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利用6-巯基嘌呤的细胞增殖毒性评价转移因子的生物活性: 2024年; 目的:建立基于人白血病T细胞株Jurkat E6-1的转移因子(TF)生物活性检测方法。方法:采用细胞毒性和增殖(CCK-8)法探索不同浓度TF对6-巯基嘌呤(6-MP)处理Jurkat E6-1细胞增殖的影响,并对该方法的精密度进行验证。结果:20μg·mL^(-1)TF可使细胞的生存率明显提高,使6-MP的IC50由(0.46±0.10)μg·mL^(-1)右移至(1.11±0.30)μg·mL^(-1);当1.0μg·mL^(-1)6-MP处理细胞时,TF的浓度和细胞生存率具有良好的线性关系,r>0.95。不同批次间在剂量-反应曲线的每个浓度水平上,RSD均小于20%。TF的半数有效浓度(EC50)为(28.49±9.60)mg·mL^(-1),可信限率小于20%。结论:TF可以显著提高暴露于6-MP的Jurkat E6-1细胞生存率,该作用呈剂量依赖性,可为TF生物活性测定提供客观、准确的评价手段。; 矫建邓洋李雅君牛玉娟毛希琴刘进朋; 关键词：6-巯基嘌呤生物活性

急性淋巴细胞白血病患儿维持治疗期间6-巯基嘌呤使用剂量与TPMT和NUDT15基因多态性的关系被引量：1: 2024年; 背景6-巯基嘌呤(6-MP)是急性淋巴细胞白血病(ALL)维持治疗最主要的药物之一,代谢酶基因多态性与药物的骨髓抑制程度有关。目的探讨ALL患儿维持治疗期间6-MP使用剂量与TPMT和NUDT15基因多态性的关系。设计回顾性队列研究。方法纳入2020年1月至2021年12月于郑州大学第一附属医院明确诊断为ALL、经前期化疗骨髓达完全缓解、进入维持治疗阶段且口服6-MP治疗的患儿。口服6-MP前患儿行TPMT和NUDT15基因型检测,分析TPMT、NUDT15不同基因型患儿应用6-MP治疗的使用剂量和骨髓抑制情况。主要结局指标6-MP使用剂量。结果61例维持治疗的ALL患儿纳入本文分析。纳入TPMT基因多态性统计分析的ALL患儿48例(除外NUDT15基因突变13例),野生型45例,突变型3例;纳入NUDT15基因多态性统计分析的ALL患儿58例(除外TPMT基因突变3例),CC型45例,CT型9例,TT型4例。在6-MP维持治疗阶段,TPMT和NUDT15不同基因型患儿的WBC、Hb、PLT计数差异均有统计学意义(均P<0.05)。患儿用药后出现不同程度的中性粒细胞减少,包括TPMT野生型15例,突变型3例;NUDT15基因CC型15例,CT型5例,TT型4例;TPMT和NUDT15不同基因型患儿骨髓抑制情况差异均有统计学意义(均P<0.05)。TPMT和NUDT15不同基因型患儿6-MP使用剂量差异有统计学意义(均P<0.05),TPMT野生型和突变型ALL患儿维持治疗期6-MP使用剂量分别为(40.81±6.02)和(16.25±4.42)mg·m^(-2)·d^(-1);NUDT15基因CC型、CT型和TT型6-MP使用剂量分别为(40.81±6.02)、(34.28±4.53)和(10.00±1.28)mg·m^(-2)·d^(-1)。结论TPMT和NUDT15突变型患儿的骨髓抑制程度均较野生型严重。ALL患儿维持治疗期间6-MP使用剂量与TPMT和NUDT15基因多态性相关。; 吴新蕊刘玉峰李白刘莹刘姗姗; 关键词：急性淋巴细胞白血病 6-巯基嘌呤 TPMT 基因多态性

NUDT15 rs116855232基因多态性与6-巯基嘌呤致ALL患儿淋巴细胞降低的相关性: 2023年; 目的探讨核苷酸焦磷酸酶15(NUDT15)rs116855232基因多态性与6-巯基嘌呤(6-MP)致急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿淋巴细胞降低的相关性。方法收集71例采用中国儿童肿瘤专业委员会ALL协作组2015(CCCG-ALL2015)方案或CCCG-ALL2020方案且完成环磷酰胺+阿糖胞苷+6-MP(CAT)阶段化疗的0~14岁ALL患儿的一般临床资料,采用单核苷酸多态性分析方法检测患儿的NUDT15基因,并分为野生(CC)型组和变异(CT+TT)型组,抽取化疗前及化疗期间患儿清晨空腹外周血,采用全自动血细胞分析仪观察不同NUDT15基因型患儿的白细胞(WBC)、中性粒细胞(ANC)、淋巴细胞、血红蛋白及血小板下降的最低值、下降速率及下降幅度等指标。结果CC型组与(CT+TT)型组患儿的淋巴细胞下降幅度和淋巴细胞下降速率比较,差异有统计学意义(P<0.05),WBC、ANC、血红蛋白、血小板下降的最低值、下降幅度及下降速率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NUDT15 rs116855232基因多态性可能与ALL患儿使用6-MP后淋巴细胞降低有关。; 张涛涛金皎杨小燕马健娟杨灿李闯杨玉婷黄璟; 关键词：淋巴细胞 6-巯基嘌呤急性淋巴细胞白血病

UPLC-MS/MS法测定比格犬血浆中6-巯基嘌呤含量不确定度评定: 2023年; 目的评定用超高效液相质谱联用(UPLC-MS/MS)法测定比格犬中血浆6-巯基嘌呤(6-MP)的不确定度。方法分析用UPLC-MS/MS测定比格犬血浆6-MP浓度中不确定度的来源并进行合成。结果比格犬血浆中6-MP低浓度(15 ng·mL^(-1))和高浓度(375 ng·mL^(-1))的扩展不确定度分别为1.04 ng·mL^(-1)和30.14 ng·mL^(-1)(P=95%,k=2)。结论UPLC-MS/MS法测定比格犬血浆中6-MP浓度的不确定度,在低浓度时主要由曲线拟合、回收率及基质效应引入,高浓度时主要来源于回收率、曲线拟合和生物样本配置。; 王佳庆汪祺史卫忠张冬婕宁霄; 关键词：6-巯基嘌呤不确定度比格犬

NUDT15 rs116855232基因多态性与急性淋巴细胞白血病患儿6-巯基嘌呤所致不良反应的相关性研究: 目的:研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿环磷酰胺+阿糖胞苷+6-巯基嘌呤(6-MP)(CAT)化疗阶段核苷酸焦磷酸酶15(NUDT15)rs116855232基因多态性与6-MP所致不良反应的相关性。方法:2018年1...; 张涛涛; 关键词：急性淋巴细胞白血病儿童 6-巯基嘌呤

铜-6-巯基嘌呤金属有机凝胶的制备方法及其在全氟辛基磺酸检测的应用: 本发明公开了一种铜‑6‑巯基嘌呤金属有机凝胶的制备方法及其在全氟辛基磺酸检测的应用，属于光学传感技术领域，该制备方法以6‑巯基嘌呤为还原剂和配位剂，通过水热法一步制备铜‑6‑巯基嘌呤金属有机凝胶。本发明制备的铜‑6‑巯基...; 王勇庄欠粉陶子文

NUDT15基因野生型、突变型ALL患儿维持治疗期间口服6-巯基嘌呤的耐受性对比观察: 2022年; 目的比较NUDT15基因rs116855232位点野生型、突变型急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童维持期治疗期间口服6-巯基嘌呤(6-MP)耐受性。方法32例ALL患儿根据NUDT15基因rs116855232位点有无突变分为分为野生组(24例)和突变组(8例),比较两组维持期治疗期间6-MP的剂量、血象、粒细胞缺乏频率、使用短效重组人粒细胞集落刺激因子频率、感染频率、肝功能水平及患儿预后。结果与野生组比较,突变组6-MP每日用量少(P<0.05);与野生组比较,突变组白细胞、血小板水平降低(P均<0.05);与野生组比较,突变组粒细胞缺乏频率、使用短效重组人粒细胞集落刺激因子频率高(P均<0.05);两组感染频率比较,P均>0.05。与野生组比较,突变组ALT、AFU水平降低(P均<0.05);两组患儿原发病均处于完全缓解状态。结论与野生型相比,NUDT15基因rs116855232位点突变降低了ALL儿童患者巯嘌呤耐受性,6-MP用量减少,白细胞及血小板下降,增加了骨髓抑制风险,但感染风险并未升高,肝功能异常风险下降,原发病控制未受影响。; 卫凤桂彭思静王子成梁铭吴泽霖关镜明杨艺曾晓珍卢婕伦邹亚伟; 关键词：急性淋巴细胞白血病 6-巯基嘌呤药物耐受性

NUDT15基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病化疗中6-巯基嘌呤毒性相关性的Meta分析: 2022年; 目的系统评价儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患儿中NUDT15基因c.415>C位点多态性与化疗中6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine,6-MP)毒性的相关性。方法系统检索国内外相关数据库:PubMed、EmBase、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊数据库以及万方数据库,语种限定为中文或英文。纳入符合6-MP治疗儿童ALL关于NUDT15基因c.415>C位点多态性相关毒性的病例对照研究或队列研究,检索时限均为从建库起至2020年10月1日。由两名研究者独立筛选文献,对符合纳入标准的文献进行资料数据提取,并评价纳入研究的文献质量后,应用Rev Man 5.3和Stata12.0软件对不同遗传模型下NUDT15基因c.415>C位点多态性与6-MP化疗过程中毒性的相关性进行Meta分析。结果最终纳入9项研究,8项为队列研究,1项为病例对照研究,共1068例患儿。Meta分析结果表明,在五种遗传模型下NUDT15基因c.415>C位点突变型与白细胞减少及中性粒细胞减少的发生风险均存在显著关联(P均<0.01),而与肝功能损害的发生风险均无显著关联(P均>0.05)。结论NUDT15基因c.415>C位点突变型显著增加了6-MP化疗时白细胞减少及中性粒细胞减少的发生率,但对肝功能损害的发生无明显影响。; 梁麟龙谭慧仪刘炀吴成秋殷小成; 关键词：儿童急性淋巴细胞白血病 6-巯基嘌呤基因多态性 META分析

NUDT15基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病6-巯基嘌呤治疗耐受性的关系: 2022年; 目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者NUDT15基因多态性与6-巯基嘌呤(6-MP)治疗耐受性的关系。方法选择2019年1月至2020年12月于山西省儿童医院明确诊断为ALL的患儿58例,均采用CCLG-ALL2018方案化疗,骨髓达完全缓解,在维持治疗阶段接受6-MP口服治疗。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测NUDT15基因单核苷酸多态性,分析不同NUDT15基因型患儿应用6-MP治疗的骨髓抑制情况及6-MP耐受剂量。结果58例患儿中,NUDT15基因TT型3例,CC型46例,TC型9例。在6-MP维持治疗阶段,3组不同NUDT15基因型患儿的白细胞计数、血红蛋白、血小板计数比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。58例患儿中,23例(39.66%)用药后出现不同程度的中性粒细胞减少,包括NUDT15基因CC型16例,TC型5例,TT型2例。3组间骨髓抑制情况比较,差异有统计学意义(H=29.10,P<0.05)。TT型、CC型、TC型患儿6-MP使用剂量分别为(10.4±8.8)mg·m^(-2)·d^(-1)、(41.5±1.3)mg·m^(-2)·d^(-1)、(36.7±2.4)mg·m^(-2)·d^(-1),差异有统计学意义(F=16.95,P<0.05)。结论不同NUDT15基因型患儿6-MP耐受性不同,NUDT15基因多态性与ALL患儿维持治疗期间6-MP不耐受相关,可能影响疾病的治疗。; 王静王晓欢郝国平程艳丽陆海燕索涛莉; 关键词：中性粒细胞减少

MOFs和碳量子点作为荧光探针测定Cu2+、Pb2+、6-巯基嘌呤和黄嘌呤: 安旋旋

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