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- cAMP反应元件结合蛋白5通过自噬调控蜕膜化参与复发性流产的机制研究
- 李志典
- 灯盏花素通过转录因子cAMP反应元件结合蛋白磷酸化促进细胞自噬保护心肌细胞缺血-再灌注损伤的机制研究被引量：3
- 2023年
- 背景心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion injury,I/R)损伤是心肌梗死血流再灌注后出现的常见临床问题,自噬在心肌I/R损伤过程中的作用机制尚不完全明确。目的研究灯盏花素在保护心肌缺血再灌注损伤过程中通过转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)促进自噬减轻细胞损伤的机制。方法在50μmol/L灯盏花素为最佳应答浓度的基础上进行实验。实验分为正常对照(Vehicle)组、I/R组、灯盏花素处理(Scu+I/R)组和CREB抑制并灯盏花素处理(KG501+Scu+I/R)组。通过糖氧剥夺培养方式建立小鼠心肌细胞I/R损伤模型,MTT法测定细胞活力;生化法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平;RT-PCR测定线粒体内膜融合蛋白1(optic atrophy 1,Opa1)和线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)表达;Western blot测定LC3、CREB和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein,p-CREB)表达。结果MTT测定发现:相比于其他浓度,50μmol/L灯盏花素可显著增加细胞活力,使I/R损伤心肌细胞SOD表达增加(P<0.01),MDA表达减少(P<0.01),LDH表达减少(P<0.01),ATP表达增加(P<0.01),LC3Ⅱ/Ⅰ比值增加(P<0.05),Drp1 mRNA表达减少(P<0.01),Opa1 mRNA表达增加(P<0.01),p-CREB/CREB比值增加(P<0.01)。CREB抑制剂(KG-501)可显著降低灯盏花素处理组的ATP、Opa1 mRNA表达(P均<0.01),使LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低(P<0.05),细胞活力降低(P<0.01)。结论灯盏花素能够促进缺血心肌细胞自噬,缓解氧化损伤,提高心肌细胞活力。在保护心肌缺血-再灌注损伤过程中,灯盏花素可能通过CREB通路调节自噬作用。
- 王娓娓丁昱王琳张少川鲍天昊
- 关键词：灯盏花素缺血-再灌注损伤氧化应激自噬
- RNA干扰cAMP反应元件结合蛋白对碱性成纤维细胞生长因子诱导的人卵巢癌细胞Bcl-2表达的影响被引量：10
- 2017年
- 目的探讨cA MP反应元件结合蛋白(CREB)是否介导碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)诱导的人卵巢癌CAOV3细胞Bcl-2的表达。方法分为①空白对照组,阴性对照组,siRNA CREB组。脂质体转染干扰序列72 h,RT-PCR、Western印迹检测CREB表达并鉴定转染最佳浓度。②对照组,b FGF组,b FGF+siRNA组。转染48 h后饥饿培养24 h。RT-PCR,Western印迹检测Bcl-2表达。倒置显微镜下观察细胞生长及形态改变,MTT法检测细胞增殖。结果①与两对照组相比,siRNA CREB明显抑制CREB mRNA及蛋白表达(P<0.01),100 nmol/L抑制效果最佳。②与对照组相比,b FGF组明显促进细胞生长,上调Bcl-2表达,b FGF+siRNA CREB组则部分抑制b FGF的作用(P<0.01)。结论 b FGF可能部分通过CREB调节人卵巢癌CAOV3细胞Bcl-2的表达,参与细胞的生存及增殖调控。
- 叶丽平马静方仇会会
- 关键词：RNA干扰碱性成纤维细胞生长因子CAMP反应元件结合蛋白BCL-2卵巢癌
- cAMP反应元件结合蛋白在头痛与抑郁中的研究现状被引量：10
- 2017年
- 目的:cAMP(cyclic adenosine monophosphate,环磷腺苷)反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)是一种转录因子,其蛋白家族激活后主要的功能是调节基因转录,与抑郁、疼痛等均有密切关系,但在头痛中的研究并不充分,本文旨在初步阐述CREB在头痛与抑郁中的研究现状及其内在联系。方法:本文回顾了近年关于CREB在头痛及抑郁中的研究情况,并阐述其交叉研究领域。结论:CREB在抑郁中的研究较成熟,CREB及其上下游因子很有可能成为抗抑郁药物研究的靶点;其在头痛中的研究较少,主要集中在三叉神经脊束核、三叉神经节、脑干等水平,CREB与中枢敏化可能相关。头痛和抑郁很可能存在共同的神经通路、神经递质。
- 代维张明洁邱恩超董钊于生元
- 关键词：偏头痛抑郁PCREBCREB
- 磷酸化cAMP反应元件结合蛋白对发育期人牙乳头细胞增殖和分化的影响被引量：1
- 2017年
- 目的构建CBP抑制表达慢病毒载体,探讨CBP有效表达沉默后对体外培养人牙乳头细胞(human dental papilla cells,HDPC)的增殖及分化影响。方法利用基因重组技术构建重组慢病毒建立牙乳头细胞沉默稳转细胞,采用CCK-8检测细胞增殖的变化,采用检测分化相关蛋白的表达评价CBP对HDPC分化能力的影响。结果测序结果提示成功构建四组人CBP基因的重组慢病毒;转染HDPC后,通过RT-PCR和蛋白质印迹法筛选获得有效靶点的重组慢病毒;CCK-8检测结果表明HDPC在CBP表达下调后增殖活性受到抑制;慢病毒介导CBP沉默后影响了HDPCs相关分化蛋白ColI、OCN、OPN的表达,较对照组显著下调(P<0.05);牙乳头细胞的ALP活性在转染重组慢病毒后5,7,14d后显著降低(P<0.05);结论成功构建了高效CBP抑制表达载体,CBP沉默可抑制HDPCs的增殖和分化。
- 陈筑李明云
- 关键词：牙发育CBP重组慢病毒人牙乳头细胞生物学作用
- cAMP反应元件结合蛋白基因与中国北方汉族人群精神分裂症关联研究
- 2016年
- 目的探讨cAMP反应元件结合蛋白基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症之间的关系。方法据《精神障碍诊断与统计手册（第4版）》（DSM-IV）诊断标准收集山西省荣军精神康宁医院和山西医科大学第一医院精神卫生科门诊及住院部符合精神分裂症诊断标准的患者为研究组，同期收集符合入组标准且不符合排除标准的健康成年人为对照组，运用连接酶检测-聚合酶连锁反应（LDR—PCR）方法检测1230例精神分裂症患者和1120例健康成年人的CREB基因上单核苷酸多态性（SNP）rs6740584及rs10932201的等位基因和基因型分布情况，确定其与精神分裂症是否相关。结果rs6740584位点的基因型和等位基因在研究组和对照组间差异均无统计学意义（χ2=1．236，P=0．266；χ2=2．720，P=0．257）；rs10932201位点的基因型和等位基因在研究组和对照组间差异均无统计学意义（χ2=2．017，P=0．156；χ2=3．779，P=0．151）；两组rs6740584与rs10932201在不同模型下的频率分布均无统计学意义（P均〉0．05）。结论CREB基因rs6740584及rs10932201多态性与中国北方汉族人群精神分裂症无关联。
- 白丽娟王继禹徐勇王艳张克让武克文
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白精神分裂症基因多态性
- 异氟烷对新生小鼠神经元细胞外信号调节激酶和cAMP反应元件结合蛋白磷酸化水平的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察异氟烷对小鼠神经元细胞外信号调节激酶和环磷酸腺苷(c AMP)反应元件结合蛋白磷酸化水平的影响,探究异氟烷诱导神经元损伤和学习记忆障碍的可能机制。方法原代培养小鼠神经元,分为对照组、0.96 mmol/L异氟烷处理12 h及24 h组。采用MTS方法检测各组细胞活力;Western blot方法检测p-ERK1/2和p-CREB表达情况;逆转录定量PCR(RT-q PCR)方法检测ERK和CREB m RNA表达。结果与对照组比较,0.96 mmol/L异氟烷处理12 h及24 h后神经元活力明显下降(P<0.05);Western blot实验结果显示:与对照组比较,异氟烷处理组小鼠神经元中p-ERK1/2和p-CREB表达水平均明显降低(P<0.05);随着异氟烷处理时间的增加,p-ERK1/2和p-CREB表达逐渐降低,处理12 h与24 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-q PCR实验显示:与对照组比较,异氟烷处理组小鼠神经元中ERK和CREB m RNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定浓度的异氟烷可以降低原代培养的小鼠神经元活力和ERK1/2、CREB的磷酸化水平。
- 张斌
- 关键词：异氟烷神经元细胞外信号调节激酶CAMP反应元件结合蛋白
- 高脂膳食和跑台运动构建模型大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4和cAMP反应元件结合蛋白的变化被引量：1
- 2016年
- 背景:研究表明PI3K/Akt信号通路与骨骼肌葡萄糖转运体4的表达以及c AMP反应元件结合蛋白(c AMP response element binding protein,CREB)的功能发挥均相关,但PI3K/Akt信号通路在高脂膳食和运动对骨骼肌葡萄糖转运体4和CREB的影响中是否发挥作用尚无定论。目的:探讨PI3K/Akt信号通路在高脂膳食和跑台运动对大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4和CREB的影响中是否发挥作用。方法:70只大鼠普通饲料适应性喂养2周后,随机分为普通饲料组(n=20)和高脂饲料组(n=50),分别以普通饲料和高脂饲料饲养8周。普饲料组大鼠随机等分为普饲安静组和普饲运动组。选取高脂饲料组中体质量超过普通饲料组大鼠平均体质量加1.4倍标准差的大鼠20只,随机等分为肥胖安静组和肥胖运动组。普饲安静组和肥胖安静组大鼠不运动。普通饲料运动组和肥胖运动组大鼠经1周适应性运动后进行8周中等强度的跑台运动。结果与结论:1肥胖大鼠腓肠肌出现PI3K/Akt信号通路障碍,但葡萄糖转运体4表达没有显著变化;肥胖大鼠腓肠肌核蛋白CREB水平降低的原因可能与p Akt-Ser473水平下降有关。2运动干预在引起大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4表达增加的同时明显上调了pAkt-Ser473的水平;运动干预明显升高普通膳食大鼠和肥胖大鼠腓肠肌核蛋白CREB表达,并与pAkt-Ser473的变化相一致。证实pAkt-Ser473水平的变化在高脂膳食和运动干预影响腓肠肌葡萄糖转运体4和CREB蛋白表达中可能发挥着重要作用。
- 张云丽蔡明李静静辛磊娄淑杰
- 关键词：高脂膳食葡萄糖转运体4CREB
- 七氟烷对大鼠海马内cAMP反应元件结合蛋白磷酸化表达的影响
- 2016年
- 目的探讨七氟烷对大鼠海马内环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化表达的影响。方法选取健康的SD大鼠80只,随机分为对照组、观察A组、观察B组及观察C组,每组均20只。对照组大鼠吸入氧气,氧流量为2L/min,持续6 h;观察A组、B组、C组大鼠分别吸入1%、2.6%、4.1%的七氟烷,均持续吸入6 h,氧流量为2 L/min。应用Morris水迷宫实验法对各组大鼠逃逸潜伏时间进行测定和比较;同时应用免疫印迹分析法对四组大鼠的海马内cAMP反应元件结合蛋白磷酸化表达的变化进行测定并实施比较。结果和对照组相比,麻醉后的第1、3、5天观察B组、观察C组的逃逸潜伏时间均明显较长,而麻醉后的第1、3天观察A组的逃逸潜伏时间明显较长,差异均具有统计学意义(P<0.05);麻醉后的第1、3、5天,随着七氟烷的浓度的增加,逃逸潜伏时间均明显变长,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察B组、观察C组的CREB磷酸化表达分别为0.77±0.08、0.63±0.04,明显低于对照组的1.00,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论吸入高浓度的七氟烷会造成大鼠海马内cAMP反应元件结合蛋白磷酸化表达的下降,降低其学习记忆功能。
- 高海鹰栾海星陈振毅
- 关键词：七氟烷蛋白磷酸化
- 丝裂原和应激激活蛋白激酶1及cAMP反应元件结合蛋白参与小剂量氯胺酮降低小鼠缺血性脑损伤被引量：1
- 2015年
- 目的探讨丝裂原和应激激活蛋白激酶1（mitogen-and stress-activated protein kinase1，MSK1）及cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein，CREB）在氯胺酮保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法80只健康成年雄性BALB／c小鼠按完全随机法分为5组[每组16只，其中包括行为学检测、氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride，TTc）染色10只，Westernblot检测6只]：假手术组，大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）＋生理盐水组，MCAO＋25、50、100mg／kg氯胺酮组。利用小鼠MCAO模型，结合神经行为学评分、TTC染色和Western blot等技术，检测小鼠脑皮质不同缺血区域内MSK1和CREB磷酸化水平和蛋白总量的表达，观察不同剂量氯胺酮对小鼠脑缺血损伤的影响。结果与MCAO＋生理盐水组比较，MCAO＋25mg/kg氯胺酮组小鼠脑缺血后神经行为学表现明显改善[（8．2±0．4）分比（6．7±0．3）分]，脑缺血皮质梗死体积减少[（28．3±2．0）％比（21．0±2．2）％]，水肿率降低[（10．6±0．4）％比（6．9±0．9）％]，缺血半影区内MSK1[（52．3＋7．7）％比（81．1±6．9）％]和CREB[（56．6±5．9）％比（78．6±7．1）％]磷酸化水平明显增加（P〈0．05）；而MSK1和CREB总蛋白表达量在缺血核心区和半影区内均无明显改变。MCAO＋50、100mg／kg氯胺酮组小鼠行为学表现，缺血皮质梗死体积，水肿率，及缺血半影区MSK1、CREB磷酸化水平无明显改变。结论小剂量氯胺酮降低小鼠缺血性脑损伤可能与缺血皮质半影区MSK1及其底物CREB的磷酸化水平增高有关。
- 舒洛娃潘楚雄
- 关键词：氯胺酮大脑中动脉阻塞脑损伤CAMP反应元件结合蛋白
