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6-羟多巴胺通过p38 MAPK信号通路诱发大鼠机械痛敏反应: 2024年; 目的:研究p38 MAPK信号通路参与6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠痛敏反应的调节机制。方法:将40只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(6-OHDA)、p38 MAPK抑制剂SB203580处理组(6-OHDA+SB203580)、p38 MAPK激动剂茴香霉素(ANS)处理组(6-OHDA+ANS)。采用脑内右侧纹状体立体定向注射6-OHDA的方法建立大鼠PD模型。6-OHDA+SB203580组与6-OHDA+ANS组大鼠注射6-OHDA构建PD模型后分别注射SB203580与ANS进行处理。von Frey纤维丝测痛仪测定大鼠机械缩足阈值(PWT);酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠背根神经节(DRG)中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量;real time RT-PCR检测大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α及p38 MAPK的mRNA水平。结果:在6-OHDA诱导的PD模型大鼠DRG中,IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平显著升高(P<0.05),大鼠PWT显著下降(P<0.05);而应用激动剂ANS会更进一步地导致大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平升高,并使大鼠PWT降低;应用抑制剂SB203580后大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平均显著降低(P<0.05),大鼠PWT显著升高(P<0.05)。结论:6-OHDA可诱导大鼠产生机械性痛敏反应,其分子机制与p38 MAPK信号通路激活有关。; 马宁宁罗娜母童孙志宏; 关键词：帕金森病神经病理性疼痛背根神经节 6-羟多巴胺

6-羟多巴胺诱导的去甲肾上腺素释放对小鼠肠道内大肠杆菌细菌移位影响的实验研究被引量：3: 2021年; 目的观察6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的去甲肾上腺素释放对小鼠肠道内大肠杆菌细菌移位的影响。方法选取大肠杆菌野生菌株BW25113和大肠杆菌密度感应调节子C(qseC)基因缺失菌株BW25113ΔqseC,并对其进行聚合酶链反应(PCR)鉴定。将30只ICR小鼠采用随机数字表法分为5组:空白+sham组、BW25113+sham组、ΔqseC+sham组、BW25113+6-OHDA组、ΔqseC+6-OHDA组。给每组小鼠灌饲相应的大肠杆菌菌液后(空白组灌饲生理盐水),6-OHDA组小鼠腹腔内注射6-OHDA建立去甲肾上腺素一过性大量释放的动物模型。利用氨苄青霉素抗性特点和荧光显微镜对从内脏分离出的细菌进行鉴定。同时对各组细菌移位率和内脏组织细菌含量进行比较,组间比较采用单因素方差分析。结果ΔqseC+6-OHDA组(Δ-6OH组)小鼠肠系膜淋巴结(MLN)、脾脏及肝脏细菌含量都明显低于BW25113+6-OHDA组(B-6OH组),差异有统计学意义。MLN细菌含量,Δ-6OH组38(0~200)、B-6OH组290(0~590),Z=-2.038,P<0.05,差异有统计学意义。脾脏细菌含量,Δ-6OH组0(0~150)、B-6OH组128(0~270),Z=-1.992,P<0.05,差异有统计学意义。肝脏细菌含量,Δ-6OH组0(0~120)、B-6OH组120(0~290),Z=-2.008,P<0.05,差异有统计学意义。各组血浆内毒素水平结果与细菌移位结果相一致。结论去甲肾上腺素通过作用于肠道内大肠杆菌qseC受体,对肠道细菌移位有促进作用,该通路的阻断可抑制肠道细菌移位。; 蒙俊黄洁吕钦罗小丹杨堃; 关键词：大肠杆菌去甲肾上腺素 6-羟多巴胺

山奈酚通过抑制p38 MAPK通路减轻6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎症被引量：38: 2020年; 目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组、KAE组,培养24 h。倒置显微镜下观察PC12细胞的形态变化,CCK-8法检测细胞活力;在筛选出KAE的最佳作用剂量基础上,应用免疫细胞化学染色法检测环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)的表达,Western blot法检测COX2、iNOS、NF-κB蛋白水平。为探讨其作用机制,在PC12细胞的6-OHDA培养体系中分别给予KAE和p38 MAPK通路抑制剂SB203580,Western blot法检测iNOS、COX2、NF-κB、p38 MAPK、磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果与对照组比较,6-OHDA组细胞数量显著减少,大部分细胞胞体皱缩,聚集成团;与6-OHDA组相比,6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组细胞数量增多,形态明显改善,且KAE浓度为80μmol/L时,细胞形态最好、数量最多。6-OHDA处理组细胞COX2、iNOS、NF-κB表达明显增高;与6-OHDA组比较,6-OHDA联合80μmol/L KAE处理组上述分子的表达显著下降。6-OHDA组细胞的COX2、iNOS、NF-κB、p38 MAPK、p-p38 MAPK的蛋白水平明显升高,而在6-OHDA联合KAE组和6-OHDA联合SB203580组,以上蛋白表达水平较6-OHDA组显著降低。结论KAE抑制p38 MAPK通路减轻6-OHDA所致的PC12细胞损伤。; 蔡美云庄文欣吕娥付文玉

香椿子多酚通过JNK通路抑制6-羟多巴胺诱导PC12细胞炎症损伤被引量：5: 2019年; 目的研究香椿子多酚(PTSS)通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路调节神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)诱导的PC12细胞炎症损伤。方法将PC12细胞分为对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS组(6-OHDA+PTSS 100μmol/L)。在倒置显微镜下观察各组PC12细胞的形态学变化;采用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western印迹检测JNK、p-JNK、炎症因子白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达变化。结果细胞形态观察结果显示,对照组细胞数量多,形态良好。与对照组比较,6-OHDA作用24 h后,模型组PC12细胞数量明显减少,聚集成团。而PTSS作用12 h后,PTSS组细胞数量较模型组多,形态明显好于模型组。CCK-8法显示,与对照组相比,模型组细胞活力显著降低(P<0.05),PTSS组细胞活力明显上升(P<0.05)。与对照组比较,模型组PC12细胞JNK、p-JNK、IL-1β和IL-6的含量均明显提高(P<0.05),而PTSS组上述蛋白及因子的含量均显著下降(P<0.05)。结论 PTSS可通过抑制JNK通路的信号分子及其下游炎症因子对抗6-OHDA诱导的PC12细胞的神经炎症反应。; 李侃李港澳马一闻庄文欣付文玉吕娥; 关键词：PC12细胞 6-羟多巴胺

观察6-羟多巴胺或颈交感神经节切除术制备去心脏交感神经自发性高血压大鼠模型心肌肥厚与心肌纤维化的变化被引量：1: 2019年; 目的观察6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)或颈交感神经节切除术制备去心脏交感神经自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)模型心肌肥厚与心肌纤维化的变化。方法选用7周龄SPF级同源同系雄性SHR 30只,随机分为3组:假手术组10只,手术组10只,6-OHDA组10只,均饲养7周。超声心动图检测心脏结构与功能,并计算左心室质量指数。生物医学信号采集处理系统检测血流动力学指标。实时定量PCR检测心肌组织Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)。结果免疫组化结果显示,与假手术组比较,6-OHDA组与手术组酪氨酸羟化酶表达明显降低[(5.34±0.32)%vs(2.17±0.28)%和(1.06±0.24)%,P均<0.05],但后两组间差异无统计学意义(P=0.547)。收缩压与心率在假手术组、6-OHDA组、手术组中依次降低,舒张压依次升高,组间差异均有统计学意义(P均<0.001)。与假手术组比较,手术组与6-OHDA组大鼠左心室质量指数、室间隔及左心室后壁厚度、左心室舒张末内径、收缩末内径明显减低(P均<0.05),大鼠心肌纤维化标记物CollagenⅠ、CollagenⅢ和CTGF基因表达也显著降低(P均<0.05),但手术组与6-OHDA组无统计学差异(P>0.05)。结论腹腔注射6-OHDA法与手术方法去心脏交感神经SHR心肌肥厚与心肌纤维化程度均明显减轻。6-OHDA建立的化学性去交感神经模型可作为不能耐受交感神经节切除手术的一种替代方法。; 丁宇李健刘源李世军; 关键词：心脏交感神经心肌肥厚心肌纤维化

α-硫辛酸对6-羟多巴胺诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：4: 2018年; 目的:研究α-硫辛酸(LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,通过CCK-8实验筛选出诱导PC12细胞建立帕金森病(PD)细胞模型的6-OHDA最佳浓度及对PD细胞模型保护的LA最佳浓度,Western blot法检测LA预处理后对PD模型细胞中酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。结果:75μmol/L 6-OHDA作用于PC12细胞共培养18 h后,PC12细胞活力下降35%;而经10μmol/L LA预处理PC12细胞1 h后,再用75μmol/L 6-OHDA与PC12共培养18 h,则PC12细胞活力下降20%,提示75μmol/L 6-OHDA与10μmol/L LA为最佳处理浓度;经过LA的干预,6-OHDA诱导PC12建立的PD细胞模型中TH表达显著升高(P<0.05)。结论:LA对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。; 李成朋韩飞董智慧罗坤胡玉梅官志忠吴昌学禹文峰; 关键词：Α-硫辛酸 6-羟多巴胺 PC12细胞酪氨酸羟化酶神经保护

硫辛酸对6-羟多巴胺诱导的帕金森模型大鼠的保护作用被引量：5: 2017年; 目的:探讨硫辛酸(LA)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护功能。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PD模型组和PD干预组,采用立体定位技术向PD模型组和PD干预组大鼠右侧大脑纹状体注射6-OHDA诱导建立PD大鼠模型,假手术组注射抗坏血酸的生理盐水;术后第4周开始,PD干预组腹腔连续注射LA 14 d,PD模型组和假手术组注射生理盐水;建模后第4周和第7周进行阿扑吗啡(APO)诱导的旋转行为学检测,建模后第4、5、6和7周通过圆筒实验测试大鼠左前肢的使用率;行为学检测结束后,免疫组化染色观察各组大鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达。结果:注射APO后,PD模型组和PD干预组均出现向健侧旋转的行为,在第4周时旋转速度均≥3 r/min,表明PD大鼠复制成功;LA干预后(造模后第7周),PD干预组比PD模型组大鼠的旋转速度明显减慢,亦比本组干预前(第4周)减慢,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组大鼠比较,造模后第5周开始,PD模型和PD干预大鼠的左前肢使用率减少(P<0.05),PD干预组大鼠左前肢的使用率比PD模型组增加(P<0.05);免疫组化示,PD干预组TH染色阳性细胞数较PD模型组多。结论:LA对6-OHDA诱导的PD模型大鼠的黑质多巴胺能神经元具有神经保护作用。; 李成朋韩飞杨梅魏操周波张春林焦玲官志忠禹文峰; 关键词：帕金森病硫辛酸 6-羟多巴胺氧化应激多巴胺酪氨酸羟化酶

6-羟多巴胺通过内质网应激诱发的内源性钙释放对多巴胺能神经元功能及存活的影响及机制的研究: 背景　　帕金森病（PD）是目前常见的神经退行性疾病之一，约影响1％的老年人群[1,2]。PD发病原因及机制尚不明确，PD的病理特征是黑质致密部（SNc）多巴胺能神经元的丧失和路易体（LB）的产生，其中路易体（LB）主要是...; 黄露; 关键词：6-羟基多巴胺; 文献传递

栀子酰胺A-他克林杂合体的设计合成及其对6-羟多巴胺诱导的PC12细胞损伤的保护作用: 2017年; 设计合成了7个栀子酰胺A(GA)-他克林杂合物.首先以京尼平为原料,经5步反应合成10-栀子酰胺A醛(DG),总收率20.4%;再以邻氨基苯甲酸甲酯为原料,经4步反应合成N-末端氨基烷基他克林(TN-n),总收率50.0%~65.4%;随后,DG与TN-n在合适的还原剂作用下还原胺化获得目标化合物,收率37%~54%.所有目标产物的结构均由1H NMR,^(13)C NMR和ESI-MS确证.同时建立了六羟多巴胺(6-OHDA)诱导损伤的PC12细胞模型对系列杂合物进行生物活性评价.发现杂合物TNG-1和TNG-5具有比他克林、GA及其联合用药更好的神经保护作用,推测这两个杂合物可能具有比单体药物更好的类药性.; 张馨怡袁盛赵家强张磊张潮王日康陈河如; 关键词：药物设计他克林

不同剂量6-羟多巴胺对大鼠子宫交感神经损毁情况及其对肥大细胞分布的影响被引量：3: 2016年; 为研究6-羟多巴胺（6-OHDA）损毁大鼠子宫交感神经的剂量及其对子宫肥大细胞分布的影响，选取180～200日龄健康的性成熟Wistar雌性大鼠24只，随机分为对照组和处理组，处理组尾静脉注射25，50，100mg／kg的6-OHDA。结果显示：按照一次性注射100mg／kg6-OHDA的方法可以损毁支配子宫的交感神经，而50mg／kg未能损毁子宫内膜固有层的神经。肥大细胞观察结果显示，其主要分布在内环、外纵肌之间的血管周围，随着6-0HDA剂量的不断加大，肥大细胞数量呈减少趋势，3个处理组对比差别显著，对照组略高于25mg／kg组。血清中组织胺含量呈相反的变化趋势。结果表明，可采取一次性注射100mg／kg的6-OHDA来建立交感神经损毁模型，交感神经影响子宫内肥大细胞的分布，对于机体组织胺释放的调控不同于子宫。; 袁学军范晓杰张秀霞戴美玲王树迎侯衍猛黄丽波; 关键词：子宫 6-羟多巴胺交感神经肥大细胞

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