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ERK 1/2-PKM2/P53信号通路在喉癌Hep-2细胞株增殖中的作用被引量：2: 2019年; 目的:探究ERK1/2通过PKM2/P53信号通路调节喉癌Hep-2细胞株增殖的潜在机制。方法:采用细胞计数的方法统计经ERK1/2抑制剂U0126、P53抑制剂PFTα处理后0,24,48h时Hep-2细胞的细胞密度,实验随机分为空白对照组(Control)、对照组(Vehicle)、处理组(U0126或PFTα)。采用转染PKM2-siRNA或PKM2-cDNA的方法在Hep-2细胞株上抑制或过表达PKM2。采用免疫印迹(WesternBlot)的方法检测不同处理情况下ERK1/2、p-ERK1/2、P53、PKM2的蛋白水平。结果:抑制ERK1/2的磷酸化可抑制Hep-2细胞生长,抑制P53可阻断抑制ERK1/2导致的Hep-2细胞生长变缓。同时,抑制ERK1/2可下调PKM2水平,抑制或过表达PKM2可分别上调或下调P53。过表达PKM2可阻断抑制ERK1/2引起的Hep-2细胞生长变缓。结论:抑制ERK1/2的磷酸化可通过下调PKM2水平促进P53表达进而抑制Hep-2细胞生长。; 何延泽邓鸣黄昆李典张春霞彭涛; 关键词：HEP-2细胞株细胞增殖 ERK1/2 P53

RNAi干扰Twist基因对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株增殖与侵袭力及E-钙黏蛋白甲基化的影响被引量：6: 2016年; 目的探讨RNAi干扰Twist基因对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株增殖、侵袭力及E-钙黏蛋白甲基化的影响。方法培养人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株,分别转染siRNA-Twist(siRNA-Twist组)、阳性对照siRNAGAPDH(阳性对照组)和阴性对照错义链(阴性对照组),利用实时荧光定量PCR技术检测各转染组细胞中Twist和E-cad基因表达,Western blot法检测各转染组细胞中Twist和E-cad蛋白表达,MTT比色法检测各转染组细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)检测不同转染组细胞中Ecad甲基化表达。结果 siRNA-Twist组细胞中Twist mRNA和Twist蛋白表达量均低于阳性对照组和阴性对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);siRNA-Twist组细胞中E-cad mRNA和E-cad蛋白表达量均高于阳性对照组和阴性对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组和阴性对照组相比,siRNA-Twist组细胞转染48 h^96 h时细胞增殖能力明显减弱,差异均具有统计学意义(P<0.05);siRNA-Twist组细胞迁移细胞数和侵袭细胞数均低于阳性对照组和阴性对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);MSP检测结果显示,siRNA-Twist组细胞中E-cad甲基化扩增条带呈弱阳性,表达强度显著低于阳性对照组和阴性对照组,而非甲基化扩增条带呈阳性。结论特异性抑制Twist基因表达可能通过影响E-cad甲基化而上调E-cad表达,从而抑制细胞增殖及侵袭能力,有望为喉鳞状细胞癌基因治疗提供新的靶点。; 孙志宏齐莹; 关键词：喉鳞状细胞癌 TWIST基因侵袭力

microRNA-21对人喉鳞癌Hep-2细胞株增殖的影响: 2016年; 目的观察microRNA-21(miR-21)对Hep-2细胞株增殖的影响,探讨其与相关细胞周期蛋白间的关系。方法设3组:转染Pre-miR-21组、control miR组和空白对照组。应用lipofectamineTM2000,分别将50nmol/L的Pre-miR-21、control miR和脂质体转染处于对数生长期的Hep-2细胞。通过荧光定量PCR检测3组Hep-2细胞中miR-21的表达水平;采用Western blot法检测3组细胞中Cyclin D1蛋白、Ki67蛋白的水平;MTT法分析miR-21对各组Hep-2细胞增殖情况的影响。结果 miR-21、Cyclin D1蛋白和Ki67蛋白在Pre-miR-21组的表达水平分别为60.49±9.93、0.932±0.026和1.043±0.031,明显高于control miR组和空白对照组;转染Pre-miR-21能明显促进Hep-2细胞的增殖。结论 miR-21的异常表达可能通过激活Cyclin D1蛋白和Ki67蛋白表达促进喉癌组织异常增生及细胞癌变。; 段继惠唐志琴穆红高强王巍; 关键词：CYCLIN D1蛋白 KI67蛋白

STK15在头颈鳞状细胞癌组织中的表达及其对Hep-2细胞株生长的影响: 2015年; 目的:探讨丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)在头颈鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达及其与各临床病理特征的关系,阐明沉默STK15对人喉癌Hep-2细胞株生物学的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测头颈鳞癌组织中STK15蛋白表达;采用慢病毒沉默STK15,获得稳定转染细胞株;实验分为对照组(PLKO.1-purosiRNA)和实验组(PLKO.1-puro-siSTK15),采用Western blotting法、RT-PCR法、MTT法、侵袭实验和免疫荧光法检测沉默STK15对Hep-2细胞中STK15蛋白和STK15mRNA表达水平、细胞增殖活性、穿膜细胞百分比和中心体数量的影响。结果:免疫组织化学检测,STK15蛋白在头颈鳞癌组织中的表达率为64.96%,STK15蛋白表达与头颈鳞癌的TNM分期和预后有密切关联(P<0.05)。Western blotting法检测,实验组STK15蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。RT-PCR检测,实验组STK15mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。MTT法检测,实验组细胞增殖活性明显低于对照组(P<0.05)。侵袭实验,实验组穿膜细胞百分比明显低于对照组(P<0.05)。免疫荧光检测,实验组中心体数目明显低于对照组(P<0.05)。结论:STK15蛋白表达与头颈鳞癌的发展和预后密切关联,沉默STK15可降低Hep-2细胞的生长速度和迁移能力,提示STK15可作为头颈鳞癌的治疗靶点和预后标志物。; 李雅冬张劲松; 关键词：头颈部肿瘤预后

ANO1稳定高表达对Hep-2细胞株生物学特性的影响: 2014年; 目的检测ANO1高表达对Hep-2细胞株生物学特性的影响。方法利用ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株先后进行流式{2}仪,软琼脂{2}生长实验,体外划痕愈合实验,SiRNA实验,SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验,DIDS阻断氯离子通道实验,以明确ANO1高表达对Hep-2细胞株生长、迁移及侵袭的影响。结果流式{2}仪检测{2}周期,结果显示实验组和空白组的G0/G1期比率差异无显著性(P>0.05);软琼脂{2}生长实验结果显示实验组和对照组差异无显著性(P>0.05);体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性(P<0.05),表明ANO1高表达加快了Hep-2{2}的迁移速度;SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性(P<0.05),表明沉默ANO1可减缓Hep-2{2}的迁移速度。DIDS阻断氯离子通道实验结果显示两者差异有显著性(P<0.05),表明DIDS能有效的阻断ANO1的氯离子通道活性,并且减缓Hep-2{2}的迁移速度,再一次证明ANO1参与了Hep-2{2}的迁移活动。结论 ANO1高表达并未改变癌{2}的增殖速度,但却大大增加了头颈鳞癌{2}的移动能力,有望成为治疗头颈鳞癌的新靶点。; 李雅冬张劲松杨凯张福军陈睿陈丹; 关键词：头颈鳞癌氯离子通道生物学特性 HEP-2细胞

膜蛋白AN01过表达对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株生物学特性的影响: 2014年; 目的研究膜蛋白ANO1过表达对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖、剥脱、伸展和迁移的影响。方法以ANO1稳定过表达的Hep-2{2}作为实验组,空白质粒转染的Hep-2细胞作为对照组,采用MTT法检测细胞增殖活性,细胞剥脱实验检测细胞剥脱能力,细胞伸展实验检测细胞伸展能力,Boyden小室侵袭实验、体外划痕愈合实验和尼氟灭酸阻断氯离子通道实验检测细胞迁移能力。结果 MTT法检测结果显示,实验组与对照组的光密度值差异无统计学意义(P=0.62)。细胞剥脱实验和细胞伸展实验结果显示,实验组的细胞剥脱百分比(P<0.0001)和伸展百分比(P<0.0001)明显大于对照组。Boyden小室侵袭实验结果显示,实验组的穿膜细胞百分比明显大于对照组(P<0.0001);体外划痕愈合实验结果显示,实验组的划痕面积百分比明显小于对照组(P<0.0001);尼氟灭酸阻断氯离子通道实验结果显示,实验组的划痕面积百分比明显大于对照组(P<0.0001)。结论 ANO1过表达并未加快癌细胞的增殖速度,但却大大增加了头颈鳞癌细胞的移动、伸展和剥脱能力。; 李雅冬; 关键词：头颈鳞癌氯离子通道

pIRES2-EGFP-SyK(L)载体构建及稳定转染喉癌Hep-2细胞株的建立被引量：3: 2013年; 目的构建Syk(L)全长结构基因真核表达载体,建立稳定高表达Syk(L)的喉癌hep-2细胞系。方法化学合成结合PCR拼接SyK(L)基因,插入pMD18-simpleT载体中,测序验证正确后经XhoI和Hind III双酶切,经T4 DNA连接酶,将其与同样双酶切处理pIRES2-EGFP载体连接,构成新的重组质粒pIRES2-EGFP-SyK(L),测序验证正确后,以脂质体法转染喉癌Hep-2细胞,通过G418筛选,建立稳定转染的Hep-2细胞株,用实时荧光定量PCR检测SyK(L)的mRNA表达。结果成功构建了pIRES2-EGFP-SyK(L)真核表达载体;建立了稳定转染pIRES2-EGFPSyK(L)的Hep-2细胞株;实时荧光定量PCR结果表明pIRES2-EGFP-SyK(L)转染Hep-2细胞株中SyK(L)mRNA表达水平明显高于空载体pIRES2-EGFP转染细胞株及空转染细胞株,差别有统计学意义(P<0.01)。结论 pIRES2-EGFP-SyK(L)真核表达载体的构建及稳定高表达SyK(L)喉癌Hep-2细胞株的建立,为进一步研究SyK(L)对喉癌细胞生物功能的影响奠定了良好的实验基础。; 李志海蔡志毅陶宝鸿金巧智; 关键词：脾酪氨酸激酶 HEP-2细胞

Hep-2细胞株中抑制CSF-1对VEGFC表达的影响: 目的：　　探讨在人喉癌细胞Hep-2细胞株中靶向抑制CSF-1基因对VEGFC达的影响。　　方法：　　通过转染CSF-1的小干扰RNA(siRNA)至Hep-2细胞，以未转染细胞为空白对照组，转染siRNA ...; 刘虹; 关键词：HEP-2细胞株 RNA干扰喉癌靶向抑制; 文献传递

MicroRNA-155对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株的作用被引量：7: 2013年; 目的探讨microRNA-155(miR-155)过表达对喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)Hep-2细胞恶性生物学表型的影响。方法将miR-155模拟物(miR-155 mimics)转染至Hep-2细胞,qRT-PCR检测转染前后miR-155表达水平,CCK-8法和平板克隆形成实验评价细胞增殖能力,流式细胞术及Hoechst33342-PI双染法检测细胞凋亡,划痕试验评价细胞迁移能力。结果转染miR-155mimics后其表达水平明显上调,Hep-2细胞增殖能力增强,细胞的凋亡和坏死比例明显下降,划痕试验结果示过表达miR-155的Hep-2细胞展现了更好的迁移愈合能力。结论过表达miR-155可以促进喉鳞癌Hep-2细胞的增殖与迁移,抑制其凋亡坏死,可能在喉鳞癌的发生发展中通过多种途径作为癌基因发挥功能。; 王洋王斌全高伟张春明皇甫辉温树信; 关键词：细胞运动流式细胞术 MICRORNA-1

人喉癌Hep-2细胞株CD133＋肿瘤干细胞生物学特性研究: 2013年; 目的研究喉癌Hep-2细胞株中CD133＋肿瘤细胞的干细胞特性及其生物学特性.方法流式细胞仪分选Hep-2细胞株中CD133＋肿瘤细胞,Transwell法检测CD133＋肿瘤细胞侵袭能力及三代克隆形成能力；CD133＋肿瘤细胞与紫杉醇共培养,10 Gy的直线加速器照射CD133＋肿瘤细胞,四甲基偶氮唑蓝法计算其相对存活率和生长抑制率,观察其放化疗抵抗性.结果 CD133＋细胞比例为3.1％±0.2％,流式细胞仪分选纯度可达90.2％±5.5％,分选后的CD133＋细胞贴壁,呈团块状、克隆球状生长.增殖速度明显较CD133-细胞快；Transwell实验中,相同视野CD133＋细胞穿膜细胞数（526±39）个/每视野,而CD133-细胞为（220±20）个/每视野,二者差异有统计学意义（t=22.08,P＜0.01）；CD133＋细胞三代克隆形成率分别为30.0％±4.7％、32.2％±3.6％、32.7％±3.4％,CD133-细胞三代克隆形成率分别为15.2％±2.2％、12.0％±2.5％、13.8％±3.3％,同代比较差异有统计学意义（t值分别为8.99、14.66、12.69,P值均＜0.01）.在紫杉醇共培养体系中,CD133＋细胞24 h、48 h、72 h的相对存活率分别为90.1％±5.9％、85.1％±7.1％、70.3％±6.4％,均高于同时期对照组CD133-细胞（t值分别为5.24、8.18、8.14,P值均＜0.01）；放射线照射后,CD133＋细胞生长抑制率30.0％±7.1％,显著低于CD133-细胞的55.0％±6.3％（t=8.30,P＜0.01）.结论 CD133＋ Hep-2细胞所占比例较小,具有强的增殖、侵袭能力及克隆形成能力,对放化疗有抵抗性,具有干细胞特性.靶向CD133＋肿瘤细胞,有望有效杀伤喉癌干细胞.; 卫旭东何健高江霞王晶宇马斌娟陈静; 关键词：肿瘤肿瘤干细胞克隆细胞辐射耐受性

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