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氯硝柳胺逆转KBv200细胞对阿霉素耐药性的机制研究被引量:1
2019年
目的:探讨氯硝柳胺对人口腔表皮癌多药耐药细胞株KBv200耐药的逆转作用及其机制。方法:采用MTT法评价氯硝柳胺对KBv200细胞药物敏感性的影响,流式细胞术检测氯硝柳胺对细胞内化疗药物阿霉素积累的影响,Annexin V-FITC/PI双染法测定细胞凋亡情况,Western blot分析氯硝柳胺对多药耐药蛋白ABCB1表达的调控。结果:无毒剂量的氯硝柳胺(5μmol/L)增加KBv200细胞对阿霉素的敏感性,并显著提高阿霉素在细胞中的积累。此外,氯硝柳胺联合阿霉素可促进细胞凋亡。氯硝柳胺作用后,多药耐药蛋白ABCB1的表达水平下降。结论:氯硝柳胺对KBv200细胞的阿霉素耐药性有逆转作用,其机制与下调ABCB1蛋白表达有关。
郭潇然童尧尧严世荣
关键词:氯硝柳胺耐药阿霉素
棘霉素对KBV200细胞作用的初步研究
2015年
目的初步研究棘霉素(echinomycin)对KBV200细胞(耐长春新碱的口腔癌细胞)的作用及其作用机制。方法采用MTT法及流式细胞仪分别检测KBV200细胞的增殖和凋亡;用同位素掺入、Western blot、RT-PCR等方法分别检测鞘氨醇激酶、P-糖蛋白、缺氧诱导因子的表达。结果棘霉素可诱导KBV200细胞的凋亡,流式结果出现DNA亚二倍体凋亡峰;棘霉素对鞘氨醇激酶、P-糖蛋白、缺氧诱导因子的表达有不同程度的抑制作用。结论棘霉素对KBV200细胞细胞毒作用,其作用机制与抑制鞘氨醇激酶、P-糖蛋白、缺氧诱导因子的表达有关。
许严伟林海红杜钢军
关键词:KBV200鞘氨醇激酶P-糖蛋白缺氧诱导因子
茯苓乙醇提取物的分离纯化及抗KBV200细胞多药耐药活性被引量:7
2012年
目的对茯苓的乙醇提取物进行分离纯化,并对所得的单体化合物进行抗KBV200细胞多药耐药活性的检测。方法采用薄层色谱、柱色谱、葡聚糖凝胶分离、高效液相色谱等方法及波谱技术对茯苓的乙醇提取物进行分离纯化和结构鉴定;利用MTT法检测各化合物对KBV200细胞多药耐药性的逆转作用。结果从茯苓乙醇提取物中分离并鉴定出8个三萜类化合物。在浓度为12.5 mg/L时,8个化合物对KBV200的多药耐药性均有一定的逆转作用,其中化合物3(去氢土莫酸)的逆转作用最强,其逆转倍数为12.6。结论茯苓中的三萜类化合物具有逆转KBV200细胞多药耐药性的作用。
何珊张庆林卢育新程晓晨韩媛
关键词:茯苓三萜类多药耐药KBV200细胞
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡被引量:3
2010年
目的:研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法:MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNA ladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;western-blot法检测CIP-36对KBV200细胞P-gp表达的影响。结果:CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol/L,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Western-blot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞细胞骨架。结论:CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。
吕晶晶陈虹曹波张元陆艳玲
关键词:鬼臼毒素衍生物细胞周期多药耐药P糖蛋白微管
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡被引量:7
2010年
目的研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNAladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;West-ernblot法检测CIP-36对KBV200细胞P-glycoprotein表达的影响。结果CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol.L-1,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Westernblot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞细胞骨架。结论CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。
吕晶晶张予阳陈虹曹波张元陆艳玲
关键词:鬼臼毒素衍生物细胞周期多药耐药P糖蛋白微管
白藜芦醇对KBv200细胞多药耐药逆转作用的研究被引量:2
2009年
目的探讨白藜芦醇对人口咽腔上皮癌KBv200耐药细胞株的多药耐药逆转作用及可能的逆转机制。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法检测KBv200耐药细胞中白藜芦醇对长春新碱、多柔比星和紫杉醇的逆转倍数,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,应用反转录聚合酶链反应(RT—PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测每组KBv200细胞中肿瘤多药耐药相关基因1(muhidrug resistance1,MDR1)和B细胞淋巴瘤基因2(Bcl-2)mRNA和蛋白水平的表达。结果白藜芦醇对化疗药物具有协同增效作用,显著逆转KBv200耐药性。200umol/L白藜芦醇对长春新碱、紫杉醇和多柔比星(阿霉素)的逆转倍数达到77.1、61.3和5.9。白藜芦醇能显著降低Bcl-2、MDR1mRNA和蛋白的表达,100umol/L、200umol/L白藜芦醇处理组与未加白藜芦醇组的MDR1、Bcl-2mRNA表达差异均有统计学意义(t值分别为2.98、3.51和3.12、4.56,P值均〈0.05)。结论白藜芦醇对口咽腔上皮癌耐药细胞具有耐药逆转作用,该逆转作用可能是通过降低耐药基因表达、促进细胞凋亡实现的。
权芳潘承恩张少强闫利英于良
关键词:抗药性多药KB细胞
高效液相色谱法检测KB和KBv200细胞裸鼠移植瘤组织中阿霉素浓度被引量:1
2008年
背景与目的:阿霉素是一种应用广泛的抗癌药物,肿瘤组织中阿霉素的浓度比血液浓度能更准确地反映其疗效。本研究采用肿瘤组织中阿霉素浓度的高效液相色谱检测法比较耐药KBv200细胞和敏感KB细胞裸鼠移植瘤组织中阿霉素的浓度。方法:建立KB、KBv200细胞裸鼠移植瘤模型,以高效液相色谱法检测肿瘤组织中阿霉素的浓度。色谱柱为反相BDSC18柱(250mm×4.6mm,ID5μm),流动相:乙腈/0.02mol/L磷酸二氢钾(1∶2.4,V/V,pH3.9);激发波长480nm,发射波长580nm;流速:1.0mL/min。结果:在所建立的色谱条件下,肿瘤组织中阿霉素的线性范围为29.3~7500ng/g,线性相关系数r=0.9998,最低检测浓度为14ng/g。在3750、468.8和117.2ng/g三个浓度的萃取回收率分别为(99.35±7.65)%、(99.79±5.73)%和(103.67±6.76)%,方法回收率分别为(91.89±7.03)%、(94.94±5.18)%、(100.83±5.32)%,日内及日间RSD均小于4.2%。在阿霉素注射后第1、3、5h,KBv200细胞裸鼠移植瘤组织中阿霉素的浓度分别为(139.32±54.68)、(260.00±126.11)和(173.26±13.88)ng/g,KB细胞裸鼠移植瘤组织中分别为(385.13±42.55)、(523.38±138.84)和(460.75±86.85)ng/g,在相同的时间点,KBv200细胞裸鼠移植瘤组织中阿霉素的浓度明显低于其敏感KB细胞株(P<0.05)。结论:采用高效液相色谱法测得耐药细胞肿瘤组织中抗癌药物的浓度低于相应的敏感细胞肿瘤组织。
邓文静曾昭蕾梁永钜戴春岭张建业符立梧
关键词:阿霉素反相高效液相色谱裸鼠移植瘤
氯化两面针碱对KB及KBV200细胞周期的影响及其机制被引量:18
2007年
目的:研究氯化两面针碱抑制人口腔鳞癌细胞KB及其耐药株KBV200增殖的作用及机制。方法:应用MTT比色法测定氯化两面针碱对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测氯化两面针碱对细胞周期的影响;RT-PCR技术和免疫细胞化学法检测cdc2和cyclinB1的mRNA水平及其蛋白表达。结果:氯化两面针碱在体外呈浓度依赖性显著抑制KB及KBV200细胞的生长,48hIC50分别为(2.36±0.22)mg/L和(2.43±0.19)mg/L;与对照组相比,经3mg/L氯化两面针碱作用,KB及KBV200G0/G1期、S期细胞明显减少,G2/M期细胞显著增多(P<0.01);cyclinB1的转录与表达降低(P<0.01),而cdc2的转录与表达未见明显变化(P>0.05)。结论:氯化两面针碱有可能通过下调cyclinB1的转录与表达来诱导KB细胞及其耐药株KBV200的G2/M期阻滞,从而抑制其增殖。
王博龙刘华钢秦三海杨斌
关键词:氯化两面针碱KB细胞KBV200细胞
抗肿瘤药物与维拉帕米联合对KBV200细胞P-糖蛋白表达的影响研究被引量:4
2006年
目的:探讨6种常用抗肿瘤药物长春新碱、阿霉素、平阳霉素、顺铂、5-Fu、环磷酰胺与维拉帕米联合对KBV200细胞P-糖蛋白表达的影响。方法:以喉癌KBV200细胞株为研究对象,通过流式细胞术检测6种抗肿瘤药物作用KBV200细胞的P-糖蛋白表达以及联合维拉帕米对P-糖蛋白表达的影响。结果:维拉帕米分别与长春新碱、阿霉素、平阳霉素、环磷酰胺联合作用,使KBV200细胞的P-糖蛋白表达下降80.17%、89.69%、19.19%及53.48%。其中维拉帕米与长春新碱、阿霉素作用较强。结论:维拉帕米分别与长春新碱、阿霉素、平阳霉素、环磷酰胺联合作用后,P-糖蛋白的表达水平明显下降,对KBV200细胞耐药性的逆转有一定作用。
陈鸿雁王驰舒艳陈燕吕彩凤余晓燕沈娜张潜英叶玲蒋纪恺
关键词:多药耐药耐药逆转P糖蛋白维拉帕米
小分子干扰RNA片段逆转KBv200细胞多药耐药的实验研究被引量:8
2006年
目的:研究小分子干扰RNA片段(siRNA)对舌癌多药耐药(MDR)细胞系KBv200细胞的MDR1基因表达及其功能的影响,探讨siRNA作为未来化疗增敏剂的可能性。方法:运用针对MDR1基因序列的siRNA(MDR1-siRNA)在脂质体的介导下转染KBv200细胞;用RT-PCR分析MDR1 mRNA的表达水平;流式细胞术检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;荧光分光光度法检测细胞内多柔比星(Dox)的积蓄;MTT法检测KBv200细胞对长春新碱(VCR)和Dox的敏感性变化。结果:MDR1-siRNA作用24和48 h能抑制MDR1基因的表达(P<0.05),其mRNA水平和P-gp水平均明显下降,同时使KBv200细胞对VCR和Dox的敏感性显著增加(P<0.01),并显著增加细胞内Dox的蓄积(P<0.01)。结论:MDR1-siRNA能显著抑制KBv200细胞内MDR1基因介导的MDR。
方刚XUE Cheng-yuan韩晓冬
关键词:多药耐药长春新碱多柔比星

相关作者

王驰
作品数:82被引量:286H指数:9
供职机构:重庆医科大学
研究主题:脂质体 抗肿瘤药物 HNE-1 氧化苦参碱 抗肿瘤药
蒋纪恺
作品数:100被引量:1,048H指数:20
供职机构:汕头大学医学院
研究主题:苦参碱 K562细胞 白血病 细胞分化 肿瘤
陈鸿雁
作品数:178被引量:898H指数:15
供职机构:重庆医科大学附属第一医院
研究主题:鼻咽癌 HNE-1 抗肿瘤药物 喉肿瘤 鼻咽肿瘤
朱旦
作品数:26被引量:114H指数:5
供职机构:重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室
研究主题:肺炎链球菌 KBV200细胞 抗肿瘤药 血液动力学 高原肺水肿
康格非
作品数:199被引量:1,280H指数:18
供职机构:重庆医科大学检验医学院检验系
研究主题:磷脂酶A 磷脂酶A2 肺炎链球菌 苦参碱 内毒素