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隔姜隔盐灸“神阙”对逼尿肌过度活动大鼠膀胱ATP敏感性钾离子通道的影响
2024年
目的:观察隔姜隔盐灸“神阙”对逼尿肌过度活动(DO)大鼠膀胱ATP敏感性钾离子(K_(ATP))通道的影响,探讨灸法治疗DO的部分机制。方法:SD雌性大鼠采用胸(T)10完全脊髓横断术建立DO大鼠模型,纳入成模大鼠27只,随机分为模型组、隔姜隔盐灸组、拮抗组,每组9只,另取9只大鼠作为假手术组。隔姜隔盐灸组予隔姜隔盐灸“神阙”,拮抗组每日腹腔注射K_(ATP)通道特异性拮抗剂格列本脲后予隔姜隔盐灸“神阙”,两组均每次连灸3壮,每日1次,连续治疗14 d。治疗后进行尿流动力学检测;免疫荧光染色法观察K_(ATP)通道四聚体亚基(SUR2B)在大鼠膀胱中的分布及表达,采用Western blot、实时荧光定量PCR法检测膀胱组织SUR2B蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠在膀胱充盈期间出现密集且大幅度的逼尿肌期相性收缩,漏尿前5 min逼尿肌期相性收缩发生频率及幅度均升高(P<0.001),膀胱灌注量升高(P<0.001),排尿阈值压降低(P<0.001);膀胱组织中SUR2B的表达、蛋白及mRNA相对表达量均降低(P<0.001)。与模型组及拮抗组比较,隔姜隔盐灸组上述指标均逆转(P<0.01,P<0.001,P<0.05)。结论:隔盐隔姜灸“神阙”能够降低DO大鼠膀胱充盈期间逼尿肌期相性收缩的频率及幅度,延长首次期相性收缩发生时间,其机制可能为上调DO大鼠膀胱组织中K_(ATP)通道蛋白及mRNA表达水平,进而促进钾离子的外流,抑制钙离子的内流,提高储尿期逼尿肌的稳定性。
廖宇翔刘璐付渊博陈鹏张涛张帆温雅丽王少松杜鑫杨骏魏江艳安琪贾舒涵刘慧林李彬
关键词:艾灸逼尿肌过度活动ATP敏感性钾离子通道
ATP敏感性钾通道亚基突变对血管生理特性的影响
2023年
目的:探究ATP敏感性钾通道亚基突变(Kir6.1[V65M])对血管生理特性的影响。方法:以同窝野生型(WT,野生组,n=35)及杂合突变小鼠(V65M+/-,突变组,n=52)为研究对象,采用颈动脉插管测定两组小鼠的收缩压和舒张压;分离降主动脉,制成3-5mm左右动脉环,经生物信号采集与分析系统测定动脉环张力的变化;分离单个血管平滑肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流;眼眶内眦静脉采血,采用ELISA试剂盒检测血清肾素、血管紧张素、醛固酮表达水平。结果:与野生组小鼠相比,突变组小鼠收缩压和舒张压明显下降(P<0.01)。突变组小鼠在60mmol/L KCl及1μmol/L去甲肾上腺素刺激下的张力改变明显高于野生组小鼠(P<0.05);突变组小鼠动脉环对低浓度(0.1μmol/L)及高浓度吡那地尔(0.3μmol/L)的舒张反应性均大于野生组小鼠(P<0.01)。突变组小鼠血管平滑肌细胞钙电流峰值增加(P<0.05)。与野生组小鼠相比,突变组小鼠肾素、血管紧张素II水平升高(P<0.05)。结论:Kir6.1[V65M]突变使血压下降,反射性引起机体代偿调节,激活RAAS系统,血管平滑肌细胞钙电流增加,使得血管对收缩剂及舒张剂的张力反应性增加。
宋涛黄燕
关键词:ATP敏感性钾通道血压血管张力RAAS系统
ATP敏感性钾通道与缺血性脑卒中关系的研究进展
2023年
缺血性脑卒中(CIS)是一种具有高致残率及高病死率特征的神经系统疾病。脑组织的快速缺血缺氧会破坏神经元、胶质细胞和内皮细胞的能量依赖过程(如跨膜离子梯度和细胞稳态),引发一系列神经损伤病理反应,如神经血管单元的破坏、突触结构与功能的破坏、兴奋性氨基酸毒性作用、炎症反应、细胞自噬、细胞凋亡、细胞焦亡等。研究发现ATP敏感性钾通道(KATP)在脑中广泛分布,且通道的开放和关闭状态会对CIS产生不同的影响,本文对KATP通道与CIS的关系进行总结,以期为CIS的进一步研究及临床治疗提供参考。
付孝娟赵源征
关键词:ATP敏感性钾通道缺血性脑卒中神经保护
ATP敏感性钾通道基因突变致青少年发病的成人型糖尿病1例
2023年
报道1例ATP敏感性钾通道(KATP)基因突变所致青少年起病的成人型糖尿病(MODY)患者的诊疗经过。患者为24岁女性,健康体检偶然发现血糖升高及尿糖(++++)、尿蛋白(+++)。患者对磺脲类药物治疗敏感,临床疑诊MODY。通过全外显子组高通量测序对患者及其父母进行KCNJ11基因突变位点筛查并使用生物信息学蛋白功能预测软件进行功能预测分析,发现患者及其父亲携带KCNJ11(NM_(0)00525.3)c.11G>A(p.Arg4His)杂合突变。患者使用小剂量磺脲类药物治疗,随访血糖控制良好。其父亲的高血糖通过饮食控制及规律运动,获得良好控制。结合患者诊疗经过和相关文献报道,提示临床在MODY的临床诊断上应加强与非典型1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)的鉴别,以提高患者生活质量。
卢杰王先令陈予龙巴建明吕朝晖窦京涛谷伟军母义明
ATP敏感性钾通道开放剂尼可地尔的抗癫痫作用及其机制的初步探究
癫痫疾病是已知的最古老的神经系统疾病之一,也是最常见的严重脑病之一。它的发病率很高,临床症状与致病原因并非单一,且具有多种危险因素和强烈的遗传倾向。现有的抗癫痫药物可能可以抑制三分之二的人癫痫发作,但还有相当一部分患者对...
赵静
关键词:癫痫CA1区锥体神经元尼可地尔
硫化氢通过激活ATP敏感性钾通道保护小鼠在体缺血损伤视网膜和原代缺氧视网膜神经节细胞
2023年
目的:研究硫化氢(H_2S)是否能够通过激活ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)减轻小鼠原代缺氧视网膜神经节细胞及在体缺血视网膜损伤。方法:(1)培养分离纯化的小鼠原代视网膜神经节细胞(RGCs),给予缺氧处理或缺氧+硫氢化钠(NaHS)处理,利用Hoechst 33258染色和ELISA测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度观察细胞死亡率变化;给予K_(ATP)通道激动剂或阻断剂,利用膜片钳、Western blot和钙成像技术观察硫化氢是否通过K_(ATP)通道减轻缺氧导致的细胞损伤;(2)在体建立小鼠视网膜缺血模型,模型动物分为5组(每组8只小鼠),分别为溶剂对照组、NaHS组、NaHS+K_(ATP)通道阻断剂组、K_(ATP)通道激动剂组和K_(ATP)通道激动剂+K_(ATP)通道断剂组,组织学切片观察视网膜各层厚度及RGCs层细胞密度变化。结果:(1)与氧糖剥夺(OGD)组相比,100μmol/L和300μmol/L NaHS可以显著减轻缺氧导致的原代RGCs细胞死亡率(P<0.01),同时也减少LDH释放量(1.5±0.3和1.3±0.2, P<0.01);与OGD组相比,NaHS和K_(ATP)通道激动剂可使细胞显著超极化(P<0.05, n=26),诱发放电显著减少(P<0.01, n=29),显著减少钙内流(P<0.01, n=14)和cleaved caspase-3表达量(P<0.05, n=7),显著减轻氧糖剥夺导致的原代RGCs损伤;而K_(ATP)通道阻断剂使细胞去极化,诱发放电增多,增加钙离子内流和cleaved caspase-3表达,逆转了这种保护作用;(2)在体实验中,给予NaHS或K_(ATP)通道激动剂可以显著逆转缺血损伤导致的视网膜厚度降低(P<0.05,n=8);与缺血组比较,RGCs层细胞密度也显著增高(P<0.05, n=8),而K_(ATP)通道阻断剂能够抑制这种保护作用。结论:NaHS可通过激活K_(ATP)通道减轻原代缺氧小鼠RGCs和小鼠在体缺血视网膜导致的损伤。
张玉娥张君高秀娟张迪庄金珠孙晖苏云
关键词:缺血缺氧视网膜神经节细胞硫化氢ATP敏感性钾通道
线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂调控冠心病大鼠心肌凋亡的功能及机制
2023年
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、冠心病组及二氮嗪低、中、高剂量组,除对照组外,其余各组大鼠均用高脂饮食联合垂体后叶素构建冠心病大鼠模型,造模后二氮嗪低、中、高剂量组大鼠分别灌胃3,5,7 mg/kg的二氮嗪,每日给药1次,共14 d,对照组和冠心病组大鼠灌胃等体积的生理盐水。治疗14 d后,取各组大鼠心肌组织,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌损伤,原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)表达。结果:相比于对照组,冠心病组大鼠心肌损伤严重,血清TNF-α、IL-1β、IL-6显著增加,心肌细胞凋亡指数增加,Cleaved-Caspase 3和Bax表达增加,Bcl-2表达、PI3K和AKT磷酸化水平降低(P<0.05)。相比于冠心病组,二氮嗪低、中、高剂量组大鼠心肌损伤均有缓解,TNF-α、IL-1β、IL-6降低,心肌细胞凋亡指数降低,Cleaved-Caspase 3和Bax表达下调,Bcl-2表达、PI3K和AKT磷酸化水平增加(P<0.05)。结论:线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪可缓解冠心病大鼠心肌细胞损伤及凋亡,其机制为激活抗凋亡的PI3K/AKT信号通路。
贺丹娜赵瑞平李帷杨扬王栋
关键词:冠心病心肌细胞凋亡炎性细胞因子
Ghsr^(-/-)小鼠黑质ATP敏感性钾通道亚基表达改变
2022年
目的探讨生长激素促分泌素受体1a(GHSR1a)基因敲除小鼠黑质ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)亚基的表达变化。方法选取5只3月龄GHSR1a敲除(Ghsr^(-/-))小鼠和5只同窝野生型(WT)小鼠,应用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR方法检测小鼠黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1、SUR2B、Kir6.2的蛋白和mRNA水平。结果与WT组相比,Ghsr^(-/-)组小鼠黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1蛋白表达水平降低(t=3.389,P<0.05),而SUR2B、Kir6.2蛋白表达无明显变化(P>0.05)。两组小鼠黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1、SUR2B、Kir6.2的mRNA表达水平差异均无显著性(P>0.05)。结论GHSR1a基因敲除会导致黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1蛋白的表达降低。
吕吉荣肖雪焦倩陈曦杜希恂姜宏
关键词:黑质
ATP敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症患儿临床及遗传学特征
2022年
目的分析ATP敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症(KATP-HI)患儿的临床特征及遗传学特征。方法选取2002年2月至2018年12月间首都医科大学附属北京儿童医院收治的45例经遗传学确诊为KATP-HI的患儿及其家系为研究对象, 对患儿的临床特征、诊疗过程、致病基因突变情况和后期随访等资料进行回顾性分析。应用二代测序技术对KATP-HI相关致病基因ABCC8和KCNJ11进行测序分析。结果 45例KATP-HI患儿中, 新生儿期发病34例(75.6%), 21例(46.7%)首发症状为抽搐。39例应用二氮嗪治疗, 其中12例(30.8%)有效, 16例(41.0%)无效, 11例疗效不明确。对二氮嗪治疗疗效不确定或无效的患者中18例进一步应用奥曲肽治疗, 其中13例(72.2%)有效, 3例无效, 2例疗效不明确。10例因药物治疗无效或18氟-左旋多巴正电子发射计算机断层扫描(18F-DOPA PET)明确为局灶型病变患儿行外科手术治疗, 其中8例行胰腺部分切除术, 术后血糖均恢复正常;2例行次全胰腺切除术治疗, 术后均继发糖尿病。45例KATP-HI患儿中1例同时携带ABCC8和KCNJ11突变;10例携带ABCC8复合杂合突变;34例携带ABCC8或KCNJ11单基因突变, 其中父系遗传的KATP-HI患儿21例, 母系遗传的KATP-HI患儿3例, 新生突变的KATP-HI患儿6例。结论二氮嗪治疗对多数KATP-HI患儿无效, 而奥曲肽治疗有效率更高。局灶型病变的患儿行胰腺部分切除术治疗具有较高的治愈率, 次全胰腺切除术后有继发糖尿病的风险, 故术前明确患儿的胰腺组织学类型极为重要。ABCC8和KCNJ11基因突变是KATP-HI的主要致病基因, 携带ABCC8或KCNJ11单个基因突变的KATP-HI患者中, 以父系遗传者占多数。部分KATP-HI患儿低血糖症状可自行缓解。
惠培培徐子迪张琳曾俏刘敏闫洁吴玉筠桑艳梅朱逞倪桂臣李荣敏王杰英
关键词:高胰岛素血症先天性钾通道二氮嗪
ATP敏感性钾通道与环氧化酶2介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量:1
2022年
冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是因冠状动脉部分或完全阻塞导致心肌缺血和缺氧性损伤,目前被视为一种慢性炎症性疾病。急性心肌梗死(AMI)作为CHD中最严重的一类,其发病率和死亡率在逐年增高。随着溶栓治疗和原发性经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛应用,再灌注治疗已成为缺血性心脏病的有效治疗手段,但AMI的死亡率约为5%,近年来未见下降。造成这种情况的原因是临床实践中缺乏能够高效预防心肌缺血再灌注(I/R)损伤(MIRI)的药物。
聂晓丽蔺雪峰韩轩茂李阳郭茹

相关作者

汪海
作品数:467被引量:1,654H指数:20
供职机构:北京赛德维康医药研究院
研究主题:盐酸埃他卡林 ATP敏感性钾通道 埃他卡林 烟碱 内皮细胞
王虹
作品数:255被引量:882H指数:13
供职机构:江苏省人民医院
研究主题:肺动脉高压 埃他卡林 ATP敏感性钾通道 低氧性肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞
解卫平
作品数:210被引量:523H指数:10
供职机构:南京医科大学
研究主题:肺动脉高压 埃他卡林 ATP敏感性钾通道 低氧性肺动脉高压 慢性阻塞性肺疾病
桑艳梅
作品数:98被引量:278H指数:8
供职机构:首都医科大学附属北京儿童医院
研究主题:先天性高胰岛素血症 二氮嗪 1型糖尿病 ATP敏感性钾通道 高胰岛素血症
唐其柱
作品数:622被引量:2,927H指数:23
供职机构:武汉大学人民医院
研究主题:心力衰竭 扩张型心肌病 心血管疾病 心肌重构 心房颤动