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NADPH氧化酶导致糖尿病肾病病理改变机制的研究进展: 2024年; 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是引发糖尿病肾病病理改变的重要因素,通过氧化应激反应作用于肾脏。对NADPH氧化酶的研究成为近年热点。本文对NADPH氧化酶导致糖尿病肾病病理改变机制进行综述。; 李悦; 关键词：NADPH氧化酶氧化应激糖尿病肾病

NADPH氧化酶参与1-戊烯-3-酮诱导的拟南芥抗虫防御反应: 2024年; 1-戊烯-3-酮(1-penten-3-one)作为挥发性气体能够诱导拟南芥叶肉细胞早期信号的产生和抗虫性的增加。为了探究质膜NADPH氧化酶在1-戊烯-3-酮诱导的拟南芥抗虫防御反应中的作用,本研究以野生型拟南芥和2种拟南芥质膜NADPH氧化酶的突变体(Atrbohd和Atrbohf)为实验材料,通过生物学实验的测定和实时定量荧光PCR技术研究1-戊烯-3-酮诱导的野生型拟南芥与突变体不同的抗虫性。结果表明,用1-戊烯-3-酮熏蒸可以诱导拟南芥NADPH氧化酶基因的表达,NADPH氧化酶通过影响小菜蛾的取食行为来提高拟南芥抵御虫害的能力,并参与1-戊烯-3-酮熏蒸诱导的拟南芥防御基因Thi2.1、VSP1、PDF1.2和VSP2的表达。本研究以期为揭示NADPH氧化酶在1-戊烯-3-酮诱导拟南芥抗虫性增强过程中的分子机制提供一些理论依据。; 张笑张笑季亚溪沈应柏; 关键词：拟南芥 NADPH氧化酶

NADPH氧化酶对ROS和铁死亡在骨稳态作用中的研究进展: 2024年; NADPH氧化酶(NADPH Oxidase,NOXs)是产生超氧化物的酶,在机体防御、生物合成途径以及细胞信号传导中发挥作用。NOXs作为活性氧(ROS)的主要来源,已成为抗氧化应激、炎症、纤维化和肿瘤的热门靶点。文献提示,NOXs及其相关的氧化还原反应与破骨细胞和成骨细胞密切相关,它驱动膜相关活性氧(reactive oxygen species,ROS)及启动铁死亡,影响骨形成和骨吸收。本文拟综述NOXs对ROS和铁死亡在骨稳态中的作用为NOXs治疗骨代谢相关疾病提供文献参考。; 吉天英吴建民颜春鲁马飞宏王建国常睿罗春艳; 关键词：NADPH氧化酶成骨细胞破骨细胞活性氧

川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠脑损伤及NADPH氧化酶表达的影响: 2024年; 目的研究川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑氧化应激损伤的保护作用和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶表达的影响。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型。造模后对小鼠进行Longa神经功能评分;采用HE和氯化三苯基四氮唑染色法(triphenyltetrazolium chloride staining,TTC)分别观察脑组织的病理改变和梗死情况;检测脑组织中超氧化物歧化酶(total antioxidative capacity,T-AOC)、过氧化物酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化,Western blot检测NADPH氧化酶活化蛋白p47抗体(NADPH oxidase activated protein p47 antibody,P47phox)和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)4蛋白的表达,免疫组化检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达。结果川芎嗪能显著减轻脑缺血再灌注小鼠的脑组织损伤、缩小脑梗死体积,升高脑缺血再灌注小鼠脑组织中T-AOC、SOD水平而降低MDA、H_(2)O_(2)和MPO的含量(P<0.05),同时降低其脑组织中P47phox、Nox4和TNF-α的蛋白表达(P<0.05)。结论川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑损伤具有明显的保护作用,其机制与降低NADPH氧化酶的表达进而抑制氧化应激及减轻炎症反应有关。; 马瑞张占栋李荣华孙哲臻徐彬博李瑞芳; 关键词：川芎嗪脑缺血再灌注 NADPH氧化酶髓过氧化酶

NADPH氧化酶4在1型糖尿病模型小鼠角膜病变中的致病作用及其机制: 2024年; 目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(Nox4)在1型DM模型小鼠角膜病变中的致病作用及其可能机制。方法选择Nox4基因敲除(Nox4^(-/-))纯合子雄性小鼠40只,以鼠龄、性别匹配的野生型C57BL/6(Nox4^(+/+))小鼠120只作为对照。采用随机数字表法分别将2种小鼠随机分为DM组和非DM组,DM组小鼠采用链脲佐菌素腹腔内注射法构建1型DM模型。采用随机数字表法分别将Nox4^(+/+)小鼠DM组和非DM组分为普通饲料喂养小鼠和添加Nox4抑制剂GKT137831(GKT)饲料喂养小鼠。于DM造模后第16周采用酚红棉线法检测各组小鼠泪液分泌量;采用荧光素钠染色评分法评估角膜上皮完整性;采用激光扫描共聚焦显微镜观察角膜基质层神经纤维密度变化;采用CellROX荧光探针检测角膜上皮中活性氧簇(ROS)含量;采用免疫荧光染色法检测小鼠角膜上皮中E-Cadherin蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达变化;采用角膜铺片TUBB3染色法检测角膜中央区神经纤维密度。结果Nox4^(+/+)小鼠DM组和非DM组泪液分泌量分别为(2.40±1.18)和(5.30±1.02)mm/min,差异有统计学意义(P<0.01);Nox4^(-/-)小鼠DM组泪液分泌量为(4.19±0.63)mm/min,明显多于Nox4^(+/+)小鼠DM组,差异有统计学意义(P<0.05);普通饲料喂养小鼠与GKT添加饲料喂养小鼠DM组泪液分泌量分别为(2.23±0.83)和(4.02±0.71)mm/min,差异有统计学意义(P<0.01)。与Nox4^(+/+)小鼠非DM组比较,Nox4^(+/+)小鼠DM组角膜荧光素染色评分显著升高,角膜神经纤维密度显著降低,角膜上皮中ROS荧光强度明显增强,E-Cadherin蛋白表达荧光强度减弱,NF-κB蛋白表达荧光强度增强。Nox4^(-/-)或GKT添加饲料喂养小鼠DM组与非DM组比较角膜上皮中ROS荧光增强,E-Cadherin蛋白表达荧光减弱。Nox4^(-/-)和GKT添加饲料喂养小鼠DM组角膜上皮细胞中NF-κB蛋白荧光强度均较弱,与非DM组强度一致。角膜铺片免疫荧光染色显示,Nox4^(+/+)小鼠DM组中TUBB3染�; 赵文心张弦覃亚周张明高宁秦莉李晶明; 关键词：角膜病变疾病模型

NADPH氧化酶4在心血管损伤中的作用机制: 2024年; 心血管结构和功能损伤是许多心血管疾病的重要病理基础,许多研究表明氧化应激在缺血性心脏病、动脉粥样硬化、高血压等诸多病理性心血管损伤中发挥重要作用。NADPH氧化酶(Nox)是调控氧化还原信号的关键酶,而血管内的活性氧主要来源于Nox4。随着研究的不断深入,发现Nox4在不同阶段或不同刺激下会发挥不同甚至截然相反的作用,如双向调节动脉粥样硬化的进展、双向作用影响血压等。现总结Nox4在不同心血管损伤中的不同影响及作用机制,为后续的研究提供一定的理论基础。; 石丹丹宁梓淇刘美霞刘剑刚; 关键词：活性氧心血管损伤

NADPH氧化酶来源的ROS作为胁迫响应信号分子对佐夫色球藻脂肪酸和虾青素积累的调控机制: 微藻对环境变化响应迅速,多种非生物胁迫均可促进微藻胞内总脂肪酸和虾青素的积累,但是否存在统一的信号转导机制尚不清楚。NADPH氧化酶产生的活性氧(ROS)是高等植物应对非生物胁迫的关键信号分子,并参与调控植物的生长和产物...; 袁艺; 关键词：NADPH氧化酶脂肪酸虾青素

超声弹性成像联合血清Mac-2结合蛋白糖基化异构体、NADPH氧化酶2对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的诊断价值: 2024年; 目的探讨超声弹性成像联合血清Mac-2结合蛋白糖基化异构体(Mac-2 binds protein glycosylated isomers,M2BPGi)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝纤维化的诊断价值。为肝纤维化的诊断提供参考依据。方法选取宜昌市第三人民医院于2021年1月—2023年3月期间收治的175例CHB患者为研究对象,并根据肝纤维化程度分为非显著性肝纤维化组(n=67)和显著性肝纤维化组(n=108)。多因素Logistic回归分析法分析发生显著性肝纤维化的影响因素;超声弹性成像联合血清M2BPGi、NOX2水平对显著性肝纤维化的诊断价值采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析。结果非显著性肝纤维化组和显著性肝纤维化组丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)和血小板计数(platelet count,PLT)比较差异均具有统计学意义(P均<0.05);与非显著性肝纤维化组比较,显著性肝纤维化组患者应变均值(mean strain value,MEAN)和峰度明显较低(P<0.05),偏度、复杂度(complexity,COMP)、对比度、标准差、蓝色区域面积比(ratio of blue area,AREA)和血清M2BPGi和NOX2水平均明显较高(P<0.05)。血清M2BPGi、NOX2、ALT、COMP、AREA是影响CHB患者发生显著性肝纤维化的独立危险因素,而PLT和MEAN是其保护因素(P<0.05)。ROC分析结果显示,M2BPGi、NOX2、MEAN、COMP和AREA联合诊断显著性肝纤维化的AUC为0.933,显著大于各指标单独诊断的AUC(P<0.05)。结论M2BPGi和NOX2在发生显著性肝纤维化的CHB患者血清中的水平较高,2者联合超声弹性成像对显著性肝纤维化具有较高的诊断价值。; 谭雅玲汪长青吴珍宝明全; 关键词：超声弹性成像肝纤维化

NADPH氧化酶2在恶性肿瘤中的研究进展: 2023年; 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶2(Nox2)通过产生活性氧参与及影响人体正常生理功能。目前已发现Nox2在急性髓系白血病、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、肺癌、食管癌中与患者的预后、肿瘤抗药性、分子靶向治疗等相关, 有可能是恶性肿瘤新的生物标志物及潜在的治疗靶点。; 刘小洁黄俊星; 关键词：肿瘤活性氧抗药性肿瘤预后

ERK1/2通过调控NADPH氧化酶和线粒体分裂在结肠炎中的作用被引量：2: 2023年; 目的研究细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)通过调控NADPH氧化酶(Nox)和线粒体分裂在结肠炎中的作用。方法3%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠急性结肠炎。将30只C57BL/6J小鼠用随机数表法分为6组:Control组、3%DSS组、1%二甲亚砜(DMSO)组、ERK1/2抑制剂(PD98059)组、3%DSS+1%DMSO组、3%DSS+PD98059组,每组5只。评估Control组和3%DSS组小鼠体重变化、结肠长度改变、疾病活动指数和结肠组织病理学改变,检测小鼠结肠黏膜ERK1/2、磷酸化(p)-ERK1/2、Nox1和Nox2表达水平。1%DMSO组、3%DSS+1%DMSO组给予腹腔注射1%DMSO;PD98059组、3%DSS+PD98059组小鼠给予腹腔注射PD98059。评估4组小鼠结肠组织病理学改变,检测Nox1、Nox2、动力相关蛋白1(DRP1)、p-DRP1-S616和p-DRP1-S637等线粒体分裂相关蛋白表达水平的改变。透射电镜观察Control组和3%DSS组小鼠结肠上皮细胞线粒体分裂情况。免疫荧光双染分析2组小鼠结肠黏膜中Nox2与线粒体外膜转位酶TOM复合体(TOMM20)共定位情况。分析2组小鼠结肠黏膜DRP1与Nox2 mRNA相对表达量的相关性。结果与Control组相比,3%DSS组小鼠体重下降、结肠长度缩短、疾病活动指数增加和结肠组织病理学评分升高,结肠黏膜p-ERK1/2、Nox1和Nox2表达增加(P均<0.05)。结肠炎小鼠结肠上皮细胞中的线粒体分裂增加,结肠黏膜的DRP1和Nox2共定位增加,两者mRNA相对表达呈正相关(r=0.678,P<0.05)。ERK1/2抑制剂PD98059改善结肠炎小鼠结肠组织病理学变化,并且下调结肠黏膜Nox1、Nox2、DRP1、p-DRP1-S616的表达。结论抑制ERK1/2可能通过减轻Nox表达和线粒体分裂,改善结肠炎。; 翟晓明谭嗣伟易玉君刘慧玲郭佳翔吴淑云陶金; 关键词：溃疡性结肠炎 NADPH氧化酶

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