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藏红花水提取物通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达影响人卵巢癌细胞HO-8910增殖被引量：1: 2023年; 目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖活力;流式细胞术观察细胞HO-8910的凋亡率;划痕法检测细胞HO-8910的迁移情况;Transwell法检测细胞HO-8910的侵袭情况;Western blot法检测细胞HO-8910的ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力受藏红花水提取物的影响,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力减弱;而人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率则相反,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率逐渐增加;受藏红花水提取物影响,人卵巢癌细胞HO-8910中ERK、Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加,且藏红花水提取物剂量越高,ERK、Bcl-2蛋白表达越低,Bax蛋白表达越高。结论:藏红花水提取物能够降低卵巢癌细胞的增殖活力、迁移能力及侵袭能力,并诱导卵巢癌细胞凋亡,这可能是通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达来实现的。; 边庆华彭皇青周月娟印志进; 关键词：卵巢癌细胞HO-8910 增殖

黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：1: 2023年; 目的探究黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及对B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,为临床提供一定的理论依据。方法设置对照组、黄芩苷低、中、高剂量组(25、50、100μg·mL-1),用不同浓度的黄芩苷处理体外培养的人肝癌HepG-2细胞,通过MTT检测法测定黄芩苷对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果不同组别黄芩苷对HepG-2细胞均具有抑制作用,随着浓度的增加和时间的延长,抑制作用明显增强(P<0.05),对HepG-2细胞的抑制率逐渐上升(P<0.05)。黄芩苷可诱导HepG-2细胞发生凋亡,且随着浓度的增加凋亡率更高。不同浓度黄芩苷作用于HepG-2细胞,可抑制Bcl-2的表达,降低其浓度,并且显著低于对照组(P<0.05);不同浓度的黄芩苷作用于HepG-2细胞,可使Bax表达上升,明显高于对照组(P<0.05);黄芩苷对HepG-2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响呈现出剂量依赖关系,浓度100μg·mL-1时作用最明显。结论黄芩苷可诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能通过下调Bcl-2,上调Bax蛋白水平实现。; 谢燕华康超缑娇王松海许鹏; 关键词：黄芩苷肝癌 HEPG-2细胞 BCL-2 BAX

芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：5: 2022年; 目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法分离培养胎鼠海马神经元细胞,细胞免疫荧光染色鉴定纯度。MTT测定海马神经元细胞活力以确定醋酸铅最适造模浓度及时间,同时筛选合适剂量PF干预海马神经元凋亡。依据MTT测定结果,分为空白组、模型组和20,40,80μmol·L^(-1) PF组干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,检测细胞色素C(cytochromeC,Cyt-C)含量、线粒体膜电位及细胞内Ca^(2+)浓度。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting测定海马神经元细胞中caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-9、cleaved-caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光染色鉴定结果显示分离培养的细胞为海马神经元细胞,且纯度较高。MTT测定结果显示醋酸铅最适造模浓度及时间为25μmol·L^(-1)染毒24 h;PF剂量为20,40,80μmol·L^(-1)可显著改善海马神经元细胞活性,呈剂量依赖性。与空白组相比,模型组Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca^(2+)浓度显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。与模型组相比,40μmol·L^(-1) PF组和80μmol·L^(-1) PF组可降低Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca^(2+)浓度(P<0.05或P<0.01),升高线粒体膜电位(P<0.01),20μmol·L^(-1)PF组可显著升高线粒体膜电位(P<0.05)。此外,一定剂量的PF可下调cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论PF可抑制醋酸铅诱导的海马神经元凋亡,可通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达发挥神经保护作用。; 严伟伟李国辉贾仰民娄懿干晓瑜; 关键词：芍药苷醋酸铅 BCL-2/BAX蛋白

蛇床子催眠活性组分对PCPA失眠大鼠松果体细胞凋亡和相关Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：1: 2022年; 目的:观察蛇床子催眠活性组分(CHC)对PCPA致大鼠松果体细胞凋亡及其Bcl-2/Bax蛋白阳性表达的影响,探讨其改善松果体损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,MT阳性对照(10 mg/kg)组,蛇床子催眠活性成分高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg)共6组,每组10只,除空白对照组外,其余各组大鼠每日腹腔注射PCPA 450 mg/kg,连续2 d,制备失眠大鼠松果体损伤模型,造模完成每日灌胃给药1次,连续7 d。分别于造模及给药前后观察各组大鼠的精神状态、皮毛光泽度、体质量变化情况;观察给药后HE染色松果体组织病理变化,原位末端凋亡(TUNEL)计数松果体组织凋亡细胞数得出凋亡指数(AI)、流式细胞术分析松果体细胞早期凋亡率,免疫组化法半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果:松果体病理组织镜下观察可见模型对照组细胞数目明显减少,排列紊乱,核固缩,空泡变性增多,CHC低剂量组与模型组无明显差异,其余各给药组大鼠松果体细胞排列紊乱均有一定程度改善、空泡变性减少;松果体组织TUNEL的AI指数模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT、CHC高、中剂量组显著低于模型对照组(P<0.01)。松果体细胞早期凋亡率模型对照组显著高于空白对照组(P<0.05),CHC高剂量组显著低于模型对照组(P<0.05);Bcl-2模型对照组显著低于空白对照组(P<0.05),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组显著高于模型对照组(P<0.01,P<0.05);Bax模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:CHC改善PCPA致失眠大鼠松果体组织结构损伤,减少松果体凋亡,其作用机制与降低诱导凋亡蛋白Bax、增加抑制凋亡蛋白Bcl-2表达、上调Bcl-2/Bax有关。; 郭晋良杨钤王若瑜宋美卿贾力莉牛艳艳仝立国冯玛莉

姜黄素介导MAPK信号通路对非小细胞肺癌细胞Bcl-2、Bcl-xl及Bax蛋白表达的影响被引量：4: 2022年; 目的研究姜黄素介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对非小细胞肺癌细胞Bcl-2、Bcl-xl及Bax蛋白表达的影响。方法对非小细胞肺癌A549细胞实施体外培养、分组,并用10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L姜黄素处理24 h后,借助显微镜对A549细胞形态结构进行观察;通过MTT法、流式细胞仪对A549细胞增殖抑制率、凋亡率进行测定,经免疫细胞化学法测定MAPK的阳性表达,免疫印迹法测定Bcl-2、Bcl-xl、Bax蛋白表达。结果姜黄素组的非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率高于对照组(P <0.05);姜黄素组的非小细胞肺癌A549细胞凋亡率高于对照组(P <0.05);姜黄素组的非小细胞肺癌A549细胞内MAPK阳性表达率低于对照组(P <0.05)。姜黄素组A549细胞内Bcl-2、Bcl-xl蛋白浓度低于对照组,Bax蛋白浓度高于对照组(P <0.05)。结论姜黄素能介导MAPK信号通路,通过下调Bcl-2、Bcl-xl,上调Bax蛋白表达,抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进癌细胞凋亡。; 田丹杏陈后良陶玉刘伟; 关键词：姜黄素 MAPK信号通路非小细胞肺癌 BAX蛋白

养心活血汤加减对扩张型心肌病小鼠心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响被引量：1: 2022年; 目的:观察雷忠义教授自拟养心活血汤加减对阿霉素诱导的扩张型心肌病(Dilated cardiomypathy,DCM)小鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨养心活血汤加减治疗DCM可能的分子机制。方法:将30只小鼠随机分为正常对照组(对照组,A组)、阿霉素诱导的DCM模型组(模型组,B组)、养心活血汤加减干预组(药物干预组,C组)。分别检测小鼠血压、心率,应用心动超声、HE染色、TUNEL检测、Western blot检测小鼠心脏功能、心肌组织细胞病理形态、心肌细胞凋亡率、Bax及Bcl-2蛋白表达水平等。结果:1.与对照组相比,模型组、小鼠LVEDD、LVESD均升高(P<0.01),FS、EF降低(P<0.01);与模型组相比,药物干预组小鼠LVEDD、LVESD均降低(P<0.01),FS、EF升高(P<0.01);2.与对照组相比,模型组收缩压、舒张压明显降低(P<0.01);与模型组相比,药物干预组收缩压、舒张压无明显统计学差异(P=0.944);3.与对照组相比,TUNEL检测模型组小鼠心肌凋亡细胞数明显增多(P<0.01),与模型组相比,药物干预组凋亡细胞明显减少(P<0.01),HE染色见镜下模型组小鼠心肌细胞损伤、心肌纤维化、炎细胞浸润明显,而药物干预组小鼠心肌细胞明显改善。4.与对照组相比,模型组小鼠Bcl-2的蛋白表达量显著降低(P<0.01),而Bax蛋白表达量明显增加(P<0.01);与模型组相比,药物干预组小鼠心肌的Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.01),Bax蛋白表达量明显下降(P<0.01)。结论:养心活血汤加减通过调控Bcl-2及Bax蛋白表达来保护DCM小鼠心肌细胞,在改善DCM小鼠的心功能同时而不影响血压。; 周岩芬侯杰军陈金峰雷忠义; 关键词：心肌细胞凋亡

穿山龙提取物薯蓣皂苷对1型糖尿病小鼠胰腺中Bcl-2/Bax蛋白表达的影响: 目的：运用网络药理学的研究方法通过对于中药穿山龙中的活性成分、作用靶点、信号通路进行筛选预测，探究中药穿山龙活性成分对于1型糖尿病的潜在作用机制，为今后的动物学实验奠定理论基础;通过网络药理学预测结果，选定中药穿山龙中的...; 张晓宇; 关键词：1型糖尿病蛋白表达薯蓣皂苷; 文献传递

急性胆道感染SD大鼠肝细胞凋亡和相关Bcl-2/Bax蛋白表达的分析被引量：1: 2021年; 目的探究急性胆道感染对SD大鼠肝细胞细胞凋亡及其Bcl-2/Bax蛋白阳性表达的影响。方法将110只SD大鼠进行为期1周的喂养后随机分为5组,每组22只,随机选取一组为对照组,注入生理盐水,其余四组均为实验组,实验组SD大鼠胆总管注入大肠埃希菌建立急性胆道感染模型。并分别于6 h、12 h、24 h及48 h后处死一组SD大鼠,按照其感染时长分为实验组-6 h、实验组-12 h、实验组-24 h和实验组-48 h,对照组大鼠于6 h后处死,观察大鼠肝组织的病理变化,使用免疫组织化学法对Bcl-2、Bax阳性表达率进行计算,对大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化进行分析。结果随着感染时间的增加,大鼠肝组织细胞出现明显的变形和坏死,且坏死面积和细胞数量逐渐增加;对照组细胞凋亡数量较少,实验组随着感染时间增加,AI指数逐渐增加(P<0.05);实验组随着感染时间增加,Bcl-2阳性表达率逐渐降低(P<0.05),但实验组-6 h Bcl-2阳性表达率与对照组比较差异无统计学意义(t=1.717,P=0.093);实验组Bax阳性表达率随感染时间增加逐渐升高(P<0.05),48 h呈现下降趋势;与对照组比较,模型建立后实验组大鼠各时段ALT、AST和TNF-α均显著升高(P<0.05),随着感染时间推移ALT、AST的活性表达持续升高,AST在感染组12 h时与实验组-6 h比较差异不显著(t=0.744,P=0.461),TNF-α于感染48 h后有所下降。结论急性胆道感染过程中伴随明显的细胞凋亡现象,在持续感染的整个过程中都有表现,这与Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达之间存在明显关系。; 武贞黄俊英杨莎徐明霞黄梅英; 关键词：急性胆道感染细胞凋亡

合江佛手挥发油调控Bcl-2/Bax蛋白表达诱导人恶性胶质瘤U87细胞凋亡被引量：6: 2021年; 目的:研究合江佛手挥发油诱导人恶性胶质瘤U87细胞凋亡及对凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:采用不同浓度的合江佛手挥发油作用于人乳腺癌细胞MCF-7、人恶性胶质瘤细胞U87、人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞A549,以CCK-8法(Cell Counting Kit-8 assay)筛选体外抗肿瘤活性最强的细胞;Hoechst33342/PI、透射电子显微镜观察及Annexin V-FITC/PI双染法相结合检测U87细胞的凋亡;Western Blot检测U87细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果:合江佛手挥发油对MCF-7、U87、HepG2、A549细胞的IC50分别为(173.99±18.68)、(82.19±13.07)、(192.87±19.66)和(215.83±23.27)μg·mL-1,其中对U87细胞抑制活性最强。合江佛手挥发油作用于U87细胞48 h后,Hoechst33342/PI、透射电子显微镜观察均可见核固缩、碎裂和凋亡小体等凋亡形态学改变。Annexin V-FITC/PI双染法结果显示,合江佛手挥发油和阳性对照维甲酸组U87细胞凋亡率明显增高,与阴性对照比较,P<0.05或P<0.01,药物作用呈现出较好的剂量依赖关系。Western Blot法结果表明,Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值降低。结论:合江佛手挥发油通过下调Bcl-2/Bax蛋白表达的比值,明显诱导人恶性胶质瘤细胞U87细胞凋亡。; 黄健麟张丹李颖杨小会王健刘明华; 关键词：U87 凋亡 BCL-2 BAX

活性维生素D_(3)对人肾小球系膜细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：2: 2021年; 目的探讨活性维生素D_(3)对肾小球系膜细胞中Bcl-2及Bax蛋白表达的影响及调控作用。方法将对数生长期的人肾小球系膜细胞随机分为4组,空白对照组加入MEM正常培养基培养,高糖组加入含30 mmol/L葡萄糖的MEM培养基培养,VD_(3)干预组加入含10^(-8) mol/L 1,25-二羟基维生素D_(3)[1,25-(OH)_(2)D_(3)]的MEM培养基培养,联合干预组加入含10^(-8)mol/L 1,25-(OH)_(2)D_(3)和30 mmol/L葡萄糖的MEM培养基培养。各组均干预48 h后收集细胞,显微镜下观察各组细胞形态,应用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,应用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2及Bax蛋白表达情况。结果显微镜下观察,高糖组、VD_(3)干预组、联合干预组细胞数目依次减少,细胞体积缩小、胞核皱缩,可见凋亡小体。高糖组、VD_(3)干预组和联合干预组的细胞凋亡率及Bax蛋白表达量均明显高于空白对照组(P均<0.05),VD_(3)干预组和联合干预组均明显高于高糖组(P均<0.05),联合干预组均明显高于VD_(3)干预组(P均<0.05);高糖组、VD_(3)干预组和联合干预组Bcl-2蛋白表达量及Bcl-2/Bax均明显低于空白对照组(P均<0.05),VD_(3)干预组和联合干预组均明显低于高糖组(P均<0.05),联合干预组明显低于VD_(3)干预组(P均<0.05)。结论高糖干预可促进人肾小球系膜细胞凋亡,活性维生素D_(3)干预高糖诱导下的人肾小球系膜细胞可进一步诱导细胞凋亡,二者诱导细胞凋亡的机制可能与调节凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达有关。; 刘刚任国臣杨晓萍; 关键词：细胞凋亡 BCL-2蛋白 BAX蛋白

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