搜索到323篇“ CCR5基因“的相关文章
- 多靶点沉默CCR5基因载体构建及沉默效果验证
- 2023年
- 目的筛选沉默CCR5基因的靶点并验证多靶点沉默CCR5基因的效果。方法检索人CCR5基因的cDNA序列,设计针对CCR5 mRNA的siRNA,选择与靶基因结合具有高特异性的3个siRNA序列,合成shRNA双链,构建多靶点沉默CCR5重组质粒。同时合成CCR5过表达质粒。经测序验证后进行质粒慢病毒包装。首先,用CCR5过表达慢病毒转染Jurkat T细胞,实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测CCR5过表达情况。Control组(空白对照)为Jurkat T细胞,将CCR5过表达细胞分组为CCR5-OE组(CCR5过表达)、CCR5-OE-NC组(CCR5过表达阴性对照)、CCR5-OE-沉默组(CCR5过表达沉默)。RT-qPCR和Western bolt检测CCR5沉默重组质粒对目的基因的沉默效果。实验中各项数据的分析选用SPSS软件,作图选用GraphPad Prism软件。结果测序结果证明,CCR5过表达质粒含有目的序列,CCR5沉默重组质粒中含有3个目的靶点序列。RT-qPCR检测CCR5过表达情况显示,细胞CCR5的基因表达显著升高,可进行后续实验。CCR5沉默慢病毒感染后,RT-qPCR和Western bolt检测各组CCR5表达结果显示,多靶点CCR5沉默组的CCR5基因表达水平和蛋白表达水平较CCR5-OE组降低(P均<0.05)。结论成功构建多靶点沉默CCR5基因重组质粒,验证多靶点沉默CCR5基因的有效性,为基因编辑治疗艾滋病提供实验数据。
- 张雅靖鲁世金魏训东朱其凤马洁
- 关键词:CCR5多靶点基因沉默
- 提高NK细胞靶向作用力的方法及CCR5基因的应用
- 本发明属于生物技术领域,具体涉及一种提高NK细胞靶向作用力的方法及CCR5基因在提高NK细胞对肿瘤特异性运动能力中的应用,该方法可以通过转基因CCR5到NK细胞中,高表达CCR5的NK将具备更强的肿瘤特异性运动能力,更好...
- 盛誉乔李峰
- 文献传递
- 一种定点编辑CCR5基因的方法
- 本发明涉及感染性疾病免疫技术领域,尤其涉及一种定点编辑CCR5基因的方法。本发明根据hTRIM5/CypA基因和人的CCR5基因,构建基于CRISPR/Cas9系统的gRNA载体;然后将基于CRISPR/Cas9系统的g...
- 祝海宝罗思施陶米林李恬婧陈梓珊黄雨亭
- 文献传递
- CCR5基因多态性与子痫前期易感性的相关性分析
- 2022年
- 目的探讨子痫前期趋化因子受体5(CCR5)基因多态性与子痫前期易感性的相关性。方法选取2017年6月—2019年7月医院收治的子痫前期患者96例为研究对象设为研究组,健康足月孕妇100例设为对照组,收集两组一般资料,包括年龄、孕前体质指数(BMI)、初潮时间、入院周数、妊娠周数、孕次、流产次数、收缩压、舒张压、新生儿出生体质量;聚合酶链反应(PCR)检测CCR5基因多态性并测序,比较两组CCR5基因多态性情况;妊娠周数<34周患者定义为早发型子痫前期,≥34周患者定义为晚发型子痫前期,比较CCR5基因多态性情况。结果与对照组相比,研究组BMI、收缩压、舒张压、杂合子比例、CCR5突变等位基因频率升高,差异有统计学意义(P<0.05);入院周数、妊娠周数、新生儿出生体质量均低于对照组(P<0.05)。琼脂糖凝胶电泳检测分析显示CCR5野生型基因片段为189 bp,突变片段为157 bp,本研究过程中无CCR5突变纯合子结果。两组中CCR5基因型及等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05),与CCR5野生型相比CCR5杂合子患者入院周数、妊娠周数降低,差异有统计学意义(P<0.05),与野生型相比杂合子患者早发型子痫前期比例升高(P<0.05)。结论子痫前期患者CCR5基因突变比例上升,与入院周数、妊娠周数关系密切,在临床上具有一定价值。
- 王海燕马艳霞王莉
- 关键词:子痫前期趋化因子受体5基因多态性
- CCR5基因Δ32、59029 A/G位点多态性与膝关节骨关节炎易感性的关系
- 2022年
- 目的探讨CC趋化因子受体5(CCR5)基因Δ32、59029 A/G位点多态性与膝关节骨关节炎(OA)易感性的关系。方法选择膝关节OA患者380例(观察组)、体检健康的志愿者380例(对照组),采集外周静脉血,提取基因组DNA,采用高保真PCR扩增Δ32、59029 A/G位点基因序列,通过Sanger法对扩增序列进行测序分析。分析两组基因型、等位基因及单体型分布与膝关节OA易感性的关系。结果两组CCR5基因Δ32、59029 A/G位点基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。两组CCR5基因Δ32位点Wt/Wt、Wt/Δ32、Δ32/Δ32基因型分布以及Wt、Δ32等位基因分布比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组CCR5基因59029 A/G位点AA、GG基因型分布以及A、G等位基因分布比较差异均有统计学意义(P均<0.05),而AG基因型分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组CCR5基因Wt-A、Wt-G、Δ32-A单体型频率比较差异均无统计学意义(P均>0.05),而CCR5基因Δ32-G单体型频率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CCR5基因Δ32位点多态性与膝关节OA的发生无关,而59029 A/G位点多态性与膝关节OA的发生有关,携带GG基因型或Δ32-G单体型者膝关节OA的发生风险明显增加。
- 赵伟张杰
- 关键词:膝关节骨关节炎易感性
- 中国荷斯坦奶牛CCR5基因克隆、生物信息学及表达分析被引量:2
- 2021年
- 试验旨在克隆中国荷斯坦奶牛CC趋化因子受体5(C-C chemokine receptor type 5,CCR5)基因,对其进行生物信息学分析,并探究CCR5基因在奶牛炎性和健康组织中的表达水平。采用PCR技术扩增并克隆荷斯坦奶牛CCR5基因CDS区全长序列,连接pMD18-T载体并转化大肠杆菌DH5α感受态细胞,通过蓝白斑方法筛选阳性克隆并测序,对序列进行相似性比对及系统进化树构建;应用多种在线生物信息学软件对其编码蛋白进行分析,并利用实时荧光定量PCR方法检测CCR5基因在健康和炎症奶牛乳腺组织中的表达情况。结果显示,中国荷斯坦奶牛CCR5基因CDS区全长1059 bp,编码352个氨基酸。相似性和遗传进化分析结果显示,奶牛CCR5基因与绵羊的遗传距离最近,高达96.0%,与鸡遗传关系最远,为61.0%,且在不同物种之间CCR5基因高度保守。中国荷斯坦奶牛CCR5蛋白分子质量为40.235 ku,理论等电点(pI)为9.30,为疏水性蛋白但不是分泌蛋白,主要存在于细胞质内;在CCR5蛋白二级结构中α-螺旋和无规则卷曲分别占51.14%和32.95%,三级结构模型预测结果与二级结构一致。实时荧光定量PCR结果显示,CCR5基因在健康奶牛乳腺组织中的表达量极显著低于炎性奶牛乳腺组织(P<0.01),提示其可能参与奶牛乳腺炎的发生过程。本试验结果为进一步研究奶牛CCR5蛋白的功能提供了理论依据,对探究奶牛CCR5基因在奶牛乳腺炎中的调控功能等具有重要意义。
- 陈伶慧张文婷申祥张伟郭利亚张子敬徐萍白跃宇张晓建
- 关键词:中国荷斯坦奶牛CCR5基因克隆生物信息学分析
- RANTES及其受体CCR5基因多态性及环境因素在昆明汉族T2DM发生中的交互作用
- 2021年
- 目的探讨RANTES基因启动子区rs2280788位点、CCR5基因启动子区rs1799987位点多态性及环境因素在昆明地区汉族2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)的发生中是否存在交互作用。方法收集92例昆明地区汉族血糖正常者和97例T2DM患者的一般资料及外周静脉血,采用Taqman实时荧光定量PCR检测RANTES基因rs2280788位点及其受体CCR5基因rs1799987位点的多态性,运用多因子降维法(multifactor dimensionality reduction, MDR)分析RANTES及其受体基因多态性与环境因素在昆明地区汉族T2DM的发生中是否存在交互作用。结果 CCR5 rs1799987与RANTES rs2280788间存在交互作用(测试组平衡精度为0.531 4,训练组平衡精度为0.582 0,交叉验证一致性为10/10,P <0.05,OR:2.046 5,95%CI:1.111 8~3.767 2);高血压与中心性肥胖间存在交互作用(测试组平衡精度为0.703 1,训练组平衡精度为0.703 1,交叉验证一致性为10/10,P <0.001,OR:8.164 0,95%CI:3.874 5~17.202 6);未发现CCR5 rs1799987与环境因素、RANTES rs2280788与环境因素间存在交互作用(P> 0.05)。结论 RANTES基因启动子区-28(rs2280788)与CCR5基因启动子区59 029(rs1799987)SNP位点之间、高血压与中心性肥胖之间均存在交互作用,具有交互作用的因素同时存在会增加昆明地区汉族T2DM的患病风险。
- 陈捷郭伟昌殷和佳严红霞张帆王尧乙李会芳
- 关键词:RANTESCCR5基因多态性
- CCR5基因沉默对RA大鼠滑膜细胞炎症反应的影响被引量:2
- 2021年
- 目的探讨CCR5基因沉默对类风湿关节炎(RA)大鼠滑膜细胞炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-1及MMP-3的影响。方法将SPF级Wistar雄鼠饲养一周后随机分为Control(WC)组与RA模型组,采用胶原诱导法构建RA大鼠模型,然后分离和培养RA大鼠滑膜细胞,再将细胞分为4组:RA组(RA大鼠滑膜细胞)、RA+NC组(加入脂质体包裹的NC siRNA)、RA+mock组(加入脂质体)、RA+siRNA组(加入脂质体包裹的CCR5 siRNA)。利用RNA干扰技术干扰大鼠滑膜细胞CCR5的表达,干扰后用qRT-PCR检测各组滑膜细胞CCR5及炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-1及MMP-3 mRNA相对表达水平,用Western Blot检测其CCR5蛋白表达情况,并用ELISA方法检测各组滑膜细胞上清液中TNF-α、IL-6、MMP-1、MMP-3的水平。结果干扰大鼠滑膜细胞CCR5的表达后,与RA组比较,RA+siRNA组CCR5 mRNA及TNF-α、IL-6、MMP-1、MMP-3 mRNA及蛋白水平均显著降低(P<0.05),而RA+NC组、RA+mock比较组差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默CCR5可抑制CCR5 mRNA及其蛋白的表达,并有助于降低RA大鼠滑膜细胞的炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-1及MMP-3的表达,减轻大鼠滑膜细胞的炎症反应,并为以后利用RNA干扰技术沉默CCR5用于RA的治疗提供新的方向。
- 王友强兰由玉李世勇黄晓玲
- 关键词:类风湿关节炎炎症CCR5基因沉默滑膜细胞
- RANTES及其受体CCR5基因多态性及表达水平与昆明地区汉族2型糖尿病的相关研究
- [目的]探讨昆明地区汉族人群RANTES基因启动子区-28(rs2280788)C/G多态性及其受体CCR5基因启动子区59029(rs1799987)A/G多态性与RANTES、CCR5表达水平和2型糖尿病(type ...
- 陈捷
- 关键词:RANTESCCR5基因多态性细胞因子
- 文献传递
- CCL5/CCR5基因启动子多态性与糖尿病性微血管并发症的相关性评估被引量:2
- 2020年
- 目的更准确地评估趋化因子配体5(CCL5)/趋化因子受体5(CCR5)基因启动子多态性与糖尿病性微血管并发症(DMI)之间的关联。方法通过PubMed、Embase、Medline、中国国家知识基础设施、Web of Science和Cochrane数据库检索相关研究文献。应用合并的优势比(OR)和95%置信区间(CI)描述CCL5-403 G/A、CCL5-28 C/G、CCR5-59029 G/A与DMI关联的强度。结果数据包括2737例DMI患者和2435例糖尿病对照受试者。CCL5-403 G/A和CCL5-28 C/G多态性与DMI风险没有显著相关。在显性模型中,CCR5-59029 G/A是DMI的独立危险因素(OR为1.77;95%CI为1.06,2.97)。亚洲人出现CCR5-59029A阳性基因型的风险显著(OR为2.08;95%CI为1.68,2.57)。此外,CCR5-59029A阳性基因型与白蛋白尿风险增加相关(微量白蛋白尿OR为1.68;95%CI为1.15,2.44;大量蛋白尿OR为2.70;95%CI为1.07,6.83)。结论CCL5基因启动子多态性与DMI的风险没有关联。但是,CCR5-59029A多态性会影响个体对DMI的敏感性。
- 李华君董艳芳孔五宝罗英金倩倩王晓蕴王元松孙云川牛跃龙赵红敏
- 关键词:糖尿病基因
相关作者
- 李会芳
- 作品数:61被引量:256H指数:8
- 供职机构:昆明医科大学
- 研究主题:多态性 糖尿病 2型糖尿病 RANTES 基因多态性
- 王玉明
- 作品数:284被引量:869H指数:12
- 供职机构:昆明医科大学
- 研究主题:多态性 基因多态性 糖尿病 长链非编码RNA 2型糖尿病
- 王昭
- 作品数:310被引量:1,161H指数:16
- 供职机构:首都医科大学附属北京友谊医院
- 研究主题:噬血细胞综合征 淋巴组织细胞增多症 噬血细胞性淋巴组织细胞增多症 淋巴瘤 噬血细胞性
- 宋滇平
- 作品数:241被引量:848H指数:12
- 供职机构:昆明医学院第一附属医院
- 研究主题:糖尿病 多态性 2型糖尿病 糖尿病肾病 2型糖尿病患者
- 黄达永
- 作品数:57被引量:115H指数:5
- 供职机构:首都医科大学
- 研究主题:淋巴瘤 利妥昔单抗 文献复习 供者 硼替佐米