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P2X受体在神经病理性疼痛和偏头痛中的研究进展: 2025年; 偏头痛是一种病因不明的复杂神经系统疾病,涉及遗传和环境因素,偏头痛的发病机制与小胶质细胞的激活及炎性因子密切相关。ATP是P2X{2}(P2XR)的配体,P2XR是一种在神经元和神经胶质细胞中广泛表达的配体门控离子通道(LGIC)。本篇综述阐述了P2X(P2X3、P2X4、P2X7){2}通过不同机制调节小胶质细胞的激活和释放炎性因子介导神经病理性疼痛和偏头痛的发生,这将成为偏头痛治疗的潜在靶点。; 杨斌葛朝明; 关键词：偏头痛 P2X受体神经病理性疼痛

P2X受体在牙周炎模型大鼠牙龈组织中的表达变化: 2024年; 目的探究P2X受体在牙周炎模型大鼠牙龈组织中的表达及变化,鉴定牙周炎发生发展的相关P2X受体亚型。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组(均n=10):对照组、2周牙周炎组(2WP组)、4周牙周炎组(4WP组)、6周牙周炎组(6WP组)。采用0.2 mm的正畸结扎丝结扎上颌双侧第一磨牙法建立实验性牙周炎大鼠模型,取分别结扎2、4、6周的2WP组、4WP组、6WP组以及对照组牙龈组织进行研究。通过牙龈指数(GI)、颌骨Micro-CT扫描与亚甲基蓝染色的方法评估各组大鼠牙周情况。采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠牙龈组织中P2X1—7亚型受体的mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹方法与免疫组织化学检测各组大鼠牙龈组织中P2X7受体的蛋白表达水平。采用ELISA法检测各组血清中TNF-α与IL-1β的水平变化。结果随着牙周结扎时间的延长,大鼠炎症程度增加,牙槽骨的吸收逐渐增多(P<0.01)。6WP组牙龈组织中P2X1、P2X2、P2X5、P2X6、P2X7受体mRNA表达和正常大鼠相比显著升高(P<0.05),P2X4受体mRNA表达明显下降(P<0.05),P2X3受体mRNA几乎不表达。与对照组相比,牙周炎模型各组牙龈组织中P2X7受体的蛋白含量显著上升(P<0.05),且P2X7受体主要表达于牙龈组织的口腔上皮。与对照组比较,各牙周炎模型组血清中TNF-α与IL-1β水平均明显升高(P<0.01),且TNF-α与IL-1β水平随着结扎时间的延长而增加(P<0.05)。结论牙周炎模型大鼠牙龈组织中P2X1—7亚型受体mRNA表达水平变化明显,其中P2X7受体表达水平升高最为显著,P2X7受体可能在牙周炎的进展中发挥一定作用。; 左月周敏刘丽娟周昱涵韩伟李鑫哲谢玉婷邱妍婷高云熊伟; 关键词：牙周炎 P2X7受体牙龈组织骨吸收

P2X受体调节剂的作用机制与最新研究进展被引量：1: 2024年; ATP激活的配体门控阳离子通道P2X{2}参与多种生理病理功能,是一类重要的新药靶标。目前发现的多种靶向P2X{2}的小分子药物多数因结果未达到预期或存在明显的副作用而止步于临床研究。明确的调节机制可为靶向P2X{2}的理性药物设计提供新的方向,从而提高药物发现概率和有效性。本文就P2X{2}调节剂的作用机制进行综述,并对靶向P2X{2}的小分子药物最新研究进展进行总结。; 张萌卢向阳田云杨晓娜; 关键词：离子通道 P2X受体

中医药调控P2X受体治疗神经病理性疼痛的研究进展: 2024年; 神经病理性疼痛(NPP)作为一种复杂的慢性疼痛,疼痛程度高、病程长,严重影响患者的生活质量。P2X受体可被三磷酸腺苷激活,并广泛参与神经系统的功能活动,在NPP的发生和发展过程中起关键作用。目前中医药调控P2X受体治疗NPP的研究逐渐深入,并凭借自身多靶点、多通路、防治结合和副作用低等优势引起广泛关注。中医药治疗通过下调P2X受体表达调控多种信号靶点、改善神经损伤、调节神经免疫机制及抗氧化应激,抑制炎症反应、降低神经兴奋性,从而缓解NPP。本文对P2X受体结构及其在NPP发生和发展中的病理机制进行总结,重点阐述中医药调控P2X受体治疗NPP的机制及作用,以期为中医药对NPP的防治及深入研究提供思路和方法。; 贾清越陶怡闵晓曼商一方刘家正孙宁崔文强吴宏赟; 关键词：神经病理性疼痛 P2X受体中医药神经免疫氧化应激

HCN通道对大鼠脊髓背角神经元P2X受体功能的调节作用被引量：1: 2023年; 目的观察HCN通道对培养的大鼠脊髓背角神经元嘌呤能P2X受体激活诱发的[Ca^(2+)]i的调节作用。方法培养乳鼠脊髓背角神经元,分七组:对照组;ATP组(100μmol/L);无钙液+ATP组(无钙液预先孵育20 min,再加入ATP);PPADS+ATP组(50μmol/L PPADS预先孵育10 min,再加入ATP);ZD7288+ATP组(1、10、100、1000μmol/LZD7288预先孵育10 min,再加ATP);8-Br-cAMP+ATP组(100μmol/L 8-Br-cAMP孵育10 min后加ATP);ZD7288+8-Br-cAMP+ATP组(先加100μmol/L ZD7288孵育10 min,再加100μmol/L 8-Br-cAMP孵育10 min,最后加ATP)。采用激光共聚焦显微镜检测神经元[Ca^(2+)]i的变化。结果ATP(100μmol/L)可显著增加背角神经元的[Ca^(2+)]i,P2X受体拮抗剂PPADS可阻断该作用(P<0.05);HCN通道拮抗剂ZD7288(10~1000μmol/L)可剂量依赖性地抑制ATP(100μmol/L)诱发的[Ca^(2+)]i升高;8-Br-cAMP(膜透性cAMP类似物,一种PKA激活剂,100μmol/L)可显著增强ATP诱发脊髓背角神经元[Ca^(2+)]i升高的效应,而ZD7288(100μmol/L,预孵育10 min)可减弱8-Br-cAMP增强ATP诱发背角神经元[Ca^(2+)]i升高的效应(P<0.05),这说明阻断HCN通道活化可通过降低胞内cAMP-PKA活性而抑制脊髓背角神经元P2X受体功能。结论HCN通道可通过改变cAMP-PKA活性而调节脊髓背角神经元P2X受体功能。; 杨舒蕾雷晓露刘晓红; 关键词：脊髓神经元 P2X受体

P2X受体家族与口颌面区域疼痛相关的研究进展: 2023年; 疼痛始于痛觉感受器的刺激,通过神经冲动最终表达于大脑皮层,是一种不愉快的体验,发生在口颌面区的疼痛往往会因其组成及神经支配的复杂性,表现出不同的特点。嘌呤能受体可分为由腺苷激活的P1受体和由核苷酸激活的P2受体,其中P2可根据其药理反应分为P2X与P2Y两大类。研究证实,P2X受体参与多种疼痛过程,因此在本篇综述里,我们将主要讨论P2X受体家族的生理特点及其与口颌面部疼痛相关的一些发现,为更好的理解口颌面区域疼痛机制,开发新的治疗方案提供理论基础。; 许可张跃蓉肖智徐敏徐雅珂; 关键词：P2X受体三叉神经神经病理性疼痛

背根神经节和脊髓P2X受体参与电针治疗神经性疼痛的机制研究: 2023年; 神经病理性疼痛(NP)是由躯体感觉系统的损伤或疾病直接引起的疼痛,可由多种原因引起,病理机制复杂。嘌呤能类P2X{2}在NP的发生过程中发挥重要作用。当组织受到损伤时,P2X{2}被细胞外三磷酸腺苷(ATP)激活并介导疼痛。P2X{2}在脊椎动物有7个基因编码的P2X{2}亚基(P2X1-7),其中与NP密切相关的{2}主要有P2X3、P2X4和P2X7。针刺对NP有着良好的治疗作用。为探索嘌呤能信号参与针刺镇痛的机制,对P2X3、P2X4、P2X7{2}参与针刺治疗NP的作用进行综述。P2X3{2}特异性地表达于初级传入神经的背根神经节和三叉神经节的中小型神经元。针刺可通过下调神经元中的P2X3{2}的表达直接介导镇痛。P2X4和P2X7{2}主要存在于脊髓小胶质细胞中。针刺可通过调节脊髓小胶质细胞的P2X4{2}抑制胶质层神经元的伤害性传递。此外,针刺还可能通过减少脊髓小胶质细胞P2X7{2}抑制炎性因子的分泌从而减轻NP。; 司书晗唐文超王凡; 关键词：针刺镇痛

eATP-P2X{2}介导针刺镇痛作用机制的研究进展: 2023年; 细胞外三磷酸腺苷(eATP)作为神经递质与P2X{2}结合激活离子通道,对痛觉的产生和维持都发挥着重要作用。eATP-P2X{2}广泛存在于神经、免疫、平滑肌、心肌、血液及各种腺体细胞中。针刺是一种行之有效的镇痛方法,其穴位信号传导、中枢痛觉调控及效区调节与保护均有eATP-P2X{2}的参与。; 任善洁伊晓倩苏帆; 关键词：针灸疗法镇痛 P2X受体

P2X受体内源性异源三聚体的研究进展: 2022年; 离子通道型嘌呤能受体P2X是一类可被胞外ATP激活的配体门控阳离子通道,以同源或异源三聚体的形式行使功能。它们广泛分布于全身各组织,参与多种生理病理学过程,是一类重要的新药靶标。由于P2X异聚体的研究较同聚体复杂,一定程度上阻碍了其特异性靶向药物的研发。本文就P2X异聚体的成员分类、亚基组成计量学、参与的生理病理过程以及相关靶向药物研发进行了综述。; 沈晨晖陈曦曹征宇杨晓娜; 关键词：P2X受体

P2X受体介导神经病理性疼痛的研究进展被引量：1: 2022年; 神经损伤所导致的神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛,对患者的生理和心理健康造成严重负面影响。目前针对该病的治疗药物局限于部分精神类药物和阿片类药物,但伴随诸多不良反应。ATP激活的配体门控离子通道P2X{2}参与疼痛信号传递和神经损伤相关的炎症过程,研究其在神经病理性疼痛机制中的作用对相关的药物开发具有重要意义。该文主要对神经病理性疼痛中P2X{2}介导的分子机制进行综述,并讨论P2X{2}靶向化合物应用于治疗的可能性。; 王思妤汪津于烨; 关键词：神经病理性疼痛离子通道 P2X受体

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