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寡霉素对白血病K 562 /A 02 细胞株 凋亡调控机制探讨 2018年 A TP酶抑制剂,能抑制细胞 内能量的产生。目前尚无寡霉素对白血病多药耐药细胞株 K 562 /A 02 作用的报道。本研究旨在探讨线粒体靶向药物寡霉素对白血病多药耐药细胞株 K 562 /A 02 的体外促凋亡作用。方法四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazoyl tetrazolium,MTT)法进行寡霉素的细胞 生长抑制试验。流式细胞 术检测寡霉素作用后早期细胞 凋亡率,线粒体膜电位的变化及细胞 内活化Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的水平。结果寡霉素对K 562 /A 02 和K 562 细胞 具有生长抑制作用,且具有浓度依赖性,IC50值分别为(11.24±1.27)μg/mL和(42.66±3.39)μg/mL,K 562 /A 02 对寡霉素的敏感性高于K 562 细胞 ,差异有统计学意义,t=15.03,P<0.01。寡霉素可诱导细胞 的凋亡,25μg/mL寡霉素作用24h后K 562 /A 02 和K 562 细胞 的早期凋亡率分别为(8.20±0.48)%和(3.28±0.37)%,差异有统计学意,t=14.06,P<0.01。25μg/mL寡霉素作用24h后K 562 /A 02 和K 562 细胞 均出现线粒体膜电位的下降,分布在去极化区域细胞 的比例分别为(17.08±2.63)%和(8.75±1.96)%,差异有统计学意义,t=4.40,P=0.01。25μg/mL寡霉素作用24h后K 562 /A 02 和K 562 细胞 内活化Caspase-3的水平分别为94.21±7.27和46.76±5.71,均高于对照组的2.87±0.86,差异均有统计学意义,t值分别21.61和13.16,均P<0.01。K 562 /A 02 和K 562 细胞 内活化Caspase-9水平分别为67.89±5.78和40.24±4.56,均高于对照组的3.07±0.39,差异均有统计学意义,t值分别为19.38和14.07,均P<0.01。而寡霉素作用后K 562 /A 02 和K 562 细胞 内活化Caspase-8的水平分别为2.56±0.45和2.17±0.45,与对照组(2.38±0.79)比较差异无统计学意义,t值分别为0.34和0.40,均P>0.05。结论寡霉素通过线粒体途径诱导K 562 /A 02 细胞 的凋亡。关键词：寡霉素 白血病多药耐药 线粒体 凋亡 白桦脂酸增强K 562 /A 02 细胞株 对阿霉素敏感性的研究 被引量：1 2015年 K 562 /A 02 细胞 对阿霉素敏感性的影响及其相关机制。方法单用阿霉素和低剂量白桦脂酸联用阿霉素处理K 562 /A 02 细胞 ,分别采用MTT法和流式细胞 术检测低浓度白桦脂酸对阿霉素诱导的K 562 /A 02 细胞 增殖、凋亡及胞内p H值的影响;通过real-time PCR和Western Blot分别检测低浓度白桦脂酸对阿霉素诱导的K 562 /A 02 细胞 NHE1及MDR1 m RNA 及蛋白表达的影响。结果低浓度的白桦脂酸可以显著提高阿霉素诱导的K 562 /A 02 细胞 的增殖抑制效应(P<0.05),使其凋亡显著增强(P<0.05)。低浓度白桦脂酸联合阿霉素作用K 562 /A 02 细胞 后,胞内p H值降低(P<0.05),同时NHE1和MDR1 m RNA 的表达减少(P<0.05),NHE1和P-gp蛋白表达下降(P<0.05)。给予NHE1抑制剂A miloride处理K 562 /A 02 细胞 后,再用白桦脂酸联合阿霉素处理,P-gp的表达与单用A miloride处理K 562 /A 02 细胞 相比无明显变化,而BA 处理组、A miloride处理组、BA 联合A miloride处理组的NHE1和P-gp的表达均较对照组显著下降(P<0.05)。结论低浓度白桦脂酸可以增强K 562 /A 02 细胞株 对阿霉素的敏感性,这可能与其降低NHE1表达,进而减少P-gp的表达,改变细胞 内p H值有关。关键词：白桦脂酸 NHE1 K562/A02 阿霉素 敏感性 重组人血管内皮抑素对白血病K 562 及K 562 /A 02 细胞株 增殖及凋亡的影响 细胞 白血病(Chronic Myelocytic Leuk emia, CML)是一种获得性造血干细胞 恶性疾病,是最常见的骨髓增殖性疾病。主要特点是t(9;22) q(34;11)基因异位从而导致 B...关键词：慢性白血病 K562细胞株 重组人血管内皮抑素 抗凋亡蛋白 文献传递 实时定量RT-PCR检测K 562 /A 02 细胞株 bcr-abl融合基因mRNA 水平 2011年 细胞株 K 562 /A 02 细胞 中bcr-abl融合基因的mRNA 水平。收集对数生长期的K 562 /A 02 细胞 ,用TRIzoL提取RNA ,用实时定量RT-PCR(RQ-RT-PCR)技术检测bcr-abl融合基因及内参基因abl mRNA 表达水平。结果表明:RQ-RT-PCR技术分析103-107拷贝数的重复性良好,灵敏度达10-5;K 562 /A 02 细胞 中bcr-abl融合基因为高表达,bcr-abl mRNA 表达量大于100%。结论:实时定量PCR检测K 562 /A 02 细胞 bcr/abl融合基因mRNA 水平,敏感可靠,重复性好,有助于临床辅助监测慢性髓系白血病。关键词：K562/A02细胞 BCR-ABL融合基因 急性淋巴细胞 白血病患儿骨髓间充质干细胞 对K 562 /A 02 细胞株 耐药的影响 被引量：3 2011年 细胞 白血病患儿骨髓间充质干细胞 (mesenchymal stem cells,MSC)对K 562 /A 02 细胞 耐药性的影响及其机制。从白血病患儿骨髓中分离、培养并鉴定MSC;建立K 562 /A 02 细胞株 与MSC共培养的体系,应用A nnexinV-FITC检测一定浓度的阿霉素(A DM)对不同培养条件下K 562 /A 02 细胞 凋亡的影响;RT-PCR检测K 562 /A 02 细胞 中的凋亡基因家族中bcl-2和bax基因;荧光定量PCR检测多药耐药基因mdr1浓度。结果表明,单独培养组白血病细胞 早期凋亡率为(8.38±0.29)%,而黏附培养组为(1.97±0.11)%,差异具有统计学意义(p<0.05)。相对于单独悬浮培养的K 562 /A 02 细胞 ,黏附共培养的K 562 /A 02 细胞 bcl-2基因表达明显增强,bcl-2/bax比值显著增高;K 562 /A 02 单独悬浮培养组、黏附共培养组细胞 中mdr1的水平比较无统计学差异(p>0.05)。结论:白血病患儿MSC能够使白血病细胞 逃避药物的促凋亡作用,K 562 /A 02 对阿霉素产生耐药性可能与黏附共培养后bcl-2基因表达增强有关,而与其本身含有的mdr1基因无关。关键词：急性淋巴细胞白血病 K562/A02细胞 耐药 联合抑制SORCIN和MDR基因逆转K 562 /A 02 细胞株 与MCF-7/A 02 细胞株 多药耐药性的研究 细胞 系中显著高表达，包括人白血病多药耐药细胞 系K 562 ／A 02 与人乳腺癌多药耐药细胞 系MCF-7／A 02 。我们的研究表明，在K 562 ／A 02 与MCF07／A 02 细...关键词：多靶点治疗 文献传递 网络资源链接 联合抑制sorcin和mdr1基因逆转K 562 /A 02 细胞株 与MCF-7/A 02 细胞株 多药耐药性的研究 细胞 系中显著高表达,包括人白血病多药耐药细胞 系K 562 /A 02 与人乳腺癌多药耐药细胞 系MCF-7/A 02 。我们的研究表明,在K 562 /A 02 与MCF-7/A 02 细...关键词：多药耐药 多靶点治疗 文献传递 K 562 及K 562 /A 02 细胞株 遗传学研究K 562 及K 562 /A 02 细胞株 遗传学特异性，比较两者之间的相同点及不同点，为今后多药耐药逆转实验研究提供原始数据。主要包括三个方面：（1）检测两细胞株 的染色体核型;（2）检测分析K 562 /A 02 细胞 ...关键词：K562细胞 K562/A02细胞株 多药耐药逆转 文献传递 白血病K 562 、K 562 /A 02 细胞株 中侧群细胞 与多药耐药性关系的初步研究 K 562 亲本细胞 与K 562 /A 02 耐药细胞 中SP细胞 的比例,研究K 562 、K 562 /A 02 细胞株 中SP细胞 的生物学特性,探讨血液肿瘤SP细胞 、肿瘤干细胞 与多药耐药的关系及耐药机制。文献传递 白血病K 562 、K 562 /A 02 细胞株 中侧群细胞 与多药耐药性的关系及相关基因的初步研究 K 562 亲本细胞 与K 562 /A 02 耐药细胞 中SP细胞 的比例,并分析K 562 、K 562 /A 02 细胞株 及K 562 细胞株 分选后的SP、NSP细胞 亚群的周期、耐药蛋白、体外克隆培养以及相关基因的表达情况。从而进一步研究...关键词：侧群细胞 多药耐药 肿瘤干细胞 文献传递
