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老年结肠癌患者癌组织中COX-2、FOXA1和Cx43蛋白表达及与病理特征的关系: 2024年; 目的探讨老年结肠癌患者癌组织中环氧化酶(COX)-2、叉头盒蛋白(FOX)A1和缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白表达及与病理特征的关系。方法选择结肠癌根治术切除标本及癌旁组织157例,采用免疫组化法测定COX-2、FOXA1和Cx43蛋白表达并比较癌组织与癌旁组织的差异;比较不同病理特征COX-2、FOXA1、Cx43蛋白表达。结果癌组织COX-2、FOXA1蛋白阳性率显著高于癌旁组织,Cx43蛋白阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05)。不同性别、肿瘤直径和分化程度COX-2、FOXA1、Cx43蛋白阳性率比较无显著差异(P>0.05);不同TNM分期、淋巴结转移、浸润深度FOXA1、Cx43蛋白阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年结肠癌患者癌组织中COX-2和FOXA1高表达,而Cx43蛋白低表达,且与TNM分期、淋巴结转移和浸润深度密切相关。; 郑雷于宏伟金丹雯钱立勇; 关键词：环氧化酶-2 缝隙连接蛋白43

三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌ZO-1、Occludin、Cx43蛋白表达的影响被引量：3: 2023年; 目的探究三七总皂苷(PNS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、曲美他嗪组(对照组)、三七总皂苷组。正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,曲美他嗪组给予5.4 mg·kg-1灌胃,三七总皂苷组给予50 mg·(kg·mL)-1腹腔注射。除正常组外,模型制备均采用冠状动脉左前降支结扎术。心电图检测ST段以评价造模情况;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织损伤情况;比色法测定血清中肌酸激酶(CK)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(MYO)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白(Occludin)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白含量的表达。结果与正常组相比,模型组血清中CK、cTnT、MYO、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著增多(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,存在炎性浸润,细胞核散乱无序,心肌纤维扭曲断裂;心肌组织中ZO-1、Occludin、Cx43蛋白表达均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,三七总皂苷组与曲美他嗪组血清中cTnT、MYO含量均显著降低(P<0.01),三七总皂苷组CK含量显著降低(P<0.01),曲美他嗪组CK含量降低(P<0.05);三七总皂苷组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著降低(P<0.01),曲美他嗪组IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05);三七总皂苷及曲美他嗪组心肌细胞结构完整,炎性细胞明显减少,细胞间质水肿程度降低,肌纤维排列整齐;三七总皂苷与曲美他嗪组ZO-1、Occludin、Cx43的蛋白表达均显著升高(P<0.01)。结论本实验结果表明,三七总皂苷可以降低MIRI大鼠心肌损伤标志物CK、cTnT、MYO的含量,降低血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量,减轻病理损伤,可以通过调控缝隙链接蛋白Cx43、紧密连接蛋白ZO-1及Occludin的蛋白表达水平来改善血管紧密连接�; 肖钰雪刘宏岩史晓梅王松王鑫赫谢璐璐连春雨郭军鹏; 关键词：三七总皂苷缝隙连接蛋白43 紧密连接蛋白

CX43蛋白表达对晚期结直肠癌奥沙利铂联合5-FU衍生物化疗疗效和预后影响被引量：1: 2023年; 目的分析结直肠癌组织中连接蛋白43(connexin43, CX43)的表达与临床病理特征的关系,以及对短期疗效与长期预后的影响。方法选取本院2015年1月~2017年4月期间收治的58例接受奥沙利铂联合5-FU衍生物化疗的晚期结直肠癌患者为研究对象,免疫组织化学染色法分析患者结直肠癌组织中CX43蛋白的表达情况。探讨CX43蛋白表达水平与临床病理特征、化疗疗效及生存期之间的关系。结果 58例患者癌组织中,CX43蛋白阳性表达33例,阴性表达25例。CX43表达阳性的患者其组织分化程度为高、中分化的比率明显高于CX43表达阴性患者(P<0.05)。在CX43表达阳性的结直肠癌患者中,Dukes分期为A、B期的比率显著高于CX43表达阴性的患者,Dukes分期为C+D期的比率显著低于CX43表达阴性的患者(P<0.05)。CX43表达阳性的结直肠癌患者存在淋巴结转移阳性的比率明显低于CX43表达阴性的患者,Ki67高表达的比率显著高于CX43表达阴性的患者(P<0.05)。CX43阳性表达组患者的化疗有效率、中位PFS和OS均显著高于CX43阴性表达组(P<0.05)。结论 CX43蛋白表达与结直肠癌分化程度、Dukes分期、淋巴结转移、短期疗效、长期预后等均有密切关系。CX43蛋白表达异常可能是结直肠癌发生发展过程中的重要影响因素。; 张露王俊斌周海荣高振远; 关键词：结直肠癌连接蛋白43 预后

卡托普利对慢性充血性心力衰竭小鼠左心室心肌miR-1和Cx43蛋白表达的影响: 目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor,ACEI)卡托普利对慢性充血性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)小鼠左心室心肌...; 代晓梅; 关键词：微小RNA-1 卡托普利心脏重构

Ⅱ型糖尿病对小鼠肝脏Cx43蛋白表达及肝纤维化的影响: 2022年; 采用高脂饲料喂养结合链脲佐菌素(STZ)诱导法,建立Ⅱ型糖尿病小鼠动物模型。模型成功建立8周后,检测小鼠血清中葡萄糖、糖化血清蛋白(GSP)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)的含量;以苏木精-伊红染色和油红O染色分别观察肝脏组织病理学变化和脂质沉积情况;以Masson染色结合α平滑肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的免疫组织化学观察肝脏纤维化程度;以蛋白免疫印迹、免疫组化和实时荧光定量PCR分别检测肝脏缝隙连接蛋白43(Cx43)和基因表达。结果表明:与正常组相比,模型组小鼠的血糖、糖化血清蛋白显著升高;肝脏肿大色泽不均,血清AST、ALT、AKP水平显著升高;肝脏组织形态上有所改变,脂质沉积增加;胶原纤维分布显著增加,并且Ⅱ型糖尿病导致了α-SMA表达的增加,E-cadherin表达显著降低;肝组织Cx43表达显著增加。研究结果表明:长期的高血糖易导致小鼠肝损伤和纤维化,从而诱发糖尿病肝病,其肝脏纤维化的机制可能与高血糖诱导Cx43的表达密切有关。; 陆宣兆柴晓明任朝兴朱志铭李佳琪黄鹭铭莫廷美马博; 关键词：肝损伤肝纤维化缝隙连接蛋白43

雌激素对SD大鼠肾脏缺血再灌注肾小管上皮细胞Cx43蛋白表达的影响被引量：2: 2022年; 为了探讨雌激素(estrogen,E2)对SD大鼠肾脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)肾小管上皮细胞Cx43蛋白表达的影响,选取32只健康雌性SD大鼠作为实验材料,所有雌性SD大鼠均先实施去卵巢(ovariectomized,OVX)处理,之后32只雌性OVX SD大鼠随机分为OVX组、OVX+假手术组、OVX+I/R组、OVX+I/R+E2组,每组8只。去卵巢2周后,OVX组不进行任何处理,OVX+Sham组进行假手术处理,OVX+I/R组进行缺血再灌注处理,OVX+I/R+E2组在进行缺血再灌注处理前,连续3 d予以雌激素处理。通过比较各组SD大鼠血肌酐水平、尿素氮水平、肾脏HE染色及Paller评分,评价肾脏组织损伤程度,并通过免疫组化和蛋白印迹法分析各组SD大鼠肾小管上皮细胞中Cx43蛋白的表达位置及水平。与OVX组比较,OVX+I/R组血清BUN、SCr水平明显升高(P<0.05);与OVX+I/R组比较,OVX+I/R+E2组血清BUN、SCr水平明显降低(P<0.05)。HE染色观察发现,与OVX组相比,OVX+I/R组肾小管扩张明显,部分细胞碎裂坏死,Paller评分明显升高(P<0.05);与OVX+I/R组相比,OVX+I/R+E2组可见肾小管轻度扩张,细胞结构较为完整,Paller评分明显下降(P<0.05)。通过免疫组化发现,OVX+I/R组Cx43蛋白在肾小管上皮细胞中阳性表达高于OVX组及OVX+Sham组(P<0.05),OVX+I/R+E2组Cx43蛋白表达低于OVX+I/R组(P<0.05)。Western blotting结果显示,与OVX组相比,OVX+I/R组Cx43蛋白在肾小管上皮细胞中表达量增加,肾脏损伤后肾小管上皮细胞Cx43表达明显上调(P<0.05);与OVX+I/R组相比,OVX+I/R+E2组经过雌激素干预后,肾脏功能损伤减轻,肾小管上皮细胞Cx43的蛋白表达量下调(P<0.05)。结果表明雌激素可减轻肾缺血再灌注损伤造成的肾脏损伤,其可能是通过调节肾小管上皮细胞中Cx43的表达实现的。研究结果为临床治疗肾脏缺血再灌注损伤提供了新的思路。; 马义博常越辰马克涛李丽王勤章李应龙; 关键词：雌激素 SD大鼠肾小管上皮细胞 CX43蛋白

非小细胞肺癌中Cx43蛋白表达水平及其临床意义被引量：3: 2022年; 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达水平及其与临床病理、转移及患者生存时间的关系。方法选取行手术治疗的NSCLC患者76例,通过免疫组化法检测患者癌组织及癌旁组织中Cx43蛋白表达水平,分析其与患者临床病理、转移的关系;随访3年预后情况,比较Cx43蛋白阳性表达组与阴性表达组患者生存时间差异。结果NSCLC癌组织Cx43蛋白高表达率(35.53%)低于癌旁组织(76.32%)(P<0.05)。性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、病理类型与NSCLC患者癌组织中Cx43蛋白表达水平无关(P>0.05);低分化、临床分期Ⅲ期、发生淋巴结转移患者Cx43蛋白高表达率低于中高分化、临床分期Ⅰ期或Ⅱ期、未发生淋巴结转移患者(P<0.05);Logisitic回归分析显示分化程度低、临床分期高、发生淋巴结转移是导致Cx43蛋白低表达的独立危险因素。随访3年,Cx43蛋白高表达者3年无进展生存率与总生存率分别为66.67%(18/27)、77.78%(21/27)高于Cx43蛋白低表达者的42.86%(21/49)、51.02%(25/49)(P<0.05)。结论Cx43蛋白在NSCLC组织中的表达下调,Cx43蛋白表达水平与NSCLC的发生以及组织分化程度、临床分期、淋巴结转移相关,是NSCLC患者的预后生物分子标志物,Cx43蛋白低表达可预示患者不良预后。; 史册张伟华刘艳梅; 关键词：非小细胞肺癌缝隙连接蛋白43 临床病理

miRNA-1对慢性充血性心力衰竭小鼠左心室心肌Cx43蛋白表达的影响被引量：4: 2021年; 目的观察microRNA-1(miR-1)对慢性充血性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)小鼠左心室心肌Cx43蛋白表达的影响。方法将24只小鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、慢性充血性心力衰竭组(CHF组,n=8)和miR-1抑制剂组(CHF+antagomir组,n=8)。通过胸主动脉缩窄术构建CHF模型,Sham组开胸不结扎,以上同等条件下喂养8周。模型建立后,对Sham组和CHF组予以生理盐水,CHF+antagomir组建造CHF模型后予以antagomir,尾静脉注射,3天1次,连续2周,再行超声心动图检测各组小鼠左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter, LVESD)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)以及左室短轴缩短率(fraction shortening, FS);酶联免疫法检测血清NT-proBNP水平;然后取小鼠左心室心脏组织行病理切片及Masson染色;RT-qPCR检测各组小鼠左心室心肌miRNA-1及Cx43 mRNA的表达;Western blotting检测各组小鼠左心室心肌Cx43蛋白表达。结果与Sham组对比,CHF组的心脏重量比(heart weight to body weight, HW/BW)、左心室重量比(left ventricle weight to heart weight, LVW/HW)明显上升,LVEF、FS明显降低,LVEDD、LVESD显著增加(P<0.05),而CHF+antagomir组和CHF组两组之间指标无明显差异(P>0.05);酶联免疫法检测结果显示,CHF+antagomir组小鼠血清NT-proBNP水平较CHF组明显下降(P<0.05),但仍高于Sham组(P<0.05);RT-qPCR检测结果显示,相较于Sham组,CHF组miR-1表达明显增加(P<0.05),Cx43 mRNA明显降低(P<0.05),CHF+antagomir组小鼠miR-1表达明显低于CHF组(P<0.05),Cx43 mRNA表达量则高于CHF组(P<0.05);Western blot结果显示,与Sham组对比,CHF组小鼠Cx43蛋白的表达明显下降(P<0.05),而CHF+antagomir组小鼠Cx43蛋白表达显著高于CHF组(P<0.05)。结论 CHF小鼠左心室心肌miR-1表达升高,而抑制miR-1可以改善Cx43蛋白的表达。; 唐诗倩陆士娟马添翼吴淼黄康张伟钟江华; 关键词：心力衰竭 MICRORNA-1 CX43

电热针对POI模型大鼠卵泡发育及CX43蛋白表达的影响: 目的:观察电热针对POI模型大鼠卵泡发育及CX43蛋白表达的影响,探讨电热针治疗早发性卵巢功能不全的有效性及其机理,为临床治疗提供参考依据。方法:筛选具有正常动情周期的雌性SD大鼠40只,随机分为空白组8只,造模组32只...; 王达真; 关键词：电热针三阴交关元 CX43; 文献传递

乌头赤石脂丸方对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子及心肌CX43蛋白表达的影响被引量：8: 2021年; 目的通过观察乌头赤石脂丸方对急性心肌梗死(AMI)大鼠血清炎性因子及心肌缝隙连接蛋白(CX)43蛋白表达的影响,探究乌头赤石脂丸方干预AMI大鼠的作用机制。方法雄性大鼠36只,随机分成正常组、模型组、乌头赤石脂丸方低中高剂量组、尿激酶组。除正常组以外,其余各组均采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制AMI模型,以心电图ST段弓背型抬高为造模成功的标志,于造模成功的第2天开始灌胃给药治疗,连续灌胃7 d后取材。观察大鼠心肌缺血前后心电图的改变;检测大鼠凝血4项指标凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)的变化;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、脑钠肽(BNP);苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态学的变化;免疫组织化学法观测心肌组织中CX43蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组心电图ST段显著弓背型抬高,PT、APTT、TT、Fbg增加;与模型组相比较,各治疗组心电图ST段不同程度降低并出现病理性Q波;乌头赤石脂丸方低、中、高剂量组CRP、IL-6、BNP均降低(P<0.01,P<0.05);乌头赤石脂丸高剂量组PT、TT时间降低(P<0.05,P<0.01),乌头赤石脂丸低、中、高剂量APTT时间降低(P<0.01),Fbg含量减少(P<0.01);HE染色显示,与正常组相比较,模型组心肌纤维扭曲断裂,肌丝排列紊乱,细胞着色不均匀,部分细胞核固缩,心肌细胞间有炎细胞浸润;与模型组相比较,治疗组心肌纤维不同程度地恢复,心肌细胞有少量炎细胞;免疫荧光显示,与正常组相比较,模型组CX43蛋白表达量减少,分布不均匀;与模型组相比较,治疗组CX43蛋白表达量不同程度增加,分布均匀。结论乌头赤石脂丸方对AMI大鼠心肌炎症有一定的改善作用,其机制可能与降低血清炎性因子CRP、IL-6等含量有密切关系。; 谢璐璐郭军鹏张兆鹏连春雨肖钰雪史晓梅王松刘宏岩; 关键词：急性心肌梗死炎症因子缝隙连接蛋白43

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