)。结果①两组INS与GC均于2min达分泌峰值,4min开始下降;②与FH-组相比,FH+组P2hBG、FINS、HOMA-IR及FFA显著升高(P<0.05);INS峰倍数明显下降(P<0.05);但空腹GC和峰值倍数均无显著性变化(P>0.05);③相关结果分析显示:INS第一时相分泌峰倍数与P2hBG和FFA呈正相关(r分别为0.274,0.356,P均<0.05)。结论遗传背景下,2型糖尿病发生主要源于β细胞的功能下降。胰岛素峰倍数可能成为2型糖尿病发生、发展的重要预测因素。; 何俊乔宗星孙晓辉王颜刚; 关键词：糖尿病家族史胰岛Α细胞

有2型糖尿病家族史非肥胖青少年胰岛素抵抗的研究被引量：3: 2009年; 目的探讨有2型糖尿病家族史非肥胖青少年胰岛素抵抗状态及相关危险因素。方法80名13～15岁体重指数（BMI）正常青少年，根据有无{2}家族史分为{2}家族史阳性组（FH^＋）和阴性组（FH^-）。测量身高、体重、腰围及血压。空腹静脉采血，检测血糖、血脂、真胰岛素（TI）及可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）。结果FH^＋组BMI、腰围、空腹血糖、T1、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和sICAM-1高于FH^-组（P〈0．05）。HOMA—IR与BMI、腰围、空腹血糖、TI和sICAM-1呈正相关（均P〈0．05）。以In（HOMA—IR）为因变量，行多元线性回归显示，腰围（B=0．047，P〈0．01）和sICAM-1（β=0．074，P=0．014）被引入方程。结论有2型糖尿病家族史非肥胖青少年已存在明显胰岛素抵抗，腹部脂肪聚集和血管内皮功能障碍与胰岛素抵抗密切相关。; 马春明张宏陆强王术艺娄东辉刘博伟王锐吴广飞韩改玲刘晓丽尹福在; 关键词：糖尿病家族史胰岛素抵抗青少年

有2型糖尿病家族史青少年血清可溶性细胞间黏附分子-1改变: 2009年; 我国心血管疾病的发病已呈现出年轻化趋势，青少年心血管危险因素的预防越来越受到人们的关注。血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期改变，成人研究发现2型糖尿病（type2 diabetes mellitus，T2DM）的非糖尿病一级亲属已经出现血管内皮功能失调嵋。T2DM{2}对血管内皮功能的影响是否在生命的早期就已经存在？目前类似研究多集中在成人阶段。; 马春明张宏尹福在王术艺王锐韩改玲陆强; 关键词：2型糖尿病家族史血清可溶性细胞间黏附分子-1 青少年血管内皮功能障碍血管内皮功能失调心血管危险因素

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