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树豆酮酸A可减轻db/db小鼠非酒精性脂肪肝损伤: 2024年; 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指肝中储存过多的脂肪,与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病(type-2 diabetes mellitus,T2DM)、血脂异常等代谢综合征密切相关。肝纤维化是NAFLD进一步发展为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的关键过程,减少肝内的脂肪积累,从而延缓或阻止NAFLD向纤维化的进展是治疗的关键。树豆酮酸A(cajanonic acid A,CAA)在2型糖尿病中能够有效改善胰岛素抵抗,发挥降糖减脂作用。本研究旨在探究CAA对NAFLD肝损伤的保护作用。通过采用db/db自发性NAFLD小鼠模型,将db/db小鼠分为NAFLD组和CAA给药组,CAA组予50 mg/(kg·d)灌胃给药,同期C57BL小鼠作为正常对照组(NC组),每组6只。小鼠生化指标检测和组织病理染色发现,CAA干预可有效缓解db/db小鼠的糖脂代谢紊乱、肝功能损伤(P<0.05)及肝脂肪变性和减少脂质沉积(P<0.05)。ELISA法结果显示,经过CAA治疗后肝组织上清液中白细胞介素1β(Interlecukin-1β,IL-1β)的水平显著降低(P<0.05),提示CAA具有明显抗炎作用,并且CAA干预显著减轻小鼠肝的纤维化程度,天狼星红染色发现,CAA组胶原沉积显著减少(P<0.05),进一步Western印迹结果表明,CAA组纤维化相关基因纤连蛋白(fibronectin,FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白质水平表达降低,E-钙黏着蛋白(E-cadherin,E-ca)的表达升高(P<0.05)。E2F转录因子1(E2F transcription factor 1,E2F1)被证实在肝中是葡萄糖和脂质代谢的主要因子,在肥胖小鼠中表达增加,并且可通过PPARγ的转录调节参与脂肪组织代谢,我们猜测,E2F1是CAA改善NAFLD肝脂质沉积和纤维化的中间作用靶标。通过免疫组织化学染色观察E2F1和其同家族拮抗转录因子E2F转录因子7(E2F transcription factor 7,E2F7)在小鼠经CAA处理后在肝组织核质中均表达,通过Western印迹法和实时荧光定量PCR进一步检测蛋白质和mRNA的表达发现,在CAA组中E2; 王一凡吕厚星李志阳代云莉冯昭卫陈佳佳陈圣杰王建塔肖瑛; 关键词：非酒精性脂肪性肝病上皮-间充质转化

加味桃核承气汤对db/db小鼠胰腺线粒体自噬的调控作用: 2024年; 目的探讨加味桃核承气汤对db/db小鼠糖代谢水平的影响,并进一步研究其对db/db小鼠胰腺线粒体自噬的调控作用,为加味桃核承气汤的临床使用提供实验证据。方法SPF级7~8周龄雄性db/db小鼠及同周龄雄性同窝db/m小鼠分别为40只和10只。所有小鼠进行适应性喂养1周之后,db/db小鼠尾尖随机血糖>16.7mmol/L,并伴有摄食量增加、饮水量增加,则可判断DM模型成立,转入IVC笼内饲养。使用随机抽样的方法,将db/db小鼠分为加味桃核承气汤高剂量组(2.64g·kg^(-1))、雷帕霉素组(1mg·kg^(-1))、加味桃核承气汤低剂量组(1.32g·kg^(-1))及模型组。将dm/m小鼠设为正常组。各组给药干预8周后,观察小鼠的一般状态、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)等情况,采用免疫组化法检测小鼠胰腺中PINK1和Parkin的染色情况;ELISA法检测小鼠血清中糖化血红蛋白(glycohemoglobin,Ghb)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数。使用透射电镜检测观察小鼠胰腺组织胰岛的结构及形态、线粒体、自噬体的数量。采用Western Blot技术,检测小鼠鼠胰腺中PINK1和Parkin的蛋白表达。结果各组干预8周后,与正常组比较,模型组FBG、Ghb、FINS及胰岛素抵抗指数显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,加味桃核承气汤各剂量组FBG、Ghb、FINS及胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05或P<0.01)。通过电镜观察发现,正常组线粒体的数量相对比较多,胞内各细胞器结构清晰,其中部分线粒体肿胀、甚至出现空泡、脊断裂或消失,有小部分线粒体周围出现空泡状双层膜样结构,并形成双层膜包裹的典型自噬体。模型组的小鼠胰腺中线粒体数量相对不足,极少能观察到自噬小体,并且细胞内结构欠清晰。与模型组比较,加味桃核承气汤各组中线粒体出现空泡、肿胀的数量增加。免疫组化法结果显示,与模型组相比,正常组小鼠的胰腺组织中Parkin和PINK1; 许强顾嘉琪张萌韦永政朱章志; 关键词：加味桃核承气汤糖尿病 PINK1 PARKIN

补体C3a受体在db/db小鼠糖尿病肾病发病中的作用: 2024年; 目的探讨补体C3a受体在db/db小鼠糖尿病肾病发病中的作用,为糖尿病肾病的防治提供新靶点。方法12只8周龄雄性2型糖尿病(db/db)小鼠及6只同窝野生型(db/m)小鼠饲养于无特定病原体级环境。实验分组及干预:db/m组、db/db组、C3a受体拮抗剂组,每组6只,其中C3a受体拮抗剂组为db/db小鼠腹腔注射C3a受体拮抗剂(SB290157,10 mg/kg)进行干预,2 d腹腔注射1次,连续注射8周。收集血、尿样本,检测小鼠体重、血糖、血肌酐、血尿素氮、尿微量白蛋白/尿肌酐、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平;收集肾组织,采用HE、PAS、Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化、免疫荧光及Western印迹检测肾组织C3及C3a受体表达,Western印迹检测肾组织肾损伤分1(Kim-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、紧密连接蛋白1(ZO-1)、波形蛋白、E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,免疫荧光分析α-SMA、ZO-1、Kim-1表达及分布,免疫组化分析白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况。结果与db/m组相比,db/db组小鼠体重、空腹血糖、尿微量白蛋白/尿肌酐及尿NAG均明显较高(均P<0.01);与db/db组相比,C3a受体拮抗剂组小鼠体重、空腹血糖、尿微量白蛋白/尿肌酐及尿NAG均较低(均P<0.01);三组血肌酐和血尿素氮的差异均无统计学意义(均P>0.01)。与db/m组相比,db/db组小鼠肾小球肥大,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管扩张,C3、C3a受体蛋白表达均明显较高(均P<0.01);与db/db组相比,C3a受体拮抗剂组肾小球病变轻微,肾小管上皮细胞轻度坏死,肾小管扩张不明显。db/db组小鼠肾组织Kim-1、IL-1、TNF-α蛋白表达均高于db/m组,而C3a受体拮抗剂组Kim-1、IL-1、TNF-α蛋白表达均低于db/db组(均P<0.01)。与db/m组相比,db/db组小鼠肾小管上皮细胞α-SMA、波形蛋白蛋白表达均明显较高,ZO-1、E-cadherin蛋白表达均明显较低(均P<0.01);与db/db组相�; 林恩琴张小红翁梦洁郑晶万建新; 关键词：糖尿病肾病炎症

艾塞那肽改善T2DM患者和db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗的作用: 2024年; 目的:探讨艾塞那肽对肝胰岛素抵抗(IR)的作用。方法:选取2017年8月~2020年8月连续使用艾塞那肽治疗6个月的80例T2DM患者,检测患者用药前后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)等指标,计算体质量指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与稳态模型胰岛功能(HOMA-β)。以db/db小鼠为糖尿病研究模型,艾塞那肽连续治疗8周,进行葡萄糖耐受(OGTT)和胰岛素耐受(ITT)试验,测定FPG和胰岛素水平;肝脏切片进行HE和PAS染色。结果:艾塞那肽治疗后,T2DM患者HbA1c、FPG、HOMA-IR水平明显降低(P<0.05);艾塞那肽增加HepG2细胞IR模型的萄萄糖消耗量(P<0.05);艾塞那肽降低db/db小鼠FPG、空腹血清胰岛素、HOMA-IR,胰岛素敏感性增加,肝糖原累积面积增加(P<0.05)。结论:艾塞那肽可显著改善肝胰岛素抵抗。; 秦亚玮李娜黄钰涵王晓彤凌宏威王涛; 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗

有氧运动通过抑制海马神经元的铁死亡改善db/db小鼠认知障碍: 研究背景:Ⅱ型糖尿病（T2DM）是空腹血糖水平缓慢升高的胰岛素抵抗代谢性疾病,长期处于胰岛素抵抗状态会使大脑认知功能受损,从而出现记忆力、学习能力减退等认知功能障碍的表现。铁死亡是2012年发现的一种新的调节性细胞死亡方...; 唐雪; 关键词：有氧运动糖尿病认知功能障碍

菊粉重塑肠道菌群改善2型糖尿病db/db小鼠作用机制的研究: 2024年; 目的分析菊粉通过重塑肠道菌群改善2型糖尿病(T2DM)的作用。方法选用20只db/db瘦素受体突变小鼠作为T2DM模型,小鼠空腹血糖≥11.1 mmol/L为糖尿病,再随机分为无干预糖尿病组(DM组,n=10)和菊粉干预糖尿病组(INU/DM组,n=10)。10只C57BL/6J小鼠为阴性对照组。INU/DM组小鼠每日每只以5%(wt/wt)菊粉连续灌胃6周,对照组和DM组小鼠每日给予等量的生理盐水灌胃6周。分别检测各组小鼠体重、血糖、糖化血红蛋白、血脂及脂多糖(LPS)水平。采用16S rRNA测序分析各组肠道菌群变化。结果INU/DM组与DM组相比,体重增加平稳,血糖、甘油三酯及总胆固醇明显下降(P<0.05)。INU/DM组小鼠血浆LPS较DM组明显降低(P<0.05)。16S rRNA测序分析,发现补充菊粉能够显著改变T2DM小鼠肠道菌群多样性和组成,增加了蓝藻菌门和产短链脂肪酸(SCFAs)拟杆菌科及属水平的相对丰度(P<0.05),同时降低了致病菌脱铁杆菌门、软壁菌门、瘤壁球菌科及反刍螺菌_6属的相对丰度(P<0.05)。结论菊粉通过重塑肠道菌群并抑制LPS易位控制T2DM。; 李珂付文君靳泉鹏张晓霞王浩; 关键词：2型糖尿病炎症菊粉

养阴清热方对db/db小鼠糖尿病肾病炎症及氧化应激的影响研究: 2024年; 目的:探讨养阴清热方对糖尿病肾病小鼠炎症和氧化应激的干预作用。方法:选用db/db小鼠,采用随机数字表法分为模型组、氯沙坦钾组、养阴清热方高剂量组和低剂量组。分别给予生理盐水、氯沙坦钾、养阴清热方高剂量及低剂量灌胃8周。同期设立db/m小鼠为阴性对照组,予生理盐水灌胃8周。实验结束后,检测各组小鼠肾功能相关指标:24h尿蛋白定量(24h UTP)、尿微量白蛋白(mAlb)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);氧化应激相关指标:丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;肾皮质炎症相关指标:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果:与模型组比较,养阴清热方治疗的小鼠24h UTP、mAlb减少(P<0.05);MDA水平降低,SOD、GSHPx活性升高(P<0.05);同时,肾皮质炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低(P<0.05)。结论:养阴清热方可改善糖尿病肾病小鼠的炎症反应及氧化应激水平,从而起到肾脏保护作用。; 陈佳周青云戴关海任泽明鲁盈; 关键词：养阴清热方糖尿病肾病炎症氧化应激小鼠

基于高通量测序分析毛菊苣醇提物对db/db小鼠肠道菌群的影响: 2024年; 该文探究毛菊苣醇提物对糖尿病小鼠(db/db小鼠)肠道菌群的影响。该研究以m/m小鼠为正常对照组(CON组),db/db小鼠随机分为模型组(MOD组)、二甲双胍组(MET组)、毛菊苣醇提物低剂量组(CGL组)、毛菊苣醇提物高剂量组(CGH组)。灌胃给药8周,对小鼠体质量、空腹血糖、肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)进行分析,对小鼠粪便进行16S rRNA测序分析,探究毛菊苣醇提物对小鼠肠道菌群的影响。毛菊苣醇提物高剂量组可调节db/db小鼠体质量及血糖,显著降低db/db小鼠TC、TG水平(P<0.05);测序结果显示CON组、MOD组、CGH组三组小鼠肠道菌群情况存在差异,毛菊苣醇提物给药可改善db/db小鼠的肠道菌群失调,上调db/db小鼠肠道菌群中有益菌双歧杆菌属(Bifidobacterium)、Romboutsia、普雷沃氏菌属(Prevotella)菌群相对丰度。研究证明了毛菊苣醇提物给药能调节db/db小鼠肠道菌群,通过提高有益菌相对丰度调节糖脂代谢,可为新疆地产毛菊苣药材资源的开发利用提供全新的研究思路。; 康金森闫俊林张芮仲烨伟谭惠文阿达来提·阿布都热西提仝凤莲马晓丽; 关键词：毛菊苣 DB/DB小鼠肠道菌群高通量测序

基于转录组学探讨当归芍药散对db/db小鼠肾脏保护作用的潜在机制: 2024年; 目的基于转录组学和实验验证探究当归芍药散对db/db糖尿病肾病小鼠肾脏的保护机制。方法25只8周龄造模成功的db/db小鼠按体质量随机均分为模型组(20 mL/kg蒸馏水)、达格列净组(1.3 mg/kg)、当归芍药散低剂量组(8.39 g/kg)、当归芍药散中剂量组(16.77 g/kg)、当归芍药散高剂量组(33.54 g/kg),每组5只;另选5只同龄db/m小鼠作为空白组(20 mL/kg蒸馏水)。每组灌胃1次/d,连续6周。给药结束后,检测各组小鼠体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)的曲线下面积(area under thecurve,AUC);采用全自动生化分析仪检测尿白蛋白肌酐比值(urea albumin creatinine ratio,UACR)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC);采用肌酐比色法检测血肌酐(serum creatinine,Scr);采用尿素比色法检测小鼠血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);采用HE染色观察肾脏组织病理形态;采用转录组学芯片技术检测小鼠肾组织差异基因,并对当归芍药散中剂量组差异基因进行KEGG富集分析;采用RT-PCR法检测表达量TPM>10的核心基因在肾脏组织中的mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、OGTT-AUC、FBG、UACR、Scr、BUN、TG、TC显著升高(P<0.01)。与模型组相比,达格列净组、当归芍药散各剂量组小鼠体质量、OGTT-AUC、FBG、UACR、Scr、BUN、TG、TC均降低(P<0.05,P<0.01)。与空白组相比,模型组共筛选出1129个差异基因,其中上调差异基因337个、下调差异基因792个。与模型组相比,当归芍药散共筛选出271个差异基因,其中上调差异基因195个、下调差异基因76个。空白组、模型组、当归芍药散中剂量组三组差异共表达基因57个,其中TPM>10的核心基因共12个,包括Gsta2、Cyp4a12a、Slc8a1、Abcc4、Cpeb4、Serpina1b、Npl、Aacs、Kap、Slc5a10、Tmem252、Ifi27l2a。12个核心基因的mRNA表达水平与转录组测序趋势相同。与模型; 黄秋晴黎柳李鸿谭丹妮喻嵘; 关键词：当归芍药散 DB/DB小鼠转录组学差异表达基因活血利水

青风藤活性成分对糖尿病db/db小鼠氧化应激、炎症反应及免疫功能的影响: 2024年; 目的:探讨青风藤活性成分对糖尿病(diabetes mellitus,DM)db/db小鼠肾脏的保护作用及其机制研究。方法:30只6周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水),阳性组(195 mg/kg/d羟苯磺酸钙),盐酸青藤碱(Sinomenine Hydrochloride,SH)低、中、高剂量组(31.2、62.4、124.8 mg/kg/d SH)5组,同时选取6只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日1次,定时灌胃给药,连续6 w。于12 w末观察各组小鼠一般情况,检测尿微量白蛋白(mAlb)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;试剂盒检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;Luminex多因子检测技术测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量;ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)及补体蛋白3(C3)的水平;苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察肾脏组织病理形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构的改变。结果:与模型组比较,阳性组和SH低、中、高剂量组小鼠mAlb、SCr和BUN水平均降低(P<0.05);肾组织匀浆中MDA水平降低(P<0.05),GSH水平和SOD活性均升高(P<0.05);血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IgG、IgM、IgA和补体C3水平均降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05);镜下肾小球损伤及肾小管上皮水肿情况均有所改善,肾组织损伤减轻。结论:青风藤活性成分对DM db/db小鼠的肾脏具有保护作用,其作用机制可能与改善氧化应激反应,缓解炎症反应及提高免疫功能有关。; 刘均广冯智丽李猛高钰周晓红陈香美高维娟; 关键词：青风藤氧化应激炎症反应

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