搜索到155篇“ APELIN-APJ系统“的相关文章
- Apelin/APJ系统抑制线粒体通透性转换孔开放在防治冠状动脉微循环障碍中作用的研究进展
- 2025年
- 血管内皮细胞是冠状动脉微血管的结构基础,其分泌功能参与调节微循环的多种功能,而内皮细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放可通过线粒体途径诱导细胞凋亡。Apelin/APJ系统是内皮细胞膜跨膜信号转导的重要靶点,其具有抗氧化、抑制细胞凋亡和促进血管生成等作用。因此,Apelin/APJ系统抑制MPTP开放是冠状动脉微循环障碍的潜在干预机制。
- 蒋虎刚刘爱唐演刘凯赵信科李应东
- 关键词：线粒体通透性转换孔血管内皮细胞
- Apelin/APJ系统生理病理作用的研究进展
- 2024年
- Apelin是一种多功能生物活性肽,通过与其受体APJ结合发挥相应生物学效应。Apelin/APJ系统作为机体重要调节者,广泛参与心血管系统、代谢系统、神经系统等方面的生理和病理过程。越来越多的研究表明,apelin/APJ系统可以作为临床防治疾病以及疾病预后的关键靶点。笔者主要对apelin/APJ系统的生理病理作用进行综述,并探讨其具体作用机制以及在临床应用方面的前景,以促进开发新型药物和寻找新的治疗策略。
- 王睿浩姜云璐田艳君
- 关键词：APELINAPJ疾病
- Apelin/APJ系统对帕金森病模型的神经保护作用及机制研究进展被引量：1
- 2023年
- 目前,帕金森病(PD)的发病机制仍不明确,也尚未有针对PD缓解的有效策略。越来越多的研究表明,自噬失调、线粒体损伤、内质网应激、氧化应激和过度神经炎症之间的复杂相互作用是PD发病机制的基础。Apelin是一种内源性神经肽,作为孤儿G蛋白偶联受体APJ的配体,可能通过抑制细胞凋亡和多巴胺能神经元丢失,增强自噬和抗氧化,抑制内质网应激及抑制过度神经炎症,起到神经保护作用,主要涉及PI3K/Akt/mTOR、ERK1/2和IRE1α/XBP1/CHOP等信号通路。笔者主要对Apelin/APJ轴在PD中的神经保护作用及机制研究进行综述。
- 郭如烨孟黎明陈楠宋玉莹尹海燕郭岩
- 关键词：APELIN帕金森病内质网应激自噬
- 利多卡因调控Apelin/APJ系统对脓毒症相关性脑病大鼠的脑保护作用被引量：1
- 2023年
- 目的探究利多卡因对脓毒症相关性脑病模型大鼠的脑保护作用及机制。方法将40只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、利多卡因组、利多卡因+血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白拮抗剂Apelin13(F13A)组,每组10只。除对照组外,其余3组大鼠均构建脓毒症相关性脑病模型,利多卡因组和利多卡因+F13A组造模后即刻给予利多卡因10 mg/kg负荷剂量,随后尾iv利多卡因10 mg/kg并持续3 h,利多卡因+F13A组同时ip APJ拮抗剂F13A 100μg/kg。24 h后,Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木精–伊红(HE)染色观察各组大鼠脑组织病理变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和神经元特异核蛋白(NeuN)双免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织皮质内神经元凋亡,免疫荧光双染法观察各组大鼠脑组织皮质内Apelin与APJ表达,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qRCR)检测各组大鼠脑组织Apelin和APJ的mRNA表达,蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测各组大鼠脑组织Apelin和APJ的蛋白表达。结果与模型组比较,利多卡因组大鼠逃避潜伏期缩短,通过目标象限次数增加(P<0.05),血清IL-6、TNF-α水平降低而IL-10水平显著升高(P<0.05),海马区神经元损伤明显减轻,形态和分布均趋于正常,脑组织皮质内凋亡神经元数目减少(P<0.05);Apelin与APJ荧光染色表达均明显增强,脑组织内Apelin、APJ的mRNA与蛋白相对表达量均显著上调(P<0.05);与利多卡因组比较,利多卡因+F13A组大鼠逃避潜伏期延长,通过目标象限次数减少(P<0.05),血清IL-6、TNF-α水平升高,血清IL-10水平显著降低(P<0.05),海马区神经元损伤加重,有大量细胞肿胀与细胞核固缩,脑组织皮质内凋亡神经元数目增加(P<0.05)。同时,Apelin与APJ荧光染色表达均明显减弱,脑组织内Apelin、APJ的mRNA与蛋�
- 张雯张宇轩李瑞轩徐桂萍
- 关键词：利多卡因神经元炎性因子
- 基于apelin/APJ系统和内质网应激的参附注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制研究
- 目的：参附注射液广泛用于临床治疗缺血再灌注损伤所致的急性心力衰竭。然而，参附注射液发挥作用的分子机制仍不清楚。研究显示，apelin/APJ系统和内质网应激的激活在I/R中都会发生。本文旨在研究：SFI治疗心肌缺血再灌注...
- 袁颢
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤内质网应激
- Apelin/APJ系统及eNOS在胚胎停育患者绒毛组织中的表达被引量：2
- 2022年
- 目的探讨Apelin/APJ系统及eNOS在胚胎停育患者绒毛组织中的表达和临床意义。方法选择2018年3月—2018年12月于山西医科大学第二医院妇产科门诊的20例不明原因胚胎停育病人为研究组,20例正常早期妊娠要求流产的女性为对照组。采用免疫组织化学法检测两组绒毛组织中的Apelin、Apelin受体APJ和eNOS的表达,采用荧光实时定量PCR方法检测2组绒毛组织中Apelin、APJ和eNOS mRNA的相对表达量。结果两组女性在年龄、停经天数、妊娠次数等相比,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化方法检测结果显示研究组绒毛组织中Apelin、APJ及eNOS的表达水平均较对照组低(P<0.05)。荧光实时定量PCR方法检测显示研究组绒毛组织中Apelin、APJ及eNOS mRNA的相对表达量较对照组低(P<0.05)。结论Apelin、APJ及eNOS在胚胎停育病人绒毛组织中低表达,有可能导致胚胎血管减少,进而可能影响胚胎的生长发育。
- 梁月帅马秀娟郝晓莹
- 关键词：绒毛组织APELINAPJENOS胚胎停育
- Apelin/APJ系统与心血管、应激反应的研究进展被引量：10
- 2021年
- Apelin是血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白APJ的内源性配体,在体内许多器官和组织中分布广泛,Apelin通过与受体APJ结合影响心血管系统、免疫系统、神经系统等多个系统的病理生理过程,还可与肾素-血管紧张素系统相互拮抗,共同参与应激反应的调节。本研究围绕Apelin/APJ系统在心血管系统中的作用及其对应激的影响进行综述,推测APJ受体激动剂或拮抗剂可作为这些疾病新的药物靶点。
- 马瑞英范俊柏崔海英温苗苗
- 关键词：心血管系统应激反应
- Apelin/APJ系统与慢性肾脏病血管钙化的研究进展
- 2021年
- 血管钙化在慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)患者中普遍存在,是心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)发生率和死亡率的重要预测因子之一。Apelin是一种新型脂肪因子,广泛表达于各种组织,包括心脏、肺、血管和肾脏,在多种CVD的发病过程中起重要作用。最近研究显示,Apelin可抑制血管钙化的发生和发展。本文就Apelin与CKD血管钙化的研究进展做一综述。
- 张亚李英
- 关键词：APELIN慢性肾脏病血管钙化
- Apelin/APJ系统在器官纤维化中研究进展被引量：3
- 2020年
- 爱帕琳肽(Apelin)是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)1型受体(AngⅡ type 1 recepter,AT1)相关蛋白(angiotensin Ⅱ receptor-like 1,APJ)的内源性配体[1]。Apelin/APJ系统广泛分布在人体的各个组织器官中,参与多种病理生理过程。近年有研究结果显示,Apelin/APJ系统在纤维化疾病中也发挥了重要作用,主要包括肺脏、肝脏、心肌、肾脏和皮肤的纤维化等[2]。
- 章清瞿红鹰黄永顺赵娜
- 关键词：APELIN/APJ纤维化心肌皮肤
- Apelin/APJ系统在肢体缺血再灌注所致肺损伤中的保护作用被引量：2
- 2020年
- 目的探讨Apelin/APJ系统在肢体缺血再灌注(LIR)所致肺损伤中的保护作用及其可能机制。方法将24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(CON组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、Apelin处理组(APL组)、Apelin+APJ拮抗剂组(APLF组),每组6只。除CON组外,其余各组大鼠采用腹主动脉夹闭3 h再灌注3 h制备LIR模型。CON组分离但不夹闭腹主动脉;IR组缺血及再灌注前分别给予0.9%氯化钠注射液0.75 ml/kg;APL组缺血前给予0.75 ml/kg 0.9%氯化钠注射液,再灌注前给予150μg/kg[Pyr1]-Apelin-13;APLF组缺血前给予150μg/kg APJ拮抗剂F13A,再灌注前给予150μg/kg[Pyr1]-Apelin-13。分别于平衡末及再灌注期末进行血气分析,实验终点取动脉血标本和肺组织,检测血浆炎症指标IL-6、TNF-α及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测肺组织炎症指标髓过氧化物酶(MPO)及氧化应激指标(MDA、SOD);计算各组肺组织湿干重比(W/D);采用HE染色法观察肺组织病理结果;采用Western blot法检测肺组织解偶联蛋白2(UCP2)蛋白表达及RT-PCR法检测UCP2 mRNA表达。结果和IR组和APLF组比较,APL组pH值及PaO2值显著升高(均P<0.05),PaCO2值显著降低(P<0.01),肺组织W/D显著降低(均P<0.05),肺泡结构显著改善,血浆IL-6、TNF-α、MDA均显著降低,SOD显著升高(均P<0.01),肺组织MDA、MPO显著降低,SOD显著升高(均P<0.05),同时肺组织UCP2蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.05)。结论Apelin/APJ系统可减轻大鼠LIR引起的肺损伤,其机制可能与减轻炎症反应和氧化应激相关,通过上调线粒体UCP2蛋白发挥作用。
- 董娇娇金周晟蔡瑶瑶陈鸿飞夏芳芳
- 关键词：APELIN/APJ缺血再灌注损伤肺损伤炎症
